诊断学教学案与讲稿心电图.docx
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诊断学教学案与讲稿心电图
潍坊医学院课时教案
课程名称
诊断学
授课章节
心电图
教师
黄丽红
职称
副教授
所属各部(系、院)
临床学院
教研室
诊断学
教学层次
□研究生√□本科生□专科生成教(□本科生□专科生)
学时
9
授课对象
临床医学专业
目的与要求:
一、了解心电图产生的原理与常用导联
二、熟悉心电图检查的临床应用围与临床意义
三、熟悉正常心电图各波的图像,正常值
四、掌握几种常见异常心电图的诊断标准
(一)左、右房、室肥大
(二)过早搏动
(三)心房颤动
(四)房室传导阻滞
(五)异位性心动过速
(六)心肌缺血、心肌梗塞的特征
五、掌握心电图仪的正确操作
六、掌握肢体导联、胸前导联的连接方法
主要容与时间分配:
1、心电图的基本知识(75分钟)。
2、心电图的测量方法、心电图各波段的正常值与临床意义(75分钟)
3、房室肥大(60分钟)。
4、心肌梗死的心电图特点(90分钟)。
5、心律失常的概念、分类与常见心律失常的诊断标准(150分钟)。
重点与难点:
1、重点:
心电图的测量方法、心电图各波段的正常值与临床意义;肢体导联、胸前导联的连接方法。
2、难点:
心肌梗死的心电图特点;常见心律失常的心电图诊断标准。
教学方法与手段:
运用计算机多媒体授课,结合具体的案例启发式教学,注重与学生互动,启发学生主动思考。
课堂小结
1、掌握几种常见异常心电图的诊断标准。
2、掌握心电图的测量方法、心电图各波段的正常值与临床意义。
3、掌握肢体导联、胸前导联的连接方法。
4、掌握心电图仪的正确操作。
专业外语词汇:
DiagnosticsElectrocardiogramlead-systemmyocardial-infarctionarrhythmias
检索关键词;
诊断学、心电图、心律失常、导联体系、心肌梗死
复习思考题与作业题
1、心电图各波段的正常值与临床意义?
2、心肌梗死的心电图特点?
3、窦性心律与窦性心律失常的诊断标准?
4、过早搏动、心房颤动、房室传导阻滞的心电图诊断标准?
5、房、室肥大的心电图诊断标准?
教材与参考书
1、文彬,祥林主编:
《诊断学》,人民卫生,2008年1月,第七版
2、文彬,祥林主编:
《诊断学》,人民卫生,2004年2月,第六版
3、文彬主编:
《诊断学》,人民卫生,2001年7月,第五版
4、叶任高,陆再英主编:
《科学》,人民卫生,2004年2月,第六版
5、LawrenceM.Tierney,Jr.,MD等CurrentMedicalDiagnosis&Treatment人民卫生,2002
教研室主任意见:
签章:
年月日
教学后记
潍坊医学院讲稿
课程名称
诊断学
授课章节
第五篇第一章心电图
授课教师
黄丽红
职称
副教授
所属各部(系、院)
临床学院
教研室
诊断学
教学层次
□研究生√□本科生□专科生成教(□本科生□专科生)
学时
9
联系方式
电话
HLH16506163.
学习目标:
1、了解心电图产生的原理与常用导联
2、熟悉心电图检查的临床应用围与临床意义
3、熟悉正常心电图各波的图像,正常值
4、掌握几种常见异常心电图的诊断标准
房、室肥大、过早搏动、心房颤动、房室传导阻滞、异位性心动过速、心肌梗塞的特征
5、掌握心电图仪的正确操作
6、掌握肢体导联、胸前导联的连接方法
7、熟悉相关英文专业词汇。
授课容:
第一节、临床心电图学的基本知识
心电图历史
心电图的临床应用价值
心电图产生原理
心电图各波段的组成和命名
心电图导联体系
心电向量与心电图的关系
一、心电图历史
1903年荷兰生理学家Einthoven发明了心电图,只有导联Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ,用数学表示:
Ⅰ=EL-ER、Ⅱ=EF-ER、Ⅲ=EF-EL,关系式:
Ⅰ+Ⅲ=Ⅱ,这就是著名的Einthoven原理。
1924年Einthoven获得Nobel奖金。
1934年ECG导联第二个里程碑,Wilson建立了单极肢体导联VR、VL、VF和单极胸导V1-V6。
1942年Goldberger修改了Wilson的中心站(即记录某一单极肢体导联时,切断与中心站的联系),创建了加压单极肢体导联avR、avL、avF。
二、心电图的临床应用价值
1、心电图对心律失常、AMI具有确诊的价值。
2、心电图对判断有无房室肥大、慢冠、电解质紊乱有协助诊断的价值。
3、心电图用于外科手术、危重症的监护,可以协助病情观察
4、心电图的局限性:
疾病早期、病因诊断、心功能
三、心电图产生原理
心脏机械收缩之前,先产生电激动,心房和心室的电激动可经人体组织传到体表。
心电图(electrocardiogram,ECG)是利用心电图机从体表记录心脏每一心动周期所产生电活动变化的曲线图形。
(一)心电图产生原理的几个概念
1、静息膜电位
2、动作电位(5个位相)
3、极化状态
4、除极和复极的电偶学说
心肌细胞静息状态,膜外阳离子正电荷,膜阴离子负电荷,保持平衡极化状态,无电位变化。
当受到刺激(阈刺激),细胞外正、负离子分布逆转,受刺激部位细胞膜除极化。
该处细胞膜外正电荷消失而其前而尚未除极的细胞膜外仍带正电荷,从而形成一对电偶(dipolc),电源(正电荷)在前,电穴(负电荷)在后,电流自电源流入电穴,并沿着一定的方向,迅速扩展,直至整个心肌细胞除极完毕、此时心肌细胞膜带正电荷,膜外带负电荷,称为除极(depolarization)状态。
嗣后,由于细胞的代作用,使细胞膜又逐渐复原到极化状态,这种恢复过程称为复极(repolarization)过程,复极与除极先后程序一致,但复极化的电偶是电穴在前,电源在后,并较缓慢向前椎进,直至整个细胞全部复极为止。
(二)体表心脏电位强度相关因素
1、心肌细胞数量(心肌厚度)-正比
2、电极位置和心肌细胞之间的距离-反比
3、电极方位与心肌除极方向的夹角-反比
(三)心电向量概念
即具有强度,有具有方向性的电位幅度称为向量(VECTOR),箭头表示其方向,长度表示强度。
心电综合向量:
心房综合向量心室综合向量
四、心电图各波段的组成和命名
1、P波:
心房除极
2、P-R段:
心房复极与房室结、希氏束、束支的电活动
3、P-R间期:
P波+P-R段
4、QRS波群:
心室除极
5、ST段:
心室缓慢复极
6、T波:
心室快速复极
7、Q-T间期:
除极复极过程
五、心电图导联体系
(一)标准肢体导联
(二)加压单极肢体导联
(三)肢体导联的导联轴
(四)胸导联
(五)其他导联
1、后壁导联:
V7-V9
2、右胸导联:
V3R-V5R
3、食道导联
4、心导联
六、心电向量与心电图的关系
(一)空间心电向量环投影在平面上形成平面心电向量环(一次投影)
(二)平面心电向量环投影在导联轴上形成心电图(二次投影)
即心电向量环在导联轴上的投影
1、投影在导联轴的正侧形成正向波。
2、投影在导联轴的负侧形成负向波。
3、投影量的大小决定振幅(电压)的大小(高低)。
第二节、心电图的测量和正常数据
心电图测量
正常心电图波形特点和正常值
小儿心电图特点
一、心电图测量
心电图纸
心率的测量
各波段振幅的测量
各波段时间的测量
平均心电轴
心脏循长轴转位
(一)心电图纸
1、小格:
1mm=0.04s1mm=0.1mv
2、中格:
5mm=0.2s5mm=0.5mv
3、大格:
25mm=1s
注:
走纸速度25mm/s(50mm/s)
电压1mv(1/2mv、2mv)
(二)心率的测量
1、计算法:
60/R-R(或P-P)间期
2、查表法
3、心率尺
4、平均法(心律不齐时)
5、快速法:
1(指1个中格)-300;2-150;3-100;4-75;5-60;6-50
(三)各波段振幅的测量
(四)各波段时间的测量
12导联同步心电图仪:
测量P波和QRS波时间时,应从12导联同步记录中最早的P波起点测量至最晚的p波终点以与从最早QRS波起点测量至最晚的QRS波终点;P-R间期应从12导联同步心电图中最早的P波起点测量至最早的QRS波起点;Q-T间期应是12导联同步心电图中最早的QRS波起点至最晚的T波终点的间距。
单导联心电图仪:
P波与QRS波时间应选择12个导联中最宽的P波与QRS波进行测量;P-R间期应选择12个导联中P波宽大且有Q波的导联进行测量;Q—T间期测量应取12个导联中最长的Q-T间期。
一般规定,测量各波时间应自波形起点的缘测至波形终点的缘。
(五)平均心电轴
1、概念
2、测定方法:
计算法;查表法;目测法;
3、临床意义
1)、心电轴左偏:
左室大、左前分支阻滞、横位心(肥胖、妊娠、腹水)
2)、心电轴右偏:
右室大、左后分支阻滞、垂位心
(六)心脏循长轴转位
1、正常
2、顺钟向转位
3、逆钟向转位
注:
并非都是心脏在解剖上转位的结果
二、正常心电图波形特点和正常值
(一)P波:
代表心房除极的电位变化。
1、形态:
钝圆形,有时有切迹,但峰距<0.04S。
2、方向:
Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联向上,aVR导联向下,其余导联双向、倒置或低平均可。
3、时间:
<0.12S
4、振幅:
肢导<0.25mV,胸导<0.2mV。
(二)P-R间期:
从P波的起点至QRS波群的起点,代表心房开始除极至心室开始除极的时间。
1、心率正常时为0.12-0.20S,
2、幼儿、心动过速、预激综合征时缩短,老人、心动过缓时可稍延长,但<0.22S。
(三)QRS波群:
代表心室除极的电位变化。
1、波形与振幅;
RⅠ<1.5mV,RⅡ<2.5mV,RⅢ<2.0mV。
aVR导联为负向波,RaVR<0.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。
V1、V2呈rS型,R/S<1。
V5、V6呈Qr、qRs、Rs或R型,R/S>1,V3、V4导联R/S=1。
V1至V6,R波逐渐增高,S波逐渐变小。
RV1<1.0mV,RV5<2.5mV。
RV1+SV5<1.2mV。
RV5+SV1<3.5mV(女)<4.0mV(男)。
2、低电压:
肢导<0.5mV,胸导<0.8mV。
3、时间:
0.06—0.10s,不超过0.11s。
4、Q波:
振幅<1/4R,时间<0.04s。
5、R峰时间:
V1、V2<0.04s,V5、V6<0.05s
(四)J点:
QRS波群的终末与ST段起始之交接点。
J点多在等电位线上。
(五)ST段:
自QRS波群的终点至T波起点。
1、代表心室缓慢复极。
2、正常为一段等电位线。
3、下移:
所有导联<0.05mV。
4、上移:
V1、V2<0.3mV,V3<0.5mV,余导联<0.1mV。
(六)T波:
心室快速复极时的电位变化。
1、形态:
圆钝,前后支不对称。
2、方向:
多和QRS主波方向一致。
3、振幅:
aVR、V4-V6导联,>同导联R波的1/10。
有时在胸导联高达1.2-1.5mV。
(七)Q-T间期:
从QRS波群的起点至T波的终点,代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。
1、长短与心率快慢有关,心率60-100次/分时,Q-T间期正常围为0.32-0.44s。
2、Q-Tc=Q-T/√R-R,Q-Tc的上限值为0.44s。
(八)u波
1、T波后0.02-0.04s出现的振幅低小的波,代表心室后继电位。
2、方向与T波一致。
3、V3导联明显,见于低血钾。
第三节心房、心室肥大
1、器质性心脏病的常见后果,由房室负荷(压力、容量)过重引起。
2、心电改变相关因素:
①心肌纤维增粗、截面积增大,除极产生的电压增高。
②室壁厚、心腔大以与心肌细胞变性所致传导功能低下,使心肌激动的总时程延长。
③室壁厚、劳损与相对供血不足引起复极顺序发生改变。
3、心电图局限性:
1.左右心室相反的向量可能相互抵消。
2.可能为其他因素引起。
4、结合临床资料与其他结果,综合分析。
一、心房肥大
右房肥大;左房肥大;双心房肥大
(一)右房肥大
1、P波高尖,振幅≥0.25mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联明显。
称为“肺性P波”。
2、V1导联P波直立时,振幅≥0.15mV;P波双向时,振幅的算术和≥0.20mV。
(二)左房肥大
1、Ⅰ、Ⅱ、aVR、aVL导联P波增宽≥0.12s,可双峰,峰距≥0.04s,称“二尖瓣型P波”。
2、V1导联P波正、负(深宽)双向,V1导联P波终末电势(Ptf)=时间X负向波振幅。
左房肥大时,PtfV1≥0.04mms
(三)双心房肥大
1、P波增宽≥0.12s,其振幅≥0.25mV。
2、V1导联P波高大双向,上下振幅均超过正常围。
二、心室肥大
左室肥大;右室肥大;双心室肥大
(一)左室肥大
1、QRS波群高电压:
RV52.5mV,或RV5+SV14.0mV(男)或3.5mV(女)。
RⅠ1.5mV,RaVL1.2mV,RaVF2.0mV,RⅠ+SⅢ2.5mV。
2、额面电轴左偏。
3、QRS波群时间延长到0.10-0.11s,一般0.12s。
4、相应性ST-T改变
注:
主要条件+次要条件/3
(二)右室肥大
1、V1导联R/S≥1,V5导联R/S≤1或S波比正常加深;V1导联可呈qR型(除外AMI)R波≥1.0mV
2、RV1+SV51.05mV(重症1.2mV)
3、aVR导联R/q、s≥1,R波0.5mV
4、心电轴右偏≥+90°(重症可+110°)
5、ST-T改变:
V1、V2导联T波双向、倒置、ST段压低。
注:
ECG诊断右室肥大准确性高,敏感性低
(三)双心室肥大
1、大致正常心电图
2、单侧心室肥大心电图
3、双侧心室肥大心电图
第五节心肌梗死
是冠心病的严重类型,冠状动脉粥样硬化引起,发病率逐年增高
一、基本图形
发生心肌梗死后,心肌有缺血、损伤和坏死三种病理改变,对应心电图上可先后见到缺血、损伤和坏死三种类型的图形。
心电图改变有区域特点。
(一)“缺血型”改变:
对称性T波高尖-膜面;对称性T波倒置-外膜面。
(二)“损伤型”改变:
面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。
(三)“坏死性”改变:
面向坏死区的导联出现异常Q波或者呈QS波。
三种基本图形的诊断价值:
1、缺血型T波改变:
常见,特异性差。
2、损伤型ST改变:
特异性较强,但也可见于变异型心绞痛等。
3、坏死型Q波改变:
MI较可靠的诊断依据。
二、心肌梗死的图形演变与分期
1、早期:
AMI后数分钟到数小时,高尖的T波,ST段斜型抬高,与T波相连。
2、急性期:
AMI后数小时到数日或数周,坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置并存。
3、近期:
AMI后数周到数月,以坏死和缺血图形为主要特征。
4、旧期:
AMI3-6月后或更久,Q波、T波?
注:
溶栓或介入性治疗后,病程缩短,演变不再典型。
三、心肌梗死的定位诊断
冠状动脉—心肌—导联(ECG图形)
1、前间壁:
V1-V3
2、下壁:
Ⅱ、Ⅲ、aVF
3、侧壁:
Ⅰ、aVL、V5、V6
4、前壁:
V3、V4(V5)
5、后壁;V7、V8、V9V1、V2
6、广泛前壁:
V1-V6
四、心肌梗死的不典型图形改变
(一)、非Q波型心肌梗死(non-QMI):
ECG只有ST段抬高或压低与T波倒置,ST-T改变可呈规律性演变,但不出现Q波。
多见于多支冠脉病变。
(二)、心肌梗死合并其他病变:
1.室壁瘤:
S-T段持续升高达半年以上;2.RBBB:
不影响二者的诊断。
3.LBBB:
梗死图形常被掩盖,按原标准诊断困难。
五、鉴别诊断
1、单纯的ST段抬高:
早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛。
2、异常Q波:
感染、脑血管意外、心脏横位(Ⅲ导联Q波,Ⅱ导联正常)、右室肥大、心肌病、顺钟向转位、左室肥大与LBBB(V1、V2出现QS波)
六、诊断
ECG诊断
1、三种基本图形
2、具有演变规律
3、构成定位诊断
临床诊断
1、病史
2、ECG表现
3、血清标志物
第六节心律失常
心律失常概述
心律失常的心肌电生理
窦性心律与窦性心律失常
期前收缩
异位性心动过速
扑动与颤动
传导异常
逸搏与逸搏心律
一、心律失常概述
心脏激动的起源异常和/或传导异常导致节律和/或心率的异常,称为心律失常。
分类:
二、心律失常的心肌电生理
心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和收缩性,前三者与心律失常密切相关。
三、窦性心律与窦性心律失常
(一)窦性心律的心电图特征
窦性心律指起源与窦房结的心律,属于正常心律。
1、P波规律出现,且P波形态表明激动来自窦房结。
2、频率一般为60-100次/分。
(二)窦性心动过速(sinustachycardia)
1、窦性心律频率>100次/分。
2、P-R间期、QRS与Q-T间期相应缩短,有时可伴有相应性ST-T改变。
3、见于:
运动、精神紧、发热、甲亢、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用。
(三)窦性心动过缓(sinusbradycardia)
1、窦性心律的频率<60次/分。
2、见于:
老年人、运动员、颅压增高、甲低、应用ß-受体阻滞剂。
(四)窦性心律不齐(sinusarrhymia)
1、同导联上P-P间期差异>0.12s。
2、与窦性心动过缓同时存在。
(五)窦性停搏(Sinusarrest)
又称窦性静止,与迷走神经力高或窦房结功能障碍有关。
1、P波脱落,形成长的P-P间距。
2、长P-P间距与正常P-P间距不成倍数关系。
3、后为逸搏或逸搏律。
(六)病态窦房结综合征(sicksinussyndromeSSS)
1、病因:
起搏传导系统退行性变、冠心病、病毒性心肌炎、心肌病等。
2、临床表现:
头昏、黑朦、晕厥等。
3、ECG表现:
①持续窦缓(<50次/分且不易用阿托品纠正);②窦性停搏或窦房阻滞;③慢-快综合征;④双结病变;
四、期前收缩
起源于窦房结以外的异位起搏点提前发出的激动,又称过早搏动,是临床上最常见的心律失常。
产生机制:
a、折返激动;b、触发活动;c、异位起搏点的兴奋性增高。
分类:
室性期前收缩(最常见)、房性期前收缩和交界性期前收缩(比较少见)。
ECG诊断术语
1、联律间期(couplinginterval):
指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距。
2、代偿间歇(compensatorypause):
指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动,其后出现一个较正常心动周期长的间歇.
3、插入性期前收缩:
4、单源性期前收缩:
5、多源性期前收缩:
6、频发性期前收缩:
(一)室性期前收缩(ventricularprematurebeats)
1、提前出现的QRS-T波,其前无P波或无相关的P波。
2、提前出现的QRS波形态宽大畸形,>0.12s,T波与主波方向相反。
3、代偿完全。
(二)房性期前收缩(Atrialprematurebeats)
1、期前出现的异位P´波,形态与窦性P波有所不同;
2、P´-R间期通常>0.12s;
3、多代偿不完全;
4、房早未下传、房早伴差传;
(三)交界性期前收缩(prematurejunctionalcomplex)
1、提前出现的QRS-T波,其前无P波,QRS-T形态与窦性下传者基本一样;
2、逆性P´波,前(P´-R间期<0.12s)、中、后(R-P´间期<0.20s);
3、多代偿完全
五、异位性心动过速
机制:
激动折返、异位节律点兴奋性增高。
分为:
房性、交界性和室性心动过速。
注:
期前收缩连续出现三次或三次以上。
(一)阵发性室上性心动过速(paroxysmalSupraventriculartachycardiaPSVT)
包括房性心动过速和交界性心动过速,但常因P´波不易辨认,统称为室上性心动过速。
1、临床特点:
突发突止、愈发愈频、难预防。
2、ECG表现:
①频率160-250次/分;②节律规则;③QRS形态一般正常(伴有束支阻滞或室差异性传导时,为宽QRS波)。
3、最常见PSVT为:
AVRT和AVNRT,多不具备器质性心脏病,可通过RFCA根治。
4、房性心动过速包括自律性和房折返性心动过速,多于器质性心脏病基础上发生。
(二)室性心动过速
1、ECG表现:
①频率140-200次/分,节律可稍不齐;
②QRS波宽大畸形,时限>0.12s;
③P频率慢于QRS频率,房室分离。
④偶见心室夺获或室性融合波。
(三)非阵发性心动过速
1、加速的房性、交界性或室性自主心律。
2、渐起渐止。
3、频率介于逸搏和心动过速之间。
4、易发生干扰性房室脱节。
5、机制是异位起搏点自律性增高。
6、多发生于器质性心脏病。
(四)尖端扭转型室速(TDP)
六、扑动与颤动
(一)心房扑动(AF)
机制:
房大折返环路激动。
多为短阵发性。
ECG表现:
1、正常P波消失代之以扑动波F波,F波间无等电位线,大小一致间隔规则频率在250-350次/分
2、QRS形态与时间基本正常。
3、房室传导比例:
固定-室律规则
不固定-室律不规则。
(二)心房颤动(Af)
机制:
多个小折返激动所致。
与心房扩大和心肌受损有关。
ECG表现:
1、正常P波消失,代之以f波,f振幅小不规则、形状不一频率350-600次/分,V1导联清楚。
2、QRS间隔不规则。
3、QRS形态和时间大多正常。
(三)心室扑动
机制:
心室肌产生环形激动的结果
产生条件:
心肌明显受损,缺氧或代异常;异位激动落在易颤期。
ECG:
无正常QRS-T波,代之连续快速而相对规则的大振幅波动,频率200-250次/分。
室扑不能持久,不是很快恢复,便会转为室颤而死亡。
(四)心室颤动机制:
心脏出现多灶性兴奋。
ECG:
QRS—T波完全消失,出现大小不等、极不匀齐的低小波,频率200-500次/分。
室扑和室颤均是致死性心律失常。
七、传导异常
(一)心脏传导阻滞
分类:
按发生部位分窦房、房、房室和室阻滞。
按程度分一度、二度、和三度阻滞。
按发生情况分永久、暂时、交替、渐进性阻滞。
病因:
器质性、功能性、药物作用等。
1、窦房阻滞
1)一度窦房阻滞ECG不能观察,三度窦房阻滞难与窦性静止相鉴别。
2)二度窦房阻滞:
在规律的窦性P—P间距中突然出现一个长间歇,它等于窦性P-P间距的倍数。
2、房室传导阻滞(AVB)
是临床上常见的传导阻滞。
A-V传导情况表现在P与QRS的关系上。
阻滞部位越低,潜在节律点稳定性越差,危险性越大。
多由器质性心脏病引起,少数见于迷走神经力增高的正常人。
AVB分三度。
AVB的ECG特点
一度房室传导阻滞:
P-R间期>0.20s(老年人>0.22s)或HR无明显改变时两次结果比较P-R间期延长>0.04s。
二度房室传导阻滞:
部分P波后QRS波脱漏。
Morbiz1型:
P规律出现,P-R间期渐延长至一个P后漏掉一个QRS波,
后P-R间期又趋缩短,之后复延长。
通常以P波数与下传数的比例来表示AVB的程度。
如4:
3
Morbiz1型较多见,多为功能性,预后好。
病变部位高。
Morbiz2型:
P-R间期恒定(正常或延长)部分P后无QRS波。
Morbiz2型:
较少见。
多为器质性损害,易发展
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