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甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症(简称:
甲亢)系指由多种病因导致体内甲状腺激素(TH)分泌过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。
临床上以弥漫性毒性甲状腺肿(GD)最常见,约占85%,其次为结节性甲状腺肿伴甲亢,亚急性甲状腺炎伴甲亢和药物性甲亢。
其他少见的病因有碘甲亢、垂体性甲亢(TSH瘤)、滤泡性甲状腺癌伴甲亢等。
【病因分类和发病机制】
甲亢的病因分类:
甲状腺性甲亢
弥漫性毒性甲状腺肿(GD)
多结节性毒性甲状腺肿
毒性甲状腺腺瘤(Plummer病)
自主性高功能甲状腺结节
自身免疫性多发内分泌腺病综合征伴甲亢
滤泡状甲状腺癌
新生儿甲亢
遗传性毒性甲状腺增生症/遗传性毒性甲状腺肿
碘甲亢
垂体性甲亢
垂体TSH瘤
垂体型TH不敏感综合征
恶性肿瘤(肺、胃、肠、胰、绒毛膜等)伴甲亢(分泌TSH或TSH类似物等)
HOG相关性甲亢(绒毛膜癌、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等)
卵巢甲状腺肿伴甲亢
医源性甲亢
暂时性甲亢
亚急性甲状腺炎
亚急性肉芽肿性甲状腺炎(deQuervian甲状腺炎)
亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(产后甲状腺炎、干扰素α、白细胞介素2、锂盐等)
亚急性损伤性甲状腺炎(手术、活检、药物等)
亚急性放射性甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
【弥漫性毒性甲状腺肿】
亦称:
GD,为自身免疫性甲状腺病的最常见类型。
【多结节性甲状腺肿伴甲亢】
本病又称毒性多结节性甲状腺肿,单纯性甲状腺肿(5%—8%)出现甲亢症状,多见于老年人或服用较大量碘剂(碘甲亢)者,甲状腺有多个结节。
常以心血管系统症状为突出,如心律失常,慢性心力衰竭。
消瘦和乏力较明显,可伴有厌食。
甲状腺核素显像示放射性浓聚和缺损征象,血T3、T4升高,TRH兴奋试验反应降低或无反应。
本病首选放射性131I治疗。
因部分患者摄碘率较低,应用剂量较大,放疗前应先用抗甲状腺药物准备至甲状腺功能正常。
怀疑有恶变者应手术治疗。
【毒性甲状腺腺瘤】
具有自主性分泌T3、T4的甲状腺腺瘤(单发)者又称为Plummer病。
与GD不同,高功能腺瘤并非TSH受体抗体刺激引起,结节周围的甲状腺组织因TSH受抑制而萎缩,质地较韧,有时可压迫气管及喉返神经,但无眼部和皮肤损害,亦无TSH受体抗体存在。
研究证明,毒性甲状腺腺瘤TSH受体基因有突变(20%—80%),点突变引起细胞内cAMP持续升高。
另一些病人有G蛋白基因突变(24%—38%)或病因未明。
本病多见于中老年患者,一些患者仅有心动过速、消瘦、乏力或腹泻中,无突眼。
血清T3、T4水平升高(以T3增高明显)。
甲状腺显像示浓聚131I之“热结节”,周围萎缩的甲状腺组织仅部分显影或完全不显影,经TSH刺激后重复扫描,周围萎缩的甲状腺组织重新显示。
【碘甲亢】
一般发生在服用大剂量碘剂(如长期服用胺碘酮)后6个月左右。
由于缺碘性甲状腺肿的TH合成不足而发生代偿性TSH分泌增多,补碘后,在过多的TSH作用下,T3、T4合成过多致甲亢。
有些病人的甲状腺有潜在缺陷,补碘后,TH合成增多,出现临床甲亢表现。
症状与GD基本相同,往往先出现神经和心血管症状,继有乏力、体重下降等。
碘甲亢病人的甲状腺可轻度肿大,质地较硬,可触及结节。
24h摄131I率低,甲状腺显像差。
【滤泡状甲状腺癌伴甲亢】
个别甲状腺癌组织可分泌大量TH,引起甲亢症状。
某些甲状腺癌病灶切除后,垂体分泌TSH增多,造成残存的癌组织或转移灶分泌TH增多而引起甲亢。
甲状腺肿大不明显,无眼征,病程较长,生长缓慢,少数生长增快或较早发生转移。
【选择性垂体型TH不敏感综合征】
TH不敏感综合征可分为全身型、垂体型和周围型三种。
选择性垂体不敏感型伴临床甲亢的特点为:
1、自主性非肿瘤性垂体TSH分泌过多;2、TSH对TRH和T3有部分反应,其病因为TH受体(TR)基因突变或受体后缺陷。
此综合征有家族发病倾向,少数为散发性。
正常时TH对垂体释放TSH有抑制作用,垂体对TH作用不敏感意味着TH对垂体释放TSH的负反馈作用的减弱或消失中,从而导致甲状腺增生肿大,TH合成增加,而血循环中TH水平升高又不能抑制垂体TSH释放,因此有甲状表现。
血清TH和TSH水平明显升高,有时不能被T3完全抑制,但可被大剂量地塞米松(2mg,每6h一次,连服2天)抑制。
TRH兴奋试验多为正常反应,周围靶细胞对TH的反应正常。
Southern印迹杂交、寡核苷酸探针杂交、多聚酶链式反应等可鉴定TH受体基因的异常。
弥漫性毒性甲状腺肿
弥漫性毒性甲状腺肿亦称为Graves病(GD),多见于成年女性,男女之比约1∶8。
典型病例除有甲状腺肿大和高代谢症群外,尚有突眼。
一般认为,有25%—50%伴有不同程度的眼病,约5%的眼病病人不伴有临床甲亢,但存在甲状腺的免疫功能异常或其他实验室检查异常,称为甲状腺功能“正常”的眼病(EGO)。
【病因和发病机制】
一、免疫功能异常
本病为器官特异性自身免疫性甲状腺病(AITD)的一种。
其特征之一是在血清中存在具有能与甲状腺组织反应(抑制或兴奋作用)的自身抗体,这此抗体能刺激啮齿类动物的甲状腺,提高其功能并引起甲状腺组织增生。
TSH受体(TSHR)抗体(TRAb)为淋巴细胞分泌的一种IgG,其对应的抗原为TSH受体或其他甲状腺抗原物质,自身抗体激活TSH受体,引起甲亢和甲状腺肿,其作用酷似TSH。
现认为,自身抗体的产生主要与存在基因缺陷的抑制性T淋巴细胞(Ts)的功能降低有关。
Ts功能缺陷导致辅助T淋巴细胞(Th)的不适当致敏,并在IL-1和IL-2等的参与下,使B淋巴细胞产生TRAb。
此外,针对甲状腺组织的白细胞移动抑制试验可呈阳性反应,甲状腺和眼球后组织均有明显的淋巴细胞浸润,说明还有细胞介导的免疫反应参与。
用单独的免疫监视缺陷尚不能解释某些特异性免疫反应,GD的特异性免疫反应与免疫信号的独特型级联反应有关。
在抗体分子中,重链和轻链的可变区具有抗原决定簇,不同特异性的可变区具有不同的抗原决定簇或基因型决定簇。
例如家兔以单克隆人骨髓瘤蛋白免疫所得的抗血清可和骨髓瘤免疫球蛋白的可变区发生特异性结合,这种结构称为独特型基因型。
用独特型/抗独特型原现可解释GD和重症肌无力等的受体抗体的形成。
如在重症肌无力,配体(乙酰胆碱)能和细胞表面受体及其相应抗体(抗-乙酰胆碱抗体,即基因型)结合,因而受体和抗体具有相同的可与配体结合的结构。
同理,以抗人TSH抗体免疫家兔,可获得抗基因型抗体,后者在甲状腺培养细胞中,既能和TSH受体结合,也能刺激cAMP的合成。
TRAb是一组多克隆抗体,作用于TSH受体的不同结合位点。
TRAb可分为兴奋型和封闭型两类。
兴奋型抗体与TSH受体结合后,促进TH合成,甲状腺细胞受刺激而增生,称为甲状腺刺激性抗体或甲状腺兴奋性抗体;另一类与TSH受体结合后,仅促进甲状腺增生,称为甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGI)。
封闭型自身抗体与TSH受体结合后,阻断和抑制甲状腺功能,称为甲状腺功能抑制性抗体(TFIAb)、甲状腺生长封闭性抗体(TGBAb)或TSH结合抑制性免疫球蛋白(TBI-I)。
少数GD患者虽有明显的高代谢症群,但甲状腺肿大轻微,可能由于兴奋性TSH受体抗体的作用占优势所致。
二、遗传因素
部分GD有家族史,同卵双生相继发生GD者达30%—60%;异卵双生仅为3%—9%;GD亲属中患者AITD的几率和兴奋性TSH受体抗体的检出率均高于一般人群。
三、感染因素
细菌或病毒可通过三种可能途径诱发AITD:
1、分子模拟,一些病原微生物如耶尔森肠炎菌含有TSH受体样物质能增加GD发病的危险性;2、感染诱导的细胞因子,促进Ⅱ类MHC,HLA-DR在甲状腺细胞表达,向T淋巴细胞提供自身抗原作为免疫反应对象;3、感染通过多种途径产生超抗原分子,诱导T淋巴细胞的免疫反应。
四、精神因素
精神创伤致GD的机制可能是通过中枢神经系统作用于免疫系统形成的。
精神因素使中枢神经系统去甲肾上腺素水平降低,CRH和ACTH及皮质醇分泌增多,从而使免疫监视功能降低,B淋巴细胞增生,分泌的兴奋性TSH受体抗体增多或使潜在的GD突然加重。
综上所述,GD是以遗传易感为背景,在感染、精神创伤等因素作用下,诱发体内的免疫系统功能紊乱,免疫耐受、识别与调节功能减退和抗原特异或非特异性Ts细胞功能缺陷,机体不能控制针对自身组织的免疫反应,Ts细胞减弱了对Th细胞的抑制,特异B淋巴细胞在特异Th细胞辅助下产生异质性自身抗体。
可诱导这些自身抗体的组织抗原或抗原成分很多,主要有TSH、TSH受体、甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺(微粒体)过氧化物酶(TPO)及钠/碘同向转运蛋白(NIS)等,但GD的特异性自身抗原为TSH受体,特异性自身抗体为TSH受体的兴奋性抗体。
五、甲状腺相关性眼病
现认为,甲状腺相关性眼病(TAO)可能与疾病基因、自身免疫、眶内成纤维细胞活性改变、环境、吸烟等因素有关。
TSH受体是甲状腺中重要的自身抗原之一,甲状腺和眼球后组织存在共同抗原,产生的交叉免疫反应可导致GD的甲状腺外组织病变。
眼外肌的肌内膜成纤维细胞及球后结缔组织中的成纤维细胞有HLA-DR及细胞间粘附分子1表达。
TAO患者血清中提纯的免疫球蛋白可刺激TAO患者成纤维细胞表达粘附分子1。
HLA-DR涉及T淋巴抗原识别,粘附分子在结缔组织细胞与免疫活性细胞相互作用中起作用,72kD热休克蛋白(HSP)可增加细胞间的相互作用,与HLA-DR分子结合提呈抗原结T淋巴细胞,因此推测浸润眶部的免疫细胞可能依赖于这些免疫调节蛋白的相互作用及协调表达。
IGF-1和FGF有刺激成纤维细胞增生作用,眼外肌、脂肪细胞、炎症浸润细胞可产生IGF-1,故也考虑与TAO有关。
成纤维细胞活性增强与突眼有密切关系,使粘多糖、胶原、糖蛋白分泌增多,特别是粘多糖有较强的吸水性,进而使脂肪组织、眼外肌间质水肿。
浸润眼球后组织的淋巴细胞大多是近期激活的以及一些记忆T淋巴细胞,少部分B淋巴细胞。
这些细胞具有Th1样的细胞因子分泌谱,可分泌IL-1α、IL-6、INF-γ、INF-α等,其中INF-γ、IL-1α是眼球后成纤维细胞产生葡糖聚糖(GAG)的强烈刺激因子。
这些细胞因子还刺激细胞增殖,但可被糖皮质激素阻断。
在早期,眼球后组织以及Th1介导的细胞免疫反应为主;随着病情的发展,转为体液免疫起主导作用。
T细胞仅在活动性TAO早期明显,但成纤维细胞表达的HLA-DR抗原增多在所有阶段都可观察到。
这表明T淋巴细胞更多地参与疾病过程的早期关有成纤维细胞的早期活化。
早期用免疫抑制剂干预、抑制T淋巴细胞产生的细胞因子可能阻滞眼外肌纤维化造成的后果。
【病理】
一、甲状腺
对称性、弥漫性增大的甲状腺内血管增生,血液供应丰富,使甲状腺外观为红色。
滤泡细胞增生肥大,细胞呈高柱状,滤泡细胞由于过度增生而形成乳头状折叠凸入滤泡腔内,高尔基复合体肥大,附近有许多囊泡。
内质网发育良好,核糖体和线粒体数目增多。
滤泡腔内胶质减少甚至消失。
甲状腺内有淋巴细胞浸润或形成淋巴滤泡,或出现淋巴组织生发中心。
短期使用大剂量碘剂后,甲状腺可迅速缩小,腺泡中胶质含量增多,滤泡细胞变为立方状或扁平状,乳头状结构消失,血管减少。
长时间使用硫脲类抗甲状腺药物后,可使甲状腺组织呈退行性改变,滤泡增大富含胶质,大部分滤泡细胞呈扁平或矮立方形,少部分滤泡细胞仍肥大,或可见到上皮嵴及短小的乳头状结构。
二、眼
良性眼病时常无异常病理改变。
在浸润性突眼患者中,球后组织中常有脂肪浸润,脂肪组织及纤维组织增多,粘多糖沉积与透明质酸增多,淋巴组织及浆细胞浸润;眼肌纤维增粗,纹理模糊,肌纤维透明变性、断裂及破坏,肌细胞内粘多糖及透明酸亦增多,并可伴结膜周围淋巴细胞浸润和水肿。
三、胫前粘液性水肿
光镜下病变皮肤可见粘蛋白样透明质酸沉积,伴多数带有颗粒的肥大细胞、吞噬细胞和内质网增大的成纤维细胞浸润;电镜下见大量微纤维伴糖蛋白及酸性葡糖聚糖沉积,与重度甲减(粘液性水肿)的皮下组织粘多糖浸润的组织学相似。
四、其他
骨骼肌、心肌可出现上述眼肌的类似改变,但较轻。
久病者或重度甲亢患者肝内可见脂肪浸润、局灶性或弥漫性坏死、萎缩、门脉周围纤维化乃至肝硬化。
甲亢时破骨细胞活性增强、骨吸收多于骨形成,可引起骨质疏松症。
【临床表现】
一、常见临床表现
本病多见于女性,男女之比约1∶4—6,在非甲状腺肿流行区,男性与女性之比约1∶7。
GD起病一般较缓慢,多在起病后6个月至1年内就诊,也有起病后数年方就诊者。
少数可在精神创伤和感染等应激后急性起病,或因妊娠而诱发本病。
(一)高代谢症群
由于T3、T4分泌过多和交感神经兴奋性增高,促进物质代谢,加速氧化,使产热、散热明显增多,病人常有疲乏无力、不耐热、多汗,皮肤温暖潮湿、体重锐减、低热(危象时可有高热)等;TH促进肠道糖吸收,加速糖的氧化利用和肝糖原分解,可致糖耐量减退或使糖尿病加重;蛋白质代谢加速致负氮平衡、体重下降、尿肌酸排出增多;骨骼代谢和骨胶原更新加速,尿钙、磷、羟脯氨酸等的排量增高。
(二)甲状腺肿
不少患者以甲状腺肿大为主诉,甲状腺呈弥漫性对称对性肿大,质软、吞咽时上下移动,少数患者的甲状腺肿大不对称或肿大不明显。
由于甲状腺的血流量增多,故在上、下叶外侧可听到血管杂音(为连续性或以收缩期为主的吹风样杂音),可触及震颤(以腺体上部较明显)。
血管杂音和震颤为本病的典型而较特异性体征。
(三)眼部表现
甲亢时引起的眼部改变大致分两类,一类系由于交感神经兴奋眼外肌群和上睑肌所致这;另一类为GD较特有,为眶内和球后组织增生、淋巴细胞浸润和水肿所致。
眼部改变主要有:
1、上眼睑挛缩;2、眼裂增宽;3、上眼睑活动滞缓(眼睛向下看时,上眼睑不能及时随眼球向下移动,可在角膜上缘看到白色巩膜);4、瞬目减少和凝视;5、惊恐眼神;6、向上看时,前额皮肤不能皱起;7、两眼内聚减退或不能。
眼部的体征还有很多,可根据需要尽量作多项试验,因为一些试验阴性时,另一些试验可为阳性。
浸润性突眼患者有明显的自觉症状,常有畏光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、异物感等。
检查可发现视野缩小,斜视,眼球活动减弱甚至固定。
眼球明显突出,突眼度一般在18mm以上,两侧多不对称。
由于眼球明显突出,眼睛不能闭合,角膜外露而引起充血、水肿,角膜溃疡等。
重者可出现全眼球炎、甚至失明。
(四)精神神经系统
患者易激动,精神过敏,舌或双手平举向前伸出时有细震颤,善言多动、失眠紧张、思想不集中、焦虑烦躁、多猜疑等,有时出现幻觉,甚至亚躁狂症,但也有寡言、抑郁者,以老年人多见。
腱反射活跃起,反射恢复时间缩短。
(五)心血管系统
绝大多数为窦性心动过速,心率多在90—120次/分。
睡眠和休息时仍高于正常。
常伴房性早搏,阵发性或持续性心房颤动。
也可见室性或交界性早搏,偶见房室传导阻滞,有些老年患者可仅表现为原因不明的阵发性或持续性心房颤动,由于心肌收缩力加强,使心搏增强,心尖部第一心音亢进,常有收缩期杂音。
心脏扩大多见于久病及老年患者,当心脏负荷加重、合并感染或应用β受体阻滞时,可诱发心力衰竭。
收缩压升高、舒张压下降和脉压增大为甲亢的较特征性表现之一,有时可出现毛细血管搏动、水冲脉等周围血管征。
甲亢伴明显心律失常,心脏扩大和心力衰竭称为甲亢性心脏病,以老年甲亢和病史较久未能良好控制者多见。
其特点为甲亢完全控制后心脏功能恢复正常。
一般认为,在过量TH的长期作用下,心肌肥厚导致高排血量性心脏病,但在一部分甲亢病人中,也可并发低排血量性心脏病或心力衰竭。
(六)消化系统
食欲亢进是甲亢的突出表现之一,但少数老年患者可出现厌食甚至恶液质。
少数患者有顽固性恶心、呕吐,体重在短期内迅速下降。
肠蠕动增加,大便溏稀、次数增加,甚至呈顽固性腹泻。
少数可出现肝功能异常,转氨酶升高甚至黄疸。
(七)血液和造血系统
白细胞总数偏低、淋巴细胞及单核细胞相对增多,血小板寿命缩短,有时可出现皮肤紫癜。
由于营养不良和铁利用障碍偶可引起贫血。
(八)生殖系统
女性患者常有月经稀少,甚至闭经,但大部分患者仍能妊娠、生育。
男性多阳痿,偶见乳腺发育。
(九)皮肤、毛发及肢端表现
皮肤温暖湿润、光滑细腻,缺乏皱纹。
年轻患者可有颜面潮红,部分患者的面部和颈部可呈红斑样改变,触之退色,少数皮肤色素加深或色素缺失(白癜风),毛发稀疏脱落甚至斑秃。
约5%患者有典型的对称性粘液性皮肤损害,多见于小腿胫前下1/3部位,称为胫前粘液性水肿,是本病的特异性表现之一。
粘液性水肿性皮肤损害也可见于足背和膝部、面部、上肢甚至头部。
初起时呈暗紫红色皮损和皮肤粗厚,以后呈片状或结节状叠起,最后呈树皮状,可伴继发感染和色素沉着。
少数患者可有指端软组织肿胀,呈杵状,伴掌指骨骨膜下新骨形成(肥皂泡样)及指(趾)甲边缘部分和甲床分离,称为指端粗厚症。
(十)内分泌系统
TH过多除可影响性腺功能外,肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃,血ACTH、皮质醇及24h尿17-OHCS升高,而在重症(如危象)患者中,因受过多T3、T4抑制而尿17-OHCS、17-KS均下降。
二、特殊临床表现
(一)甲亢危象
系本病的严重表现,可危及生命,主要诱因为精神刺激、感染、甲状腺手术前准备不充分等。
早期表现为原有的症状加剧,伴中等发热,体重锐减、恶心、呕吐,以后发热可达40℃或更高,心率常在160次/分以上,伴大汗、腹痛、腹泻,甚至谵妄、昏迷。
死亡原因多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿或严重水、电解质代谢紊乱等。
(二)甲亢性肌肉病变
急性甲亢性肌病或甲亢伴急性延髓瘫痪罕见。
起病急,可导致呼吸肌瘫痪,威胁生命。
慢性甲亢性肌病早期多累及近端肌群和肩或髋部肌群,其次是远端肌群;患者诉进行性肌无力、消瘦、甚至肌萎缩。
登楼、蹲位起立不能甚至梳头困难,用新斯的明治疗无效,尿肌酸排泄增高。
甲亢伴周期性瘫痪多见于亚洲和美洲地区的年轻男性病人。
发作时血钾过低,葡萄糖和胰岛素静脉滴注可诱发本症,其症状和家族性周期性瘫痪(麻痹)相似。
甲亢伴重症肌无力主要累及眼部肌群,出现眼睑下垂,眼球运动障碍和复视,朝轻暮重。
GD和重症肌无力均为自身免疫疾病,但GD并不直接引起重症肌无力,二者可先后或同时见于自身免疫有遗传缺陷的同一患者中。
(三)淡漠型甲亢
其特点为:
1、发病较隐匿;2、临床表现以某一系统的表现为突出(主要是心血管和胃肠道症状)。
不少患者合并有心绞痛,有的甚至发生心肌梗死,心律失常和心力衰竭发生率可达50%以上;老年甲亢患者以食欲减退、腹泻、消瘦较多;3、眼病和高代谢症群少见,甲状腺常不肿大;4、血清TT4可正常,但131I摄取率增高,不能被T3抑制。
TSH下降或测不出;5、全身症状较重,消瘦、衰竭,抑郁淡漠常很明显,有时发生神志模糊甚至昏迷。
(四)妊娠期甲亢
妊娠期甲亢主要有两种情况,一是妊娠合并甲亢。
正常妊娠时由于腺垂体生理性肥大和分泌胎盘激素,可有高代谢症群表现,如率可增至100次/分,甲状腺也稍增大,基础代谢率在妊娠3个月后较前增加20%—30%,由于雌激素水平增高,血中甲状腺素结合球蛋白(TBG)相应增高,凡此均易与甲亢混淆。
如患者体重不随妊娠月份而相应增加,或四肢近端肌肉消瘦,或休息时心率在100次/分以上应疑为甲亢。
如FT3、FT4升高,TSH<0.5mU/L可诊断为甲亢。
如同时伴有眼征、弥漫性甲状腺肿、甲状腺区震颤或血管杂音,血兴奋性TSH受体抗体阳性,在排除其他原因所致甲亢后,可确诊为GD。
本病和妊娠可相互影响,甲亢可引起早产、流产、妊娠毒血症或死胎,而妊娠时可加重甲亢病人的心肺负担。
二是hCG相关性甲亢。
hCG与TSH的α-亚基相同,两者的受体分子类似,故hCG和TSH与TSH受体结合存在交叉反应,唾液酸-hCG于妊娠时增多,其与TSH受体的亲和力增加。
当hCG分泌显著增多(如绒毛膜癌、葡萄胎或侵蚀性葡萄胎、妊娠剧吐、多胎妊娠等)时,可因大量hCG刺激TSH受体而出现甲亢(亦称妊娠剧吐性甲亢,HHG)。
血FT3、FT4升高,TSH降低或不可测出,TRAh和其他甲状腺自身抗体阴性,但血hCG显著升高。
hCG相关性甲亢往往随血hCG的变化而消长,属一过性,中止妊娠或分娩后消失。
(五)T3型甲亢
可见于弥漫性、结节性或混合性甲状腺肿患者的早期、治疗中或治疗后复发期。
血TT3与FT3增高,而TT4、FT4正常甚而偏低。
甲状腺摄131I率正常或偏高,外源性T3不能抑制增高的131I摄取率。
(六)亚临床甲亢
病人无甲亢的自觉症状,血T3、T4正常,但TSH显著降低。
本症可能是早期GD、GD经手术或放射碘治疗后、甲状腺炎恢复期的暂时性临床现象,但也可持续存在,少可进展为临床型甲亢。
排除下丘脑-垂体疾病、非甲状腺性躯体疾病等所致的sTSH或uTSH降低后可诊断为本症。
(七)甲减后甲亢
原发性甲减患者在病程进展过程中偶可发生GD,主要与自身免疫功能紊乱有关。
(八)甲亢合并症
病人患GD后,支气管哮喘的易感性增加,常诱发哮喘发作,两者之间可能存在某种病因联系(自身免疫性因素或活性氧自由基的致病作用)。
另一方面,哮喘者的交感神经兴奋、多汗等症状以及支气管扩张药物的心率增快和中枢神经兴奋作用易被误为GD,或将合并存在的GD误认为是药物的副作用所致。
【实验室检查和特殊检查】
一、血清TH测定
(一)血清游离甲状腺素(FT4)与游离三碘甲状腺素(FT3)
FT3、FT4不受血中甲状腺素结合球蛋白(TBG)变化的影响,直接反应甲状腺功能状态。
其敏感性和特异性均明显高于总T3(TT3)和总T4(TT4)。
成人正常参考值:
RIA法FT3:
3—9pmol/L(0.19—0.58ng/dl),FT4:
9—25pmol/L(0.7—1.9ng/dl);ICMA法:
FT3:
2.1—5.4pmol/L(0.14—0.35ng/ml),FT4:
9.0—23.9pmol/L(0.7—1.8ng/dl)。
(二)血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)
血清中T3与蛋白结合达99.5%以上,故TT3受TBG的影响。
TT3浓度的变化常与TT4的改变平行,但在甲亢初期与复发早期,TT3上升往往很快,约4倍于正常水平;TT4上升较缓,仅为正常的2.5倍。
故TT3为早期GD、治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标,亦是诊断T3型甲亢的特异指标。
但应注意老年淡漠型甲亢或久病者TT3可能正常。
成人正常参考值:
RIA法:
1.8—2.9nmol/L(115—190ng/dl);ICMA法:
0.7—2.1nmol/L(44.5—136.1ng/dl)。
(三)血清总甲状腺素(TT4)
是判定甲状腺功能最基本的筛选指标。
血清中99.95%以上的T4与蛋白结合,其中80%—90%与TBG结合。
TT4受TBG等结合蛋白量和结合力变化的影响;而TBG又受妊娠、雌激素、病毒性肝炎等因素影响到而升高;受雄激素、低蛋白血症(严重肝病、肾病综合征)、泼尼松等影响而下降。
成人参考值:
RIA法:
65—156nmol/L(5—12g/dl);ICMA法:
58.1—154.8nmol/L(4.5—11.9g/dl)。
(四)血清反T3(rT3)
rT3无生物活性,是T4在外周组织的降解产物,其血浓度的变化与T3、T4维持一定比例,尤其与T4变化一致,可作为了解甲状腺功能的指标之一。
GD初期或复发早期可仅有rT3升高。
在重症营养不良或某些全身性疾病时rT3明显升高,而TT3明显降低(低T3综合征)。
成人正常参考值(RIA):
0.2—0.8nmol/L(13—53ng/dl)。
二、TSH测定
甲状腺功能改变时,TSH的波动较T3、T4更迅速而显著,故血中TSH是反映下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的敏感指标中,尤其对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义。
其测定方法较多,放射免疫法(RIA)的灵敏度有限,最低测定值为0.5mU/L,由于正常人可低于此值,
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