输血不良反应及其处理.docx

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输血不良反应及其处理

输血不良反应及其处理

输血不良反应是指在输血过程中或输血后，受血者发生了用原来疾病无法解释的、新的症状和体征。

输血不良反应广义上包括输血过程中和输血后因输血操作、血液成分本身、血液质量、外来物质和微生物传播引起的副作用和疾病；输血不良反应下以上不包括血源性传染疾病传播。

此外，输血不良反应的判定应通过实验室检查或其他方法证实不良反应与输血有关。

一般情况下，根据输血不良反应开始出现症状、体征和临床表现的时间，将输血不良反应分为即发型反应（acutetransfusionreaction）和迟发型反应（delayedtransfusionreaction）。

即发型反应指输血当时和输血后24小时发生的反应；迟发型反应指输血后几天、十几天或几十天发生的反应。

按输血反应的机制分为免疫介导（immunemediated）和非免疫介导（nonimmunemediated）两大类。

这两者皆有急性和慢性的分类，且皆有非感染性的和感染性的并发症。

引起免疫性输血反应（immunetransfusionreaction）的原因很多，其中最为常见的输血不良反应为免疫介导的非感染性输血反应，大部分与血型抗原相关。

人类血型众多复杂，红细胞、白细胞、血小板、血浆蛋白等血液成分都具有相应的血型相关抗原。

仅红细胞而言，2002年国际输血协会（ISBT）血型命名委员会已确认的红细胞血型有29个系统，200多个抗原。

世界上除同卵双生子外，几乎没有完全相同的个体；因此，不同个体输血时所导致的免疫输血反应是困扰输血安全的一大难题。

非免疫介导的输血不良反应主要与血液质量反映安全、成分血液输注不当有关。

输血反应也可以按照临床表现及造成的并发症进行分类，如果过敏反应、输血后紫癜、肺水肿、枸橼酸盐中毒、空气栓塞和含铁血黄素沉着症、败血症等。

其中红细胞输血导致的溶血性输血反应最严重，死亡率最高；非溶血性发热反应与过敏性反应最为多见。

输血反应还可以按照引起输血不良反应的血液成分进行划分。

以上4种分类方法为常见的输血不良反应分类方法，他们之间既有区别，又有交叉。

例如，溶血反应根据病发缓急可分为急性溶血性输血反应和迟发性溶血反应，根据免疫介导因素可分为免疫性溶血反应和非免疫性溶血反应。

输血反应可能出现一种或多种输血反应，当出现两种或两种以上输血反应时，其临床表现或实验室检查结果要进行综合判断。

输血不良反应的划分与药物不良反应有很大差别。

原因在于：

1.普通药物成分稳定，而血液制品随着储存时间的不同，其功能剂量有很大差别。

2.一般药物质量安全的可控程度强，可通过各种方法进行病原微生物灭活，而血液制品要考虑到血液成分的活性与功能，其病原微生物灭活问题一直亟待解决的难题。

3.药物不良反应仅涉及药物本身性质，输血不良反应涉及输血全过程，既包括客观因素，也包括输血操作等主观因素。

因此，根据输血不良反应的诱因可将其分为三大类，第一类：

输血成分引起的输血不良反应，如过敏反应、发热反应、溶血反应、输血后紫癜等；第二类：

血液质量导致的输血不良反应，如AIDS、肝炎、梅毒、CMV感染、疟疾、细菌污染引起的败血症等；第三类：

输血不当导致的输血不良反应，如空气栓塞、充血性心力衰竭等。

一.非溶血性发热反应

1.原因非溶血性发热反应属于血液成分引起的免疫反应，大多数发热反应与多次输入HLA不相合的白细胞、血小板有关。

有人发现54%发热反应患者的微量淋巴细胞毒反应呈阳性，输血次数与阳性反应发生率呈正相关。

由于多次接受输血或妊娠，受血者血中产生白细胞、血小板溶解而释放热源，导致发热反应。

另外由于血浆中的免疫球蛋白和结合珠蛋白等，因个体间差异能激发产生的同种抗体，也可引起发热反应。

2.症状与体征一般在输血开始15分钟至2小时，突然发热、畏寒、寒战、出汗，体温可达38～41℃。

某些患者可伴有恶心、呕吐、皮肤潮红、心悸和头痛。

血压多无变化，30分钟至2小时后症状逐渐缓解，7～8小时体温恢复正常。

在全麻状态下，发热反应很少出现。

3.诊断

1）输血开始至2小时以体温升高1℃，并伴有发热症状。

2）受血者有多次输血或多次妊娠史，既往有输血发热反应病史，或受血者或献血者血清中有HLA，粒细胞和血小板抗体。

4.鉴别诊断

1）应同轻症溶血性输血反应鉴定。

2）应同细菌污染反应相鉴别。

3）患者原发疾病引起的发热反应。

5.治疗

1）立即停止输血，但保持静脉输液畅通。

反应较重者，将剩余血送输血科（血库）和检验科进行检验。

２）注意保暖、解热、镇静。

一般口服阿斯匹林或地塞米松等。

伴有紧或烦躁者可口服西泮，苯巴比妥等。

３）医、护人员要密切观察病情变化，每１５～３０分钟测体温、血压１次。

４）高热严重者给予物理降温。

６.预防

１）采、输血器具和制剂的制备过程做到无致热原。

２）采血和输血应严格无菌操作。

３）反复发生输血发热患者，最好输去白血球的红细胞或洗涤红细胞。

４）如意明确患者体有HLA抗体，有条件的医院可用微量淋巴细胞毒交叉实验，筛选献血者，或用HLA配型来筛选献血者。

二.过敏反应

过敏反应包括单纯性荨麻疹，血管神经性水肿，更严重者可出现呼吸障碍、过敏性休克等表现。

过敏反应是较常见的输血反应，据统计其发生率为１％～３％。

１.原因

１）IｇA抗体和IｇA同种异型抗体（抗－A２ｍ）：

由于多次输血可使缺乏IｇＡ患者产生类特异性抗－IｇA（抗－ａ）抗体，当再次输血时可引起严重的过敏性休克。

多次输血也可使受血者产生亚特异性－IgA１或IgA２（抗－ａ１或抗－ａ２）及同种异型抗体（抗－A２ｍ），同样引起严重的过敏反应。

这类免疫性抗体多属IgG，它与抗原IgA结合后，可吸附并激活补体，产生血管活性物质，一起过敏反应。

２）过敏体质：

有过敏体质的患者，平时对某些物质（如花粉、尘埃、牛奶、鸡蛋等）过敏，输血浆时，特别是含有变性蛋白血浆，会引起过敏反应。

另外受血者对某些药物（青霉素等）过敏，而接受用过青霉素等药物的献血者血液，也可引起严重的过敏反应。

还有不少受血者对镍过敏，由于输血器使用的镍钢针，输血时可也可引起过敏反应。

３）被动获得性抗体：

极少数过敏体质的献血者，体已产生对某些物质的抗体，可随血转移给受血者，当受血者接触到相关过敏原时，即可发生过敏反应。

例如献血者血清中有抗青霉素抗体，当属给正在接受青霉素治疗的患者时，即可引起过敏性休克。

另外，献血者因多次妊娠产生高效价的抗－HLA抗体，如将其血液输给患者时，也可引起严重的过敏反应。

４）IgA同种异型抗体：

由于不同个体间IgG重链（ｙ－链）抗原性的差异，经输血或多次妊娠产生同种异型抗体（抗－Gm），当再次输入血浆或免疫球蛋白，引起过敏反应。

５）免疫球蛋白多聚体：

静脉注射的免疫球蛋白制剂中，多聚体不得超过５％，如果多聚体含量增大，大量的多聚体便可激活补体，产生血管活性物质，引起过敏反应。

此外，静脉注射的免疫球蛋白制剂中还可能含有炎性介质，释放纤维蛋白溶酶、血管舒缓素、激肽释放酶原激活物等，可激活补体，引起过敏反应。

　２.症状和体征　过敏性输血反应一般发生在输血数分钟后、也可在输血中或输血后立即发生。

１）轻度过敏反应：

全身皮肤瘙痒、皮肤红斑、荨麻疹、血管神经性水肿（多见于面部）和关节痛。

血液嗜酸性粒细胞增多。

２）重度过敏反应：

支气管痉挛、喉头黏膜水肿、呼吸困难、哮喘、发绀，更严重者出现过敏休克。

有患者可伴发热、寒战、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。

　３.治疗

１）单纯荨麻疹：

一般严密观察，减慢输血速度。

口服或肌注抗组胺药物，如苯海拉明、氯苯那敏、布可利嗪、异丙嗪（非那根），或类固醇类药物。

也可皮下注射１：

１０００肾上腺素０.５ｍｌ。

经过一般处理后症状很快消失。

２）重度反应：

立即停止输血，保持静脉通道畅通。

有支气管痉挛，皮下注射肾上腺素０.５～１.０ｍｇ，严重或持续者，静脉或静滴氢化可的松或地塞米松、氨茶碱等；有喉头水肿时，应立即气管插管或气管切开，以免窒息；有过敏性休克者，应积极进行抗休克治疗。

４.预防

１）有过敏者，在输血前半小时，口服抗组胺药物，如苯海拉明、盐酸异丙嗪等，也可用类固醇药物。

２）不输用有过敏史献血者的血浆。

３）对有抗－IgA或限定特异性抗－IgA抗体的输血时，应选用洗涤红细胞、冷冻红细胞、或缺乏IgA献血者的血液。

三.溶血反应

原因　患者接受不相容红细胞或对其自身红细胞有同种抗体的供者血浆，使供者红细胞或滋生红细胞在体发生异常破坏，而引起的不良反应，成为溶血性输血反应。

溶血反应的严重程度取决于输入不相容红细胞的量、血浆中抗体浓度（效价）和激活补体的能力、补体浓度、抗体的特性（红细胞膜上抗原决定簇的数目）、抗体的特性（IgM抗体多造成血管溶血，IgM抗体，特别是IgM１及IgG３多导致血管外溶血）、单核－巨噬细胞系统的功能和输血的速度等。

溶血性输血反应与输液的血液成分虽然密切相关，其发生率都与输血的申请程序、配血、发血和输血过程的组织管理实施方法及严格程度有着重要关系。

大部分溶血性输血反应是可避免的，其出现大多与配发血相关人员的疏忽和差错有关。

溶血反应按其发病缓急，分为急性溶血性输血反应和迟发性溶血反应。

急性溶血性输血反应，与输血后２４小时发生，多在输血后立即发生。

主要由于ABO血型不合，其次还可见A亚型、Rh血型、Duffy（Fya、Fyd）血型、Kidd（JKA、Jkb）血型、Kell（Kpa、Kpb、Jsa、Jsb）血型抗体等。

　１原因

　　１）最常见、最严重的原因是ABO血型不合，主要是由于医务工作者工作责任心不强、违反操作规程而引起配血或输血错误。

也可由于技术或其他原因造成血型鉴定的错误：

标准血清质量差：

如血清效价太低，亲和力不强；血清存在额外抗体（抗－A血清中存在抗－A１、抗M、抗N等）干扰ABO血型鉴定；标准血清被细菌污染，而成为全凝集血清；标准血清中存在冷凝集素，在室温较低时造成假阳性；用一般抗－A血清鉴定血型，易漏A１亚型。

由于被检红细胞发生变化：

如大肠埃希菌等细菌可产生“类B抗原”，当细菌感染时，“类B”抗原吸附于红细胞膜上，可误定为B型或AB型；某些细菌或细菌酶污染红细胞后，激活红细胞上无活性的T抗原，可与正常血清中T抗体发生全凝集现像。

由于受血者血浆异常而出现假凝集：

某些肝炎、传染病、多发性骨髓瘤等疾病，是血浆白蛋白或球蛋白比例增加，或感染、外伤、肿瘤等疾病时的纤维蛋白原增加，均易使红细胞呈缗钱凝集；某些自身免疫性疾病、支原体肺炎、病毒性肺炎等，血清中有高效价的冷凝集素，引起非异常性凝集；患者在输血前输注右旋糖酐等，易造成假凝集现像。

有技术操作不当造成差错：

如红细胞悬液浓度过高或过低可造成假阳性。

若红细胞浓度过高，则抗原过剩，抗体不足，每个红细胞均结合少量抗体，不足形成凝集。

红细胞浓度过低，细胞间距离较大，不易聚集在一起；反应时间不足或过长，可以造成假阴性或假阳性。

反应时间不足使凝集尚未出现，造成假阴性反应。

反应时间过长，血清浓度，细胞聚集，造成假阳性反应。

２）A、B、AB型患者输注O型血：

过去曾认为O型血可输给A、B、O、AB型受血者，但是，当献血者血浆中抗－A（B）凝集素效价较高时，则可引起受血者A、B或AB型红细胞破坏溶解，发生溶血反应。

现在，一般情况下，主输同型血。

３）输注不相容性血浆：

当输入不相容性血浆量较大，或血浆中凝集素效价较高时，可以其受血者红细胞溶解破坏。

４）献血者之间血型不合：

在短时间，一次大量输入多个献血者的血液，可因献血者之间血型不合而发生溶血反应。

５）A２亚型不合：

如A２型患者因输过A１性血液或怀过A１型胎儿，已产生免疫性抗A１抗体，如在此输入A１型血，怎可发生急性或迟发性容血反应。

此外，１％～２％A２型及２５％A２B型人血清有天然抗－A１抗体（IgM），当输入A１型血液时发生急性溶血反应（血管溶血）。

６）Rh血型不合：

血清中黑哨有抗Rh血型抗原的天然抗体，但若多次输血或多次妊娠可产生特异免疫抗体。

当血清中抗效价较高时，再次输入不相容血液，也可以发生急性血管溶血。

７）其他稀有血型不合：

Lewis、MNs、KeLL、Kidd、Duffy血型不合，可引起血管溶血或血管外溶血。

８）一般血清学方法未能发现的血型抗体。

９）受者自身红细胞缺陷：

如阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH），患者的红细胞对输入血浆中的补体或白介素甚为敏感，与之结合引起寒战、发热、血红蛋白尿等溶血性反应。

２发病机制：

输入不相容的红细胞或血浆时，红细胞与相应的抗体结合，直接激活补体，使大量红细胞在血管凝集、破坏。

红细胞破坏后释放出来的血红蛋白与血浆中的结合珠蛋白及其他蛋白结合，结合的血红蛋白由单核－巨噬细胞系统清楚并降解。

这一过程造成血浆中结合珠蛋白降低甚至消失。

超过结合珠蛋白及血浆结合蛋白结合能力的游离血红蛋白，便经肾小球滤除，形成血红蛋白尿。

　急性溶血发生后，大量的红细胞碎片和红细胞基质经机体单核－巨噬细胞系统吞噬清除，引起该系统的阻滞和功能下降，使患者易于并发各种感染。

　溶血过程中释放的红细胞基质具有凝血活酶样作用，可激活机体凝血系统，使体形成高凝状态，并可形成静脉血栓（多发生在腹腔）和微小血管血栓。

严重者，还可激活弥散性血管凝血（DIC）。

　过去认为，溶血性输血反应造成的急性肾衰竭，主要是因为游离血红蛋白在肾小管的酸性条件下形成结晶，堵塞肾小管所致。

目前认为，异型输血的抗原抗体反应引起过敏性休克、微血管痉挛和溶血导致的局部微血栓形成，引起肾皮质的缺血、缺氧，导致肾小管缺血坏死及上皮细胞脱落堵塞肾小管，从而发生急性肾衰竭。

　溶血反应时，血红蛋白的降解产生游离胆红素（间接胆红素），超过肝胆红素的代或清除能力，使血浆中胆红素浓度增高；其中，以间接胆红素增高为主，临床上可以出现黄疸。

３症状与体征：

急性溶血反应发生迅捷，只要输入１０～５０ｍｌ异型血，即可引起溶血反应。

主要表现为发冷、寒战、发热、头痛、腰背疼痛、腹痛、胸前压迫感、呼吸困难、发绀、血红蛋白尿、黄疸等；严重者，发生休克、DIC和急性肾衰竭。

在处于全麻状态下，出现不能解释的手术去严重出血及低血压，可为溶血反应的唯一表现。

　个别患者因免疫功能低下，血中抗体效价低，误输入少来那个异型血而不出现典型容血反应症状，易被忽视。

４诊断

　１）根据症状判断分析：

在输血过程中或输血后患者出现寒战、高热、腰背剧痛、面部发后、尿呈酱色或葡萄酒色，或全麻状态下，手术也过度渗血或出血不止，患者发生不明原因的血压下降，均应考虑急性溶血反应的可能。

　２）实验室检查：

可疑有溶血反应时立即进行在下列各种检查：

核对供者配血试管的血标本、患者血标本和血袋标本是否同型；

用输血前、后患者血液标本重复ABO血型和Rh血型鉴定，并分别与低温（＜１０℃）、室温（２０～２５℃）和体温（３７℃）与所输的剩余血液重复交叉配血实验；

立即取静脉血５ｍｌ，离心后观察血浆颜色，血管溶血＞２５ｍｌ时血浆呈红色；

测定血浆游离血红蛋白，溶血后游离血红蛋白立即升高，１～２小时达高峰；

血浆结合珠蛋白测定，血管溶血后血浆结合珠蛋白可立即降低；

观察输血后每次尿液的颜色、或隐血试验。

血管溶血＞５０ｍｌ时，即可出现血红蛋白尿，４小时候开始减少，血红蛋白可仅见于第一次尿；

溶血反应后５～７小时测血清胆红素明显身高；

用输血后患者血液标本做直接抗球蛋白实验（Coobms实验）；

立即将患者血液做涂片检查，可发现大量红细胞碎片。

　３）检查或排除非免疫性溶血反应（非血型不合性溶血）

　４）检查与细菌污染的输血反应和过敏性休克相鉴别。

　５）必要时做DUC的筛选试验。

５治疗：

急性溶血性输血反应死亡率和高，一般认为输入２００ｍｌ以上不相容血液即可引起死亡。

也有人认为输入不相容血液３０ｍｌ就可能致死。

溶血反应及其死亡的原因主要是休克、DIC和急性肾衰竭。

所以在治疗上，积极预防和治疗休克、DIC和急性肾衰竭是抢救溶血反应成功与否的关键。

　　１）发现或怀疑溶血反应，应立即停止输血，保留静脉输液通路，严密观察血压、尿色、尿量、和出血倾向等。

立即采集患者血液标本，连同所输的剩余血送输血科（血库）进行复查。

　　２）尽早尽快补充血容量：

尽早输注低分子右旋糖酐、晶体液（平衡盐液、５％葡萄糖盐水、０.氯化钠液）补充血容量。

每日补液应在３０００ｍｌ以上，注意水电解质平衡及液体出入量平衡。

如发生急性肾衰竭应限制液体输入量。

　３）严重溶血反应，应尽早实施换血疗法：

换血可移除血液中部分异型红细胞、免疫复合物及游离血红蛋白，减轻溶血反应过程；输入新鲜血液，血浆中结合珠蛋白可与游离血红蛋白结合而降低游离血红蛋白量、补充血容量、维持肾血流量、改善缺氧、提供凝血物质，回复凝血机制。

　４）尽早应用利尿药物：

如静注依他尼酸钠２５～５０ｍｇ或呋塞米２０～４０ｍｇ，或静滴２０％甘露醇约２００ｍｌ，有明显的利尿作用，防止游离血红蛋白和肾小管脱落上皮细胞在肾小管趁机堵塞。

静滴利尿合剂（普鲁卡因１.０ｇ、氨茶碱０.２５～０.５ｇ、安纳咖０.２５～０.５ｇ、维生素C１.０～３.０ｇ、罂粟碱３０ｍｇ加入１０％葡萄糖液２５０～５００ｍｌ），每日１～２次。

利尿合剂可以解除肾动脉痉挛，增加肾血流量，预防肾衰竭和改善肾功能。

　５）应用碱性药物：

保持尿微碱性，以防止游离血红蛋白和红细胞基质在肾小管沉积。

　６）预防DIC发生：

出应用右旋糖酐外，可静滴双嘧达莫４００～６００ｍｇ。

也有人主尽早用小剂量肾素，先静滴４０００U，以后１５００U／ｈ，维持６～２４小时。

　７）肾上腺皮质激素的应用：

能减轻输血反应症状、反应过敏性休克，也可防止和减轻因致敏或回忆反应而再次加重溶血。

静滴氢化可的松３００～６００ｍｇ或地塞米松１０～３０ｍｇ。

　８）其他治疗措施：

为了预防急性肾衰竭，还可以扩肾血管的药物或活血化瘀药物，如静滴多巴胺，或芐胺唑啉，或静滴复方丹参注射液１０～２０ｇ／ｄ。

如有过敏性休克，或急性肾衰竭，则按急性肾衰竭常规处理，或抗学科治疗。

7.发生急性溶血反应的处理流程

1）现场处理：

停止输血，用静脉注射生理盐水维持静脉通路；

两名医护人员共同核对患者《临床输血申请单》、血袋标签、交叉配合实验记录及病史各项容；

采集患者血样；

保存输血袋中残留血。

2）病房通知流程：

护士通知床位（值班）医师，床位（值班）医师上报上级医师；

护士通知输血科值班人员、并将新采集患者血样送达输血科；

护士上报病区护士长，病区护士长上报科护士长，护士长上报护理部。

3）输血科确认溶血性输血反应后通知流程：

输血科值班人员上报输血科主任，科主任上报医务处分管同事和处长，再上报分管院长；

输血科值班人员通知病区护士，病区护士上报护士长，护士长上报护理部；

输血科值班人员通知床位（值班）医师，然后临床逐级上报至上级医师、病区医疗主任、科主任、医务处分管同志或处长、分管院长。

4）医务处分管同志或处长或分管院长组织相关科室医护人员查找原因组织进行抢救，并做好详细记录。

输血相关性移植物抗宿主病（TA-GVHD）

1临床表现TA-GVHD是一种免疫反应异常的全身性疾病，临床表现较为复杂。

出现TA-GVHD时，主要受损的靶器官是皮肤、骨髓细胞、肠和肝。

其主要表现是上述靶器官受损引起的一系列症候群。

输注全血或血液成分，尤其是浓缩白细胞、浓缩血小板，一般在输注后4～30天，平均21天，多数在输注后1～2周，在面部、手心、脚心出现皮肤红斑和细小斑丘疹，色泽暗红略高于皮肤，然后可遍及全身，常伴有高热。

严重者可发生全身红皮病，形成水疱和皮肤剥脱。

在出现皮疹后，出现恶心、呕吐和腹泻。

腹泻可为稀便、水样或血水便。

腹泻多伴有腹痛。

严重病例可出现肝区可适或疼痛，肝大，黄疸，ALT、AST、LDH等不同程度的增高。

由于对骨髓细胞的损害，所以有全血细胞明显减少。

本病多无特效治疗，多数患者因全血细胞减少而死于严重感染。

2.治疗TA-GVHD治疗，同骨髓移植产生的GVHD一样，可以采用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂，如甲氨蝶林（MTX）、抗淋巴细胞球蛋白（ALG）、环孢素等，但治疗效果不佳，甚至几乎无效。

患者多因感染死亡。

3.TA-GVHD的预防TA-GVHD至今仍无有效的治疗手段，故应注意预防。

目前，世界各国常用的预防方法主要是尽量避免输同种异体血，避免输注亲输血，对异体血及血液成分经y射线辐照，用物理学的方法去除免疫活性淋巴细胞，紫外线照射改变细胞表面结构和免疫功能等。

1）y射线照射：

血液和血液成分，经剂量为25～30Gy（2500～3000rad）的y射线照射后输注，可以将供者血中的淋巴细胞完全灭活。

2）去除白细胞：

去除白细胞的方法很多，主要有离心法、密度递增离心分离法、过滤法。

过滤法操作简单，效果好。

目前，多采用白细胞滤器来去除白细胞。

由于滤器类型的不断改进，有些滤器类型可以去除99%的白细胞。

但有报告用滤器过滤的浓缩血小板输注，仍有发生TA-GVHD者。

3）紫外线（UV）照射：

用0.3～0.6J/cm2剂量的UV-B（波长280～320nm）照射白细胞，在混合淋巴细胞培养（MLC）中，不仅不能刺激同种不同系细胞反应，淋巴细胞本身也不能增殖分化。

Deeg等专家在狗的模型中，将经200～300nm波长的UV照射的不同异体白细胞注射给狗，成功地预防了TA-GVHD的发生。

这可能是因UV照射改变了淋巴细胞表面结构和免疫功能，淋巴细胞丧失活性，不能引起TA-GVHD。

但在人类，UV照射预防TA-GVHD尚未被临床实践所证实。

血液细胞与光敏剂（甲氧补骨脂脂）结合，再经UV照射，可大大提高杀死免疫活性淋巴细胞的效果，能有效地预防TA-GVHD.

五.输血相关的急性肺损伤

1.症状和体征常在输血后1～6小时，突然寒战、发热、咳嗽、哮喘、呼吸急促、发绀、血压下降。

肺部听诊两肺均可闻及吸湿性啰音。

X线检查可见双侧肺湿润，但无心力衰竭。

2.诊断

1）输血后立即出现急性肺水肿的症状和体征，并可排除急性左心衰竭。

2）献血者和受血者有多次妊娠或输血史，尤其是献血者≥3次妊娠史。

3）患者动脉氧分压降低，肺楔压正常或降低，中心静脉压正常。

4）献血者或受血者血清抗-HLA或抗粒细胞特异性抗体阳性；或献血者血清淋巴细胞毒实验阳性。

3.治疗

本病不常见，但一旦发生可危及生命。

如能及时诊断，采取积极有效的治疗措施，24～96小时临床症状和病理生理学改变都将明显改善。

随着临床症状的好转，81%患者X线所显示的肺部浸润在4天消退。

约有20%患者，其低氧血症和肺部浸润可持续7天以上。

1）发生反应时应立即停止输血，给氧或机械通气。

2）应在肾上腺皮质激素：

静滴氢化可的松200～400mg/d，或地塞米松10～20mg/d。

3）静注里尿酸钠或呋塞米

4）应用抗胺药物

4.预防

1）浓缩粒细胞输注时，一定要慢速滴注，密切观察。

2）受血者血中有抗-HLA抗体者，需要输注全血或浓缩粒细胞时，应选用HLA相容的献血者。

3）≥3次妊娠的女性献血者，一般不作为全血、血浆及单采血小板供者，除非HLA和粒细胞特异性抗体阴性。

4）有多次输血史或≥3次妊娠的女性受血者，需要输血，尤其是需要输注浓缩白细胞时，最好作HLA抗体测定。

六.输血后紫癜（PTP）

由于输入不相容的血小板或多次妊娠，产生抗原抗体反应，破坏同种或自身血小板，引起急性、免疫性、暂时性血小板减少综合征。

本病多见于女性。

1症状和体征一般有输血后5～10天，突然发冷、寒战、高热、荨麻疹、全身皮肤黏膜出血点、瘀斑，甚至可有出血性学麻疹，鼻腔黏膜和口腔黏膜出血。

严重者头痛、呼吸困难、休克，少数患者呕血、便血、尿血、阴道出血等。

女性患者有时以月经过多为只要表现。

输血后紫癜多为自限性疾病，多数患者5～12天后恢复，也有持续1个月以上者。

2治疗

1）血浆置换是疗效较快的治疗方