兽医病理生理学前六章知识点.docx
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兽医病理生理学前六章知识点
第一章绪论
一兽医病理生理学的性质
兽医病理生理学(VeterinaryPathophysiology)是研究患病动物生命活动的一门学科。
其基本任务是研究患病动物疾病的本质以及疾病发生、发展和转归的一般规律,以及疾病状态下,动物机能、代谢变化的发生原因和机制,为动物疾病的防治提供理论依据。
研究对象:
患病动物
研究重点:
机能、代谢变化
主要任务:
探索疾病的本质以及疾病的发生发展规律
最终目的:
为了有效地控制疾病
二兽医病理生理学的主要内容
(一)疾病概论
Ø疾病概念
Ø疾病发生、发展以及转归的一般规律
Ø各种致病原因、条件与疾病的关系
(二)基本病理过程(Fundamentalpathologicprocess)基本病理过程是指存在不同疾病中的共同的、成套的形态、结构、机能、代谢的变化。
主要讨论发生原因、机制以及临床特征。
举例:
如肺炎、肠炎、肝炎等炎症性疾病中,都有炎症(Inflammation),且炎症的变化基本相同。
故炎症就是基本病理过程。
其他的基本病理过程有:
水、盐代谢紊乱缺氧电解质和酸减平衡紊乱发热弥漫性血管内凝血(DIC)应激细胞凋亡自由基休克等
(三)各器官系统病理生理学(Pathophysiologyofdifferentorgans&systems)
主要讨论:
患病动物各生命活动的重要器官及系统机能活动变化的原因、机制以及临床特征。
在本门课程中,涉及的重要器官及系统机能活动变化有:
心机能不全呼吸机能不全
肝机能不全肾机能不全
消化机能不全物质代谢障碍等
病理生理学并不讨论每一个疾病
三与兽医其他学科的关系
(一)兽医病理生理学属于兽医基础理论课程
(二)是兽医科学的基础学科与临床学科的桥梁
以物理、化学、微生物学、解剖学、组织学、生理学等基础学科为基础;
为内、外科学、传染病学寄生虫病学等临床学科的学习奠定基础。
四兽医病理生理学的研究方法
(一)动物实验法
在人为条件下,实验复制动物疾病的模型,并对其研究的方法。
主要用于动物疾病病因、发病机制以及发展过程的研究。
复制动物疾病的模型材料主要有:
本体动物(雏鸭肝炎鸭)
实验动物(兔、鼠、犬等)
相关试验系统如细胞株等
(二)临床观察法
对自然发生疾病的动物,进行系统检查、实验室检查,了解其疾病发生、发展过程并加以分析。
本研究方法是临床常见的研究方法。
参考书目和杂志:
1陈万芳主编家畜病理生理学第二版.北京:
中国农业出版社.1997
2杨惠玲等主编高级病理生理学.北京:
科学出版社.2000
3王迪浔主编病理生理学.北京:
人民卫生出版社.1994
ThomasCarlyleJonesed.Veterinarypathology(6thed.).Williams&Wilkins.1997
M.DonaldMcGavined.Thomson’sspecialveterinarypathology.Mosby.inco.2001
中国病理生理杂志、畜牧兽医学报、中国兽医学报、中国预防兽医学报、Veterinarypathology(USA)、Avianpathology(UK)
思考题:
1兽医病理生理学研究的主要内容?
2怎样才能学好兽医病理生理学?
第二章疾病论OnDiseases
Ø疾病的概念
Ø疾病发生的原因
Ø疾病发生、发展的规律
Ø疾病发生、发展的过程
第一节疾病的概念
一健康(health)按照WHO提出的定义:
健康不仅是没有病,而且在身体上、心理上和社会上处于完好状态。
健康与疾病虽是对立的概念,但没有病不等于健康;
从健康到疾病是量变到质变的过程;
健康的评判标准包括三方面即身体、心理以及社会能力等,后两者对人类更为重要。
二疾病(disease):
是动物机体在致病因素作用下发生的损伤与抗损伤的斗争过程。
在此过程中,机体表现一系列机能、代谢和形态的变化,机体稳态破坏,动物的生产能力下降及经济价值降低。
(Abnormallifeactivitygeneratedbydisorderofhemostasiscontrolinthepresenceofpathogenicfactors)
疾病的特征
Ø疾病是病因作用于动物机体的结果;
Ø疾病过程中始终存在损伤与抗损伤的斗争,斗争结果决定疾病发生与发展过程;
Ø疾病的发生,意味着机体内外环境间的相对稳定状态被破坏;
Ø生产能力下降及经济价值降低是动物患病的重要标志。
第二节疾病发生的原因
疾病的发生必须有一定的原因和条件,没有原因的疾病是不存在的。
研究疾病发生的原因和条件的科学,称为病因学(etiology)。
疾病原因分类及各自特点:
一外因:
指引起动物疾病的外源性因素。
主要分类:
物理性、机械性、化学性、生物性、其他
1物理性致病因素:
如温度、电流、辐射等
特点:
有较短的潜伏期如温度;有较为明显的组织损伤。
2机械性致病因素:
主要是机械力的作用如挫伤、创伤等
特点:
对组织作用无选择性;无潜伏期和前驱期;有明显的组织损伤-外伤;
机械力强度、性质决定损伤的性质。
3化学性致病因素:
主要指天然的、人工合成的、无机和有机的化学物质。
分下列几种:
1)生物性毒素包括动物性毒素、植物性毒素、细菌毒素、真菌毒素等。
2)化学性毒物包括药物、微量元素等
3)环境污染物主要是“三废”(汞、铅、氟等)、农药、灭鼠药
特点:
有一定的潜伏期;
对动物的影响与其结构有关;
对动物的影响与其性质有关;
通常会导致机能障碍和结构的变化。
4生物性致病因素:
主要指侵犯动物的某些生物如细菌、病毒、寄生虫的作用
特点:
对组织的作用有一定的选择性;
可在机体内繁殖、产毒;
引起的疾病有一定的特异性;
可随分泌物、排泄物排出体外,因而富有传染性。
5其他:
主要指饲养管理,环境因素如过敏原(花粉)、应激原(长途运输、拥挤)等。
特点:
多群发
继发其他因素致病
二内因:
指引起动物疾病的内在性因素。
主要包括:
机体的防御能力如屏障结构:
皮肤、粘膜、淋巴
机体的适应能力如应激反应、炎症反应等
机体的体质如种属、年龄、性别等
三条件(predisposingfactors诱因):
疾病发生中,在内因、外因之间起媒介作用的因素。
社会条件如国家政策、防疫体系等
自然条件如季节、气候、地理环境等
第三节疾病发生的机制和规律
研究疾病发生、发展过程和一般规律的科学,称为发病学(pathogenesis)。
一疾病发生发展的基本机制(Basicmechanisms)
回答如下几个问题:
外界因素是怎样使机体产生损伤?
机体如何抵抗损伤作用的(抗损伤)?
疾病发生后如何进一步发展的?
1直接作用:
外界致病因子对机体的组织产生直接的损伤作用,从而导致疾病的发生发展,故又称为组织机制(Tissue-mechanism)。
常见的有:
温度(烧伤、冻伤),某些病原(猪瘟病毒)直接损伤细胞(血管内皮细胞)
举例:
煤气中毒煤气(CO)气体交换血液与血红蛋白结合Hbco(樱桃红色并失去携带O2能力)
2通过神经系统的作用:
某些致病因子,或病理产物,可通过神经系统的功能改变而引起疾病的发生,又称为神经机制(Neuralmechanism)。
(1)外界致病因子或病理产物,作用于机体的内、外感受器,通过神经反射而引起发病。
举例:
刺激性气体鼻粘膜(反射性作用)呼吸暂停
(2)外界致病因子或病理产物,直接作用中枢神经,通过改变其神经调节机能而引起发病。
(3)神经营养机能的改变
神经本身的营养机能发生改变,可引起相应组织器官的一系列病变。
3通过体液因素的作用:
某些致病因子,或病理产物,可通过改变内分泌腺的机能,或引起各种体液成分的质和量的改变,从而使机体内环境稳态破坏,致机体发病,这又称体液机制(Humoralmechanism)。
(1)内分泌腺活动改变
举例:
应激(强烈刺激)机体下丘脑-垂体-肾上腺皮质糖皮质激素的分泌、HSP、AP(猪应激综合征)
(2)体液的质和量发生改变:
某些致病因子,或病理产物,可通过改变血液、组织液、细胞液)的质或量致病。
4、分子机制(Molecularmechanism):
某些致病因子,或病理产物,可通过遗传基因突变等导致酶、核酸等大分子物质结构、功能发生变化,继而引起动物发病。
例:
酶缺乏或活性改变
某些致病因子,或病理产物可使机体内酶缺乏或受抑制而引起各种代谢障碍,称为疾病发生的酶机制(Enzymemechanism)。
二、疾病发生发展的基本规律(basicrules)
1因果转化规律:
致病因子作用机体后,所致变化又作为新的原因引起另一些变化,如此原因与结果不断交替,推进疾病不断发展,这就是疾病过程中的因果转化规律。
2损伤与抗损伤规律:
在疾病发生发展过程中,损伤与抗损伤这对矛盾自始至终存在,并推动疾病的发展。
若损伤作用大于抗损伤作用,疾病恶化或动物死亡,反之动物向恢复方向发展或痊愈。
3局部与整体规律:
动物的任何疾病均有局部的表现和全身的反应,也就是局部的疾病会导致全身反应,整体的疾病会在某些局部有所表现。
第四节疾病的经过
一、概念:
疾病的开始至疾病结束的时期,又称为疾病过程。
二、分期(以传染性疾病为例)通常分四期:
1潜伏期:
病因作用开始至早期症状出现之前的时期。
Ø在传染性疾病中,同种疾病其潜伏期基本恒定,故是诊断的依据之一;
Ø不同疾病其潜伏期不同,短的只有几个小时,长的有几十年;
Ø潜伏期动物其临床表现正常。
2前驱期:
早期症状出现开始至典型症状出现之前的时期;
Ø早期症状主要表现在精神、食欲等方面,大多数疾病的这一期症状十分相似,故在临床上容易导致误诊;
Ø前驱期的长短与动物抵抗力、疾病类型等有关。
3症状明显期:
疾病典型症状出现的时期;
Ø疾病的特有症状(典型症状)出现,通常出现时间较短,临床应注意观察;
Ø不同疾病,该期长短不同;
Ø该期症状是临床诊断疾病的主要依据。
4康复(Recovery):
指患病机体恢复了健康。
通常分为两种:
完全康复(completerecovery)机体机能、代谢以及形态都得到完全恢复,全部病理现象消失,完全恢复了体内外的平衡关系。
不等于患畜又恢复到病前的原来状态
不完全康复(incompleterecovery):
机体机能、代谢障碍以及形态并未得到完全恢复,只能在限定条件下(如外界环境变化不大、机能负荷较轻),借助机体的代偿维持其生命,或虽恢复健康,但仍留有病理状态。
病理状态:
动物疾病后较长期存在的、发展极不明显的形态、结构或机能的变化。
5死亡(Death)指生命活动的终止,机体完整性的解体。
过程:
除动物猝死(suddendeath-----通常指24小时内非暴力意外的突然死亡)外,死亡过程可分为三个阶段:
1)濒死期(agonalstage)机体各系统机能严重障碍,脑干以上神经系统深度抑制,反射迟钝,感觉消失,心跳微弱,呼吸断续,粪尿失禁。
2)临床死亡期(stageofclinicaldeath)心跳和呼吸完全停止,反射消失,延髓处于深度抑制状态,但各种组织仍进行着微弱的代谢活动。
濒死期和临床死亡期动物经及时抢救,可复活,又称为死亡的可逆时期。
3)生物学死亡期(stageofbiologicaldeath)从大脑皮层开始到整个神经系统及其它各器官的新陈代谢相继停止,并不可逆。
思考题:
1疾病的概念和一般特征?
2引起动物疾病的原因有哪些?
各有何特点?
3举例说明动物疾病发生、发展的一般机制和规律?
基因突变:
一个或几个核苷酸序列或数目的改变。
实质是核苷酸的增添、缺失、替代、颠倒和转位。
原因及机理:
遗传因素、环境因素(诱变剂(mutagen)电离辐射、紫外线、烷化剂)
先天性溶血性贫血:
由于丙酮酸激酶缺乏,血红蛋白肽链合成障碍,导致血红蛋白含量降低。
第三章寄生物与宿主的关系(guestandhost)
第一节寄生物与宿主的关系概述
寄生:
是指一个种(寄生物)寄居于另一个种(寄主)的体内或体表、靠寄主体液、组织或已消化物质获取营养而生存。
寄生物:
从另一种生物体上获取营养物质或水分的生物(病原物),称为寄生物。
宿主(寄主):
被寄生物掠夺营养物质或水分的生物。
寄生物接触宿主后,是否导致宿主发病,通常取决于如下几方面:
Ø寄生物--作用、类型等
Ø动物机体状态--敏感性、机能状态等
Ø环境条件--社会条件、自然条件
共生(Symbiosis):
寄生物通过生活在宿主体内或宿主体表,并与宿主可能共存的关系。
这种关系通常分三类:
1片利共生(commensalism)/共栖:
一种生物栖息于别一种生物体内或体表,对已有利而对宿主无损害。
2互利共生(mutialism)/共生物(commensal)如瘤胃中的纤毛虫等
指两者生活在一起,不仅互相无害处,反而对各自都有利。
3偏害共生(amensalism)/寄生(parasitism)如猪瘟病毒与猪
指双方共存期间一方损害另一方,主要是对宿主的生存发育以及生命有危害的。
共生物(commensal)与致病物(pathogen)区分非常重要。
但区分不是绝对的,也是很困难。
对于许多共生物来说,只是在宿主防御机制控制在特定部位才能对宿主不产生危害性,即无害的。
一旦寄生物到达其他部位或是宿主免疫缺乏的情况下,许多共生物(正常无害的细菌、寄生虫)可成为“偶然”的致病物。
如E.coli。
第二节传染性寄生物的致病性
柯赫法则
Ø特殊的病原菌应在同一疾病中查到,在健康者不存在;
Ø此病原菌能被分离培养而得到纯种;
Ø此培养物接种易感动物能导致同样病症;
Ø自实验感染的动物体内能重新获得该病原菌的纯培养物。
一、细菌的致病性
(一)细菌毒素
1、外毒素(exotoxin)根据作用不同可分三类:
Ø一般细胞毒素如溶血素
Ø神经毒素如破伤风毒素
Ø肠毒素如大肠杆菌毒素
某些细菌外毒素及其主要致病作用
细菌主要外毒素主要致病作用
破伤风杆菌破伤风毒素兴奋运动神经元,引起肌肉强直痉挛
产气荚膜杆菌α毒素对WBC、RBC有毒性
化脓性链球菌溶血素O溶血、杀伤WBC
炭疽杆菌致死毒素致死作用
大肠杆菌大肠杆菌毒素肠粘膜损伤
水盐丢失
葡萄球菌α毒素溶组织、组织坏死
杀WBC毒素杀伤WBC
肠毒素损伤肠粘膜致腹泻
痢疾杆菌痢疾杆菌毒素肠粘膜损伤
水盐丢失
2、内毒素(endotoxin)来源:
革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分。
特征
Ø仅见于革兰阴性菌;
Ø化学性质为LPS,对理化因素稳定;
Ø毒性作用相对较弱,无选择性;
Ø抗原性较弱,不能人工处理为类毒素。
区别要点
外毒素
内毒素
来源
革兰阳性菌与部分革兰阴性菌
革兰阴性菌
存在部分
从活菌分泌出,少数菌崩解后释放
胞壁组分,菌裂解后释放
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性
60-80℃,30min破坏
160℃,2-4h才被破坏
毒性作用
强,对组织器官有选择性毒害效应,引起特殊临床表现
较弱,各菌的毒性效应大致相同,引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等
抗原性
强,刺激机体产生抗毒素;甲醛液处理脱毒形成类毒素
弱,刺激机体产生的中和抗体作用弱;甲醛处理不形成类毒素
(二)侵袭力(invasiveness):
致病菌突破机体的防御功能,在体内定居、繁殖和扩散的能力。
与细菌的表面结构(菌毛、荚膜)和产生的胞外酶有关。
(三)毒素和侵袭力的综合作用
Ø细菌的毒力因子
Ø细菌侵入的数量
Ø细菌侵入的部位
二、病毒的致病性
(一)病毒进入靶细胞的方式
1整个细胞易位跨过质膜
2病毒的胞膜与细胞膜融合
3受体介导的吞胞作用
(二)病毒损害或杀死宿主细胞机制
1溶细胞(cytolytic)作用:
病毒在宿主细胞内进行复制和繁殖的过程中,可阻断宿主核酸或蛋白质的合成,引起细胞代谢紊乱。
形成包涵体-疾病诊断的依据。
通过免疫机制导致细胞溶解:
在病毒表面表达的病毒蛋白可以引起免疫系统的识别,继而宿主淋巴细胞攻击被病毒感染的细胞。
如乙型肝炎病毒感染时,肝细胞表面的fas配体与细胞毒性T细胞的fas受体结合启动靶细胞凋亡程序。
2稳定型感染作用:
病毒与细胞保持较稳定的状态,病毒在感染细胞质内以出芽方式持续不断地产生病毒并通过细胞间桥传播。
如禽流感病毒。
3整合性感染
病毒能改变细胞本质(细胞转化),其特点是潜伏期长、疾病呈慢性,通常致命。
是致癌病毒(基因整合)、慢病毒(Slowvirus)如绵羊搔痒病(scrapie)感染的特点。
三、支原体、真菌、原虫及其他寄生虫的致病作用
(一)支原体的致病作用
目前认为支原体的致病过程主要包括:
Ø病原吸附定居
Ø细胞毒性
Ø竞争物质
Ø逃避宿主免疫
Ø导致混合感染
1、病原吸附定居
研究表明支原体主要依靠膜上的蛋白质吸附于有纤毛的细胞(如气管细胞)的纤毛束上,导致纤毛和上皮细胞受损。
如猪肺炎支原体通过接触感染后,长在纤毛上皮之间,不侵入肺实质,其细胞膜上有神经氨酸受体可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面,抑制纤毛活动和破坏上皮细胞,同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。
2、细胞毒性
支原体的致病力可能与某些产物有密切关系:
如支原体神经氨酸酶、过氧化氢或者其他的溶血素(溶解豚鼠、羊的红细胞)、血卵磷脂酶、内毒素等引起细胞损伤及死亡。
3、竞争物质
支原体广泛寄生与人体和动植物,如人体、动物的消化道、呼吸道、泌尿生殖道、关节及体表等部位(包括非致病性的)。
掠夺营养物质如胆固醇、脂肪酸、产能物质等。
4、逃避和调节宿主免疫反应
体外研究表明:
猪肺炎支原体感染后可降低肺泡巨噬细胞的吞噬能力;导致动物免疫抑制。
5、导致混合感染
所有自然发生的猪支原体肺炎均是混合感染;包括细菌、病毒或线虫等;
实验诱发的猪支原体肺炎的猪更易患多杀巴氏杆菌肺炎或大叶性放线菌胸膜肺炎;
鸡毒支原体可与大肠杆菌、传支、新城疫、传喉等混合感染,症状加重,死亡率升高。
(二) 真菌的致病作用
1、真菌的侵袭力;
2、真菌性变态反应;
巨噬细胞性肉芽肿和间质纤维化。
如农民肺(farmer’slung)
3、真菌毒素的致细胞病变或宿主
死亡
黄曲霉毒素肝癌、胃癌
牛、马属动物中毒性脑软化
霉玉米镰刀菌毒素
(三)寄生虫的致病作用
1、掠夺宿主的营养
体内寄生虫由于寄生在宿主的不同器官与组织,其营养物质有宿主的组织、细胞和非细胞性物质,如血浆、淋巴、体液以及宿主消化道内未消化、半消化或已消化的物质。
鼠长膜壳绦虫肠道碳水化合物
犬钩虫肠黏膜血液
2、损伤宿主的组织细胞
如某些吸虫可以分泌消化酶于宿主的组织上,使组织变性溶解为营养液,作为食物吸入体内。
如寄生于胆管系统的华支睾吸虫,其分泌物、代谢产物可引起胆管上皮增生。
3、机械性障碍
寄生虫对宿主组织产生较为明显的压迫、堵塞或其他占位性致病作用;如蛔虫堵塞胆管、肠腔等
4、引入其他病原体
许多寄生虫在宿主的皮肤或粘膜造成损伤,给其他病原体入侵创造条件如中华按蚊虫可传播乙脑病毒、某些跳蚤类可传播鼠疫;某些蜱可传播牛的梨形虫(焦虫)。
5、抵抗宿主的免疫机能
某些原虫(锥虫、犬恶丝虫、血吸虫)释放可溶性抗原,并阻断由特异性抗体介导的、作用于虫体的免疫效应,或与抗体形成免疫复合物,从而抑制宿主的免疫反应。
抗原变异:
如寄生于家畜的布氏锥虫、伊氏锥虫的表面抗原经常变异,不断形成新的变异体,因而逃避已形成的抗体的作用,达到在宿主体内长期存活的目的。
虫体体表获得宿主的抗原:
如血吸虫的早期童虫发育并移行至肺时,其表皮的外层结合了宿主的血型物质糖脂。
因而宿主对寄生虫的免疫通常是非清除性免疫*(non-sterilizingimmunity)或者是出现变态反应;即寄生虫感染或重复感染后,宿主产生获得性免疫,此时宿主体内的寄生虫并未完全被清除,而是维持在较低的水平,若采用药物清除宿主体内残留的虫体,其免疫力随即消失。
也称带虫免疫(premunition)
只有少部分的寄生虫感染后,能产生消除性免疫(sterilizingimmunity)
第三节宿主对传染性寄生物的防御抵抗机制
宿主针对寄生物的免疫有几个重要的特性
Ø天然免疫和获得性免疫二者共同参与对寄生物的防御;
Ø寄生物在宿主体内的生存和致病,关键在于其逃避和抵抗机体保护性免疫的能力;
Ø感染后所致的组织损伤和疾病,也可能是由宿主的反应(针对寄生物)及其产物所引起。
一非特异性防御抵抗力
(一)屏障功能
(二)体液及组织中的天然杀菌因素
(三)吞噬及杀菌作用
(四)炎症反应及发热
二特异性免疫的防御抵抗力
(一)抗体成分的保护作用
1抗毒素对(外)毒素的中和作用;
2病毒中和性抗体对病毒吸附于细胞表面和穿入宿主细胞内的阻碍作用;
3特异性抗体破坏病原体表面关键酶从而抑制病原体的代谢过程;
4分泌型IgA抗体的局部免疫作用。
(二)细胞中介免疫反应的保护作用
1细胞毒性T细胞直接破坏病原体或含病原体的宿主细胞;
2激活的T细胞产生各种淋巴因子以增强宿主对病原体的攻击力;
3依赖抗体的细胞中介细胞毒作用。
思考题
寄生关系的危害?
举例说明!
寄生物与宿主的关系分几种?
不同的寄生物的致病作用特点?
第四章免疫病理(Immunopathology)
第一节概述
一免疫系统功能
Ø免疫防御:
抵抗外来抗原及病原微生物
Ø免疫监视:
消除突变的细胞
Ø自身稳定:
维持自身生理平衡
“识别自身、排斥异己”
二免疫病理的主要内容
1超敏反应(hypersensitivityreaction)
2自身免疫性疾病(Autoimmunedisease)
3免疫缺陷病(immunodeficiency)
4免疫增生病(immuno-proliferativedisorder)
5移植免疫(transplantationimmunity)
6肿瘤免疫(tumorimmunity)
第二节超敏反应(hypersensitivityreaction)
由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答所引起的组织损伤称免疫损伤(immuneinjury)。
通常称之为变态反应(allergicreaction)或超敏反应。
1968年Cooms与Gell提出超敏反应按免疫机制的不同分为四类,即Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型。
一Ⅰ型变态反应(速发性超敏反应)
Ø原因:
常见的有
1.异种蛋白质:
如异种动物血清、蜂毒、昆虫毒液、疫苗、寄生虫、食物、花粉、胰岛素等;
2.药物:
如各种抗生素(青霉素等)、有机碘、汞剂等。
分类及典型病例:
有局部性和全身性两类:
1、局部性反应常表现为局部组织水肿、嗜酸性粒细胞浸润、粘液分泌增加或支气管平滑肌痉挛等变化。
如皮肤荨麻疹(食物过敏
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