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教育资料
1)染色体的结构特点、化学组成,染色体结构序列(自主复制DNA序列、着
丝粒DNA序列和端粒DNA序列)的概念、特点及生理作用,端粒酶;
染色体的结构特点:
染色质通过高度螺旋化折叠而形成短棍状的染色体,染
色质是由DNA及蛋白质组成的。
至于基因是携带遗传信息,并具有遗传效应的DNA
片段。
化学组成:
染色体是由DNA和蛋白质结合而成。
而DNA的基本组成单位是脱氧
核苷酸,一分子脱氧核苷酸由一分子脱氧核糖、一分子含氮碱基、一分子磷酸组
成。
所以染色体的化学成分大的方面是DNA和蛋白质,小的方面是脱氧核糖、含
氮碱基、磷酸和氨基酸(或蛋白质)。
复制DNA的作用是什么:
DNA复制是指DNA双链在细胞分裂以前进行的复制过
程,复制的结果是一条双链变成两条一样的双链(如果复制过程正常的话),每
条双链都与原来的双链一样。
这个过程是通过名为半保留复制的机制来得以顺利
完成的。
自主复制DNA序列的特点:
自主复制DNA序列具有一个复制起始点,能确保染
色体在细胞周期中能够自我复制,从而保证染色体在世代传递中具有稳定性和连
续性。
着丝粒DNA序列:
真核细胞染色体着丝粒部位可与动粒结合的DNA序列。
着丝粒DNA序列的特点:
着丝粒DNA序列与染色体的分离有关。
着丝粒DNA序
列能确保染色体在细胞分裂时能被平均分配到2个子细胞中去。
染色体着丝粒(centromere)的主要作用是使复制的染色体在有丝分裂和减数
分裂中可均等地分配到子细胞中。
什么是端粒:
端粒是保护DNA分子中的基因的特殊的DNA序列,端粒DNA随着
细胞的分裂而变短,位于细胞的尾端。
有科学家普遍认为端粒损伤是细胞衰老或
癌变的重要原因。
端粒(英文名:
Telomeres)是存在于真核细胞线状染色体末端的一小段
DNA-蛋白质复合体,它与端粒结合蛋白一起构成了特殊的“帽子”结构。
作用是
保持染色体的完整性和控制细胞分裂周期。
端粒、着丝粒和复制原点是染色体保
持完整和稳定的三大要素。
端粒DNA是由简单的DNA高度重复序列组成,端粒酶可
用于给端粒DNA加尾,DNA分子每次分裂复制,端粒就缩短一点(如冈崎片段),
一旦端粒消耗殆尽,细胞将会立即激活凋亡机制,即细胞走向凋亡。
所以端粒其
长度反映细胞复制史及复制潜能,被称作细胞寿命的“有丝分裂钟”。
端粒DNA序列:
为一段短的正向重复序列,在人类为TTAGGG的高度重复序列
。
端粒DNA功能是保证染色体的独立性和遗传稳定性。
端粒酶:
细胞中有种酶负责端粒的延长,其名为端粒酶。
端粒酶可以把DNA
复制的缺陷填补起来,藉由把端粒修复延长,可以让端粒不会因细胞分裂而有所
损耗,使得细胞分裂的次数增加。
端粒酶是一种由催化蛋白和RNA模板组成的酶,可合成染色体末端的DNA,赋
予细胞复制的永生性。
端粒酶(Telomerase),在细胞中负责端粒的延长的一种酶,是基本的核蛋
白逆转录酶,可将端粒DNA加至真核细胞染色体末端。
2)DNA转座子的分类和结构特征、转座作用的机制、转座作用的遗传学效
应,DNA的修复的类型、基本过程和分子机制;
转座子的分类和结构特征
a.简单转座子
转座子(transposon,Tn)是存在于染色体DNA上可自主复制和移位的基本单
位.
最简单的转座子不含有任何宿主基因而常被称为插入序列(insertion
sequence,IS),它们是细菌染色体或质粒DNA的正常组成部分.一个细菌细胞常带
有少于10个IS序列.转座子常常被定位到特定的基因中,造成该基因突变.IS序列
都是可以独立存在的单元,带有介导自身移动的蛋白.
b.复合式转座子(compositetransposon)是一类带有某些抗药性基因(或
其他宿主基因)的转座子,其两翼往往是两个相同或高度同源的IS序列,表明IS序
列插入到某个功能基因两端时就可能产生复合转座子.一旦形成复合转座子,IS序
列就不能再单独移动,因为它们的功能被修饰了,只能作为复合体移动.
转座子的转座机制是什么?
:
转座因子(transposableelement)
细胞中能改变自身位置的一段脱氧核糖核酸(DNA)序列.转座因子改变位置(
例如从染色体上的一个位置转移到另一个位置,或者从质粒转移到染色体上)的
行为称为转座.
由于转座因子既能给基因组带来新的遗传物质,在某些情况中又能像一个开
关那样启动或关闭某些基因,并常使基因组发生缺失、重复或倒位等DNA重排,所
以它与生物演化有密切的关系,并可能与个体发育、细胞分化有关.
此外,带有不同抗药性基因的转座因子在细菌质粒间的转座会导致多价抗药
性质粒的形成,这将使多种药物药效降低,对人类的健康是一个威胁,因此需要研
究解决的办法.另一方面具有独特功能的转座因子已经成为遗传学研究中一种有
用的工具
转座子的遗传效应是什么:
1.转座引起插入突变2.造成插入位置产生新的基
因3.造成插入位置出现靶基因的少量碱基对的重复4.引起染色体畸变5.生物进化
DNA修复(DNArepairing)是细胞对DNA受损伤后的一种反应,这种反应可
能使DNA结构恢复原样,重新能执行它原来的功能;但有时并非能完全消除DNA的
损伤,只是使细胞能够耐受这DNA的损伤而能继续生存。
也许这未能完全修复而
存留下来的损伤会在适合的条件下显示出来(如细胞的癌变等),但如果细胞不
具备这修复功能,就无法对付经常在发生的DNA损伤事件,就不能生存。
DNA修复:
错配修复(mismatchrepair,MMR)错配修复可校正DNA复制和重
组过程中非同源染色体偶尔出现的DNA碱基错配,错配的碱基可被错配修复酶识
别后进行修复。
光修复编辑:
这是最早发现的DNA修复方式,是指细胞在酶的作用下,直接
将损伤的DNA进行修复。
修复是由细菌中的DNA光解酶(photolyase)完成,此
酶能特异性识别紫外线造成的核酸链上相邻嘧啶共价结合的二聚体,并与其结合
,这步反应不需要光;结合后如受300-600nm波长的光照射,则此酶就被激活,
将二聚体分解为两个正常的嘧啶单体,然后酶从DNA链上释放,DNA恢复正常结构
。
后来发现类似的修复酶广泛存在于动植物中,人体细胞中也有发现。
DNA光解
酶可被可见光(300-600纳米,400纳米最有效)激活,分解由于紫外线照射而
形成的嘧啶二聚体。
此酶广泛存在,但人体只存在于淋巴细胞和皮肤成纤维细胞
,且是次要修复方式。
切除修复:
(一)细胞内有多种特异的核酸内切酶,可识别DNA的损伤部位
,在其附近将DNA单链切开,再由外切酶将损伤链切除,由聚合酶以完整链为模
板进行修复合成,最后有连接酶封口。
(二)碱基脱氨形成的尿嘧啶、黄嘌呤和次黄嘌呤可被专一的N-糖苷酶切除
,然后用AP(apurinic/apyrimidinic,缺嘌呤或缺嘧啶)核酸内切酶打开磷酸
二酯键,进行切除修复。
DNA合成时消耗NADPH合成胸腺嘧啶,可与胞嘧啶脱氨形
成的尿嘧啶相区别,提高复制的忠实性。
RNA是不修复的,所以采用“廉价”的
尿嘧啶。
(三)切除修复不需光照,也称暗修复。
大肠杆菌中有UvrABC系统,可切除
修复嘧啶二聚体。
人体缺乏相应系统则发生“着色性干皮病”,皮肤干燥,有色
素沉着,易患皮肤癌。
可加入T4内切酶治疗。
单链断裂的重接:
DNA单链断裂是常见的损伤,其中一部分可仅由DNA连接酶
(ligase)参与而完全修复。
此酶在各类生物各种细胞中都普遍存在,修复反应
容易进行。
但双链断裂缺几乎不能修复。
碱基的直接插入:
DNA链上嘌呤的脱落造成无嘌呤位点,能被DNA嘌呤插入酶
(insertase)识别结合,在K+存在的条件下,催化游离嘌呤或脱氧嘌呤核苷插
入生成糖苷键,且催化插入的碱基有高度专一性、与另一条链上的碱基严格配对
,使DNA完全恢复。
烷基的转移:
在细胞中发现有一种O6甲基鸟嘌呤甲基转移酶,能直接将甲基
从DNA链鸟嘌呤O6位上的甲基移到蛋白质的半胱氨酸残基上而修复损伤的DNA。
这
个酶的修复能力并不很强,但在低剂量烷化剂作用下能诱导出此酶的修复活性。
重组修复:
此过程也叫复制后修复。
对于DNA双链断裂损伤,细胞必须利用双
链断裂修复,即重组修复,通过与姐妹染色单体正常拷贝的同源重组来恢复正确
的遗传信息。
人重组修复中原损伤没有除去,但若干代后可逐渐稀释,消除其
影响。
所需要的酶包括与重组及修复合成有关的酶,如重组蛋白A、B、C及DNA聚
合酶、连接酶等。
诱导修复:
DNA严重损伤能引起一系列复杂的诱导效应,称为应急反应,包括
修复效应、诱变效应、分裂抑制及溶原菌释放噬菌体等。
细胞癌变也可能与应急
反应有关。
应急反应诱导切除和重组修复酶系,还诱导产生缺乏校对功能的DNA
聚合酶,加快修复,避免死亡,但提高了变异率。
单链DNA诱导重组蛋白A,可水
解LexA蛋白,使一系列基因得到表达,如RecA、UvrABC、SOS修复所需的酶等,
产生应急反应。
应急反应可作为致癌物的简易检测方法。
采用缺乏修复系统、膜
透性高的E.coli突变株,并添加鼠肝匀浆液。
da蛋白:
也叫适应性蛋白,可识别甲基化的DNA,将甲基转移到自身的半胱氨
酸上,不可逆,故称“自杀修复”。
可修复磷酸及鸟苷上的甲基。
4种基本的DNA修复系统:
直接修复(directrepair),切除修复『核苷酸
切除修复(excisionrepair)、碱基切除修复(baseexcisionrepair)』,
错配修复(mismatchrepair)和重组修复。
直接修复(directrepair):
是通过一种可连续扫描DNA,识别出损伤部位
的蛋白质,将损伤部位直接修复的方法。
该修复方法不用切断DNA或切除碱基。
核苷酸切除修复(excisionrepair):
通过切除-修复内切酶使DNA损伤消
除的修复方法。
一般是切除损伤区,然后在DNA聚合酶的作用下,以露出的单链
为模板合成新的互补链,最后用连接酶将缺口连接起来。
碱基切除修复DNA:
糖基化酶(DNAglycosylases)能识别DNA中的不正确碱
基,如尿嘧啶、次黄嘌呤和黄嘌呤,这些碱基是由胞嘧啶、腺嘌呤和鸟嘌呤脱氨
形成的。
DNA糖基化酶可以切断这种碱基N-糖苷键,将其除去,形成的脱嘌呤或
脱嘧啶部位通常称为"abasic"部位或AP位点。
然后由AP内切核酸酶(AP
endonucleases)切去含有AP位点的脱氧核糖-5-磷酸,在DNA聚合酶作用下重新
放置一个正确的核苷酸,最后通过DNA连接酶将切口封闭(右图)。
每种DNA糖基
化酶通常对一种类型的碱基损伤特异。
错配修复(mismatchrepair):
在含有错配碱基的DNA分子中,使正常核苷
酸序列恢复的修复方式。
这种修复方式的过程是:
识别出下正确地链,切除掉不
正确链的部分,然后通过DNA聚合酶和DNA连接酶的作用,合成正确配对的双链
DNA。
重组修复:
是DNA修复机制之一,即双链DNA中的一条链发生损伤,在DNA进
行复制时,由于该损伤部位不能成为模板,不能合成互补的DNA链,所以产生缺
口,而从原来DNA的对应部位切出相应的部分将缺口填满,从而产生完整无损的
子代DNA的这种修复现象。
这种修复现象最初是在大肠杆菌中发现的,对修复能
力缺乏的菌株recA-,由于在接合时没有遗传重组的能力,所以DNA损伤的这种修
复机制就被命名为重组修复。
可是recA-株表现出多方面的缺陷,所以没有理由
把这种修复现象理解为一定是通过遗传重组机制而产主的。
简述DNA分子损伤的修复类别及其机制:
1.直接修复:
不需要切除,直接将核
苷酸逆转为正常的,包括嘧啶二聚体修复,烷基化碱基修复和DNA链断裂的修复.2.
切除修复:
切除损伤的碱基和核苷酸,按照另一条互补链重新合成正常的核苷酸,
再由连接酶重新连接.包括BER和NER。
3.双链断裂修复:
比较严重了,因为没有互
补的模板链了,只能依靠两种方式修复,一是同源重组,精确性比较高,一种是非同
源末端连接,就是通过蛋白帮助直接连接在一起,精确性低。
4.损伤跨越:
非常严
重的损伤已经祸及复制的正常进行,一种是依靠重组跨越损伤,一种是随机插入核
苷酸(无论对错)先跨过损伤复制再说.
DNA修复机制:
由于内生性(endogenous)与外生性(exogenous)的DNA损害来源
均无法避免,细胞就必须面对这些DNA损害的形式采取适当的措施。
对一个细胞
来说,消极的做法是暂时容忍损害的存在,等到细胞的基因体遭受损害到一定程
度,细胞自然无法再持续进行运作;而积极的做法则是针对所有可能的DNA损害发
展出相对应的修复补救措施,以确保基因体内遗传讯息的正确性。
根据分子生物
学近几年来的研究发展,科学家已经发现无论是以单细胞形式存活的酵母菌到我
们人类的细胞,都可以找到相对应的DNA修复机制,这说明DNA修复机制在各物种
间的高度保守性(highlyconservative),更充分显示了DNA损害所造成的危害,
在生物演化初期就无可避免。
在现存细胞内的DNA修复机制中,由DNA损害断裂的
程度可以分为两种类型,一种是单股损害,另一种则是DNA双股断裂。
前者修复
机制通常需要藉助其对应的另一股当模版(template),而后者在缺乏另一股序列
当模版的情况下,则是转而透过同源的染色体(homologouschromosome)序列或
姊妹染色分体(sisterchromatid)来寻求支持。
(在高等生物中,有时候DNA双股
断裂的修复有时候有可能无须任何序列当模版,而径行将断裂部分直接接合,然
而这种DNA修复方式可能隐含错误的机率(error-prone)。
3)启动子的基本结构和启动子的识别,氨酰-tRNA合成酶,蛋白质运转(翻
译-运转同步、翻译后的运转、核定位蛋白的运转)机制,蛋白质的折叠,蛋白
质的降解;
启动子的概念:
RNA聚合酶特异性识别和结合的DNA序列。
启动子是基因
(gene)的一个组成部分,控制基因表达(转录)的起始时间和表达的程度。
启
动子(Promoters)就像“开关”,决定基因的活动。
既然基因是成序列的核苷
酸(nucleotides),那么启动子也应由核苷酸组成。
启动子本身并不控制基因
活动,而是通过与称为转录因子(transcriptionfactor)的这种蛋白质
(proteins)结合而控制基因活动的。
转录因子就像一面“旗子”,指挥着酶(
enzymes)(RNA聚合酶RNApolymerases)的活动。
这种酶指导着RNA复制。
启动子区的基本结构:
1.转录单元。
2.转录起点。
3.启动子区。
4.-10位区
和-35位区。
5.启动子功能变异的疾病。
氨酰-tRNA合成酶:
亦称氨酰tRNA连接酶,氨基酸活化酶,是合成氨酰tRNA
的酶。
20种氨基酸,均有其相应的专一性的氨酰tRNA合成酶。
一般认为它参与下
列所示的两步反应,在ATP存在下使氨基酸活化,并与tRNA的-CCA-OH末端结合。
此酶能专一性地辨认氨基酸的侧链和tRNA。
因为由于具有这样高专一性底物的酶
,所以mRNA的遗传信息能准确无误地反映在蛋白质的氨基酸序列上。
翻译-运转同步机制:
分泌蛋白
翻译后的运转机制:
线粒体与叶绿体蛋白
核定位蛋白的运转机制:
带有核输入信号的蛋白质在核外与核输入受体结合
沿着核孔复合体入核,再核内与Ran-GTP结合,随后蛋白与之解离,其他两个出
核,GTP被Ran水解进而与受体解离,GDP入核以合成GTP以重复利用.
蛋白质的折叠:
蛋白质的基本单位为氨基酸,而蛋白质的一级结构指的就是
其氨基酸序列,蛋白质会由所含氨基酸残基的亲水性、疏水性、带正电、带负电
等特性通过残基间的相互作用而折叠成一立体的三级结构。
虽然蛋白质可在短时
间中从一级结构折叠至立体结构,研究者却无法在短时间中从氨基酸序列计算出
蛋白质结构,甚至无法得到准确的三维结构。
因此,研究蛋白质折叠的过程,可
以说是破译“第二遗传密码”——折叠密码(foldingcode)的过程。
蛋白质的寿命:
•细胞内绝大多数蛋白质的降解是服从一级反应动力学。
半衰期介于几十秒到百余天,大多数是70~80d。
•哺乳动物细胞内各种蛋白质的平均周转率为1~2d。
代谢过程中的关键
酶以及处于分支点的酶寿命仅几分钟,有利于体内稳态在情况改变后快速建立。
–大鼠肝脏的鸟氨酸脱羧酶半衰期仅11min,是大鼠肝脏中降解最快的蛋白质
。
–肌肉肌动蛋白和肌球蛋白的寿命约l~2w。
–血红蛋白的寿命超过一个
月。
•蛋白质的半衰期并不恒定,与细胞的生理状态密切相关。
蛋白质的降解:
食物中的蛋白质要经过蛋白质降解酶的作用降解为多肽和氨
基酸被人体吸收的过程叫做蛋白质降解。
食用蛋白质类的食物,不可能直接被人
体吸收,食物中的蛋白质要经过蛋白质降解酶的作用降解为多肽和氨基酸才能被
人体吸收。
4)乳糖操纵子、阿拉伯糖操纵子、色氨酸操纵子、recA操纵子的概念、结构及
对原核基因表达调控的过程和特点,稀有密码子对翻译的影响、重叠基因对翻译
的影响、Poly(A)对翻译的影响、翻译的阻遏、RNA的高级结构对翻译的影响、
RNA—RNA相互作用对翻译的影响、魔斑核苷酸水平对翻译的影响;真核生物断
裂基因的概念,顺式作用元件和反式作用因子概念及对真核生物基因转录的调控
,基因表达与DNA甲基化;
基因表达调控:
从DNA到蛋白质的过程叫基因表达(geneexpression),对
这个过程的调节即为基因表达调控。
原核生物的基因表达调控:
1.乳糖操纵子
法国巴斯德研究所著名的科学家Jacob和Monod在实验的基础上于1961年建立
了乳糖操纵子学说。
大肠杆菌乳糖操纵子包括4类基因:
①结构基因,能通过转录、翻译使细胞
产生一定的酶系统和结构蛋白,这是与生物性状的发育和表型直接相关的基因。
乳糖操纵子包含3个结构基因:
lacZ、lacY、lacA。
LacZ合成β—半乳糖苷酶,
lacY合成透过酶,lacA合成乙酰基转移酶。
②操纵基因O,控制结构基因的转录
速度,位于结构基因的附近,本身不能转录成mRNA。
③启动基因P,位于操纵基
因的附近,它的作用是发出信号,mRNA合成开始,该基因也不能转录成mRNA。
④
调节基因i:
可调节操纵基因的活动,调节基因能转录出mRNA,并合成一种蛋白
,称阻遏蛋白。
操纵基因、启动基因和结构基因共同组成一个单位——操纵子(
operon)。
调节乳糖催化酶产生的操纵子就称为乳糖操纵子。
其调控机制简述如下:
抑制作用:
调节基因转录出mRNA,合成阻遏蛋白,因缺少乳糖,阻遏蛋白
因其构象能够识别操纵基因并结合到操纵基因上,因此RNA聚合酶就不能与启动
基因结合,结构基因也被抑制,结果结构基因不能转录出mRNA,不能翻译酶蛋白
。
诱导作用:
乳糖的存在情况下,乳糖代谢产生别乳糖(alloLactose),别
乳糖能和调节基因产生的阻遏蛋白结合,使阻遏蛋白改变构象,不能在和操纵基
因结合,失去阻遏作用,结果RNA聚合酶便与启动基因结合,并使结构基因活化
,转录出mRNA,翻译出酶蛋白。
负反馈:
细胞质中有了β—半乳糖苷酶后,便催化分解乳糖为半乳糖和葡
萄糖。
乳糖被分解后,又造成了阻遏蛋白与操纵基因结合,使结构基因关闭。
2.色氨酸操纵子
色氨酸操纵子负责调控色氨酸的生物合成,它的激活与否完全根据培养基
中有无色氨酸而定。
当培养基中有足够的色氨酸时,该操纵子自动关闭;缺乏色
氨酸时,操纵子被打开。
色氨酸在这里不是起诱导作用而是阻遏,因而被称作辅
阻遏分子,意指能帮助阻遏蛋白发生作用。
色氨酸操纵子恰和乳糖操纵子相反。
结构:
大肠杆菌色氨酸操纵子结构较简单,也是研究得最清楚的操纵子,
结构基因依次排列为trpEDC2BA,其中trpGD和trpCF基因融合。
trpE和trpG编码
邻氨基苯甲酸合酶,trpD编码邻氨基苯甲酸磷酸核糖转移酶,trpC编码吲哚甘油
磷酸合酶,trpF编码异构酶,trpA和trpB分别编码色氨酸合酶的α和β亚基。
trpE的上游为调控区,由启动子、操纵基因和162bp的前导序列组成。
5个结构
基因全长约6800bp,trpD远侧还有一个二级启动子,在细胞生长需要过量Trp时发
挥作用。
一些G+菌,如枯草杆菌色氨酸操纵子的结构有所不同,7个结构基因中的6
个依次排列为trpEDCFBA,存在于含有12个结构基因的芳香族氨基酸超操纵子(a
rooperon),第7个结构基因,trpG存在于叶酸合成操纵子中,该酶参与Trp
和叶酸的合成。
有2个启动子参与调控,一个位于arooperon的起始位置,另一
个则位于trpE上游约200bp处[1]。
调控作用途径:
Trp合成途径较漫长,消耗大量能量和前体物,如丝氨酸、
PRPP、谷氨酰氨等,是细胞内最昂贵的代谢途径之一,因此受到严格调控,其中
色氨酸操纵子发挥着关键作用。
调控作用主要有三种方式:
阻遏作用、弱化作用
以及终产物Trp对合成酶的反馈抑制作用。
阻遏作用
trp操纵子转录起始的调控是通过阻遏蛋白实现的。
产生阻遏蛋白的基因是
trpR,该基因距trpoperon基因簇很远。
它结合于trp操纵基因特异序列,阻止
转录起始。
但阻遏蛋白的DNA结合活性受Trp调控,Trp起着一个效应分子的作用
,Trp与之结合的动力学常数为1~2×10-5mol·L-1。
在有高浓度Trp存在时
,阻遏蛋白-色氨酸复合物形成一个同源二聚体,并且与色氨酸操纵子紧密结合
,因此可以阻止转录。
阻遏蛋白-色氨酸复合物与基因特异位点结合的能力很强
,动力学常数为2×10-10mol·L-1,因此细胞内阻遏蛋白数量仅有20~30分
子已可充分发挥作用。
当Trp水平低时,阻遏蛋白以一种非活性形式存在,不能
结合DNA。
在这样的条件下,trp操纵子被RNA聚合酶转录,同时Trp生物合成途
径被激活。
弱化作用
trp操纵子转录终止的调控是通过弱化作用(attenuation)实现的。
在大肠
杆菌trpoperon,前导区的碱基序列包括4个分别以1、2、3和4表示的片段,能
以两种不同的方式进行碱基配对,1-2和3-4配对,或2-3配对,3-4配对区
正好位于终止密码子的识别区。
前导序列有相邻的两个色氨酸密码子,当培养基
中Trp浓度很低时,负载有Trp的tRNATrp也就少,这样翻译通过两个相邻色氨
酸密码子的速度就会很慢,当4区被转录完成时,核糖体滞留1区,这时的前导区
结构是2-3配对,不形成3-4配对的终止结构,所以转录可继续进行。
反之,
核糖体可顺利通过两个相邻的色氨酸密码子,在4区被转录之前,核糖体就到达2
区,这样使2-3不能配对,3-4区可以配对形成终止子结构,转录停止。
枯草杆菌的弱化作用机制另有特点。
因其色氨酸操纵子结构的特殊性,转录
起始的调节似乎不如转录终止的调节更具重要性。
枯草杆菌色氨酸操纵子表达主
要受到色氨酸激活RNA结合蛋白(Trp-activatedRNA-bindingprotein,TRAP
)的调节。
该蛋白与色氨酸结合被激活后,可与trpE上游转录产物结合,导致转
录终止。
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