生理整理.docx
- 文档编号:24910818
- 上传时间:2023-06-02
- 格式:DOCX
- 页数:18
- 大小:35.94KB
生理整理.docx
《生理整理.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《生理整理.docx(18页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
生理整理
第一章
内环境细胞外液是细胞在体内直接所处的环境,故称之为内环境
内环境的稳态(homeostasis)机体内环境的理化性质保持相对稳定
正反馈受控部分发出的发奎信息调整控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变
正反馈受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动,最终使受控部分的活动朝着与它原先活动方向相反的方向该改变
前馈控制部分在反馈信息尚未到达之前已受到纠正信息的影响,及时纠正其指令可能出现的偏差
神经调节通过反射而影响生理功能的一种调节方式,是人体生理功能调解中的主要形式
体液调节体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式
第二章
能使细胞产生动作电位的最小刺激强度,称为阈强度或阈值。
相当于阈强度的刺激称为阈刺激,大于或小于阈强度的刺激分别称为阈上刺激和阈下刺激。
阈电位能偶触发动作电位的膜电位临界值称为阈电位
兴奋收缩偶联将横纹肌产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩偶联起来的中介机制或过程
绝对不应期在兴奋发生后的最初一段时间内,无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋,这段时间称为绝对不应期
相对不应期在绝对不应期之后,兴奋性相对恢复受刺激后可发生兴奋,但刺激强度必须大于原来的阈值,这一时期称为相对不应期
物质的跨膜转运
单纯扩散:
一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。
特点:
顺浓度差,不需要膜蛋白的帮助,不消耗能量,转运脂溶性物质(如O2和CO2)
易化扩散:
在细胞膜特殊蛋白的帮助下,顺浓度差跨膜转运的过程。
有两种形式:
经载体易化扩散和经通道易化扩散。
特点是:
顺浓度差或电位差,膜蛋白帮助,不消耗能量,转运水溶性物质。
主动转运:
原发性主动转运河继发性主动转运特点:
膜蛋白帮助,顺浓度差或电位差,耗能
出胞和入胞
静息电位形成的机制
是指细胞在未受刺激时(静息状态下)存在于细胞膜内、外两侧的电位差。
安静状态:
膜内K+浓度高、膜对K+的通透性大→K+顺浓度差外流(阴离子不能通过细胞膜)→膜外电位↑、膜内电位↓(内负外正)→随着K+外流增多→膜内外电位差↑→K+外流阻力↑→K+外流的阻力(电位差)和动力(浓度差)相等→膜电位稳定于某一数值(K+平衡电位)。
动作电位形成的机制
在静息电位的基础上,如果细胞受到一个适当的刺激,其膜电位会发生迅速的一过性的波动,这种膜电位的波动称为动作电位
细胞受到有效刺激→Na+通道开放→Na+顺电-化学梯度内流→膜外电位↓、膜内电位↑(去极化)→内负外正变成内正外负→电位差成为Na+内流阻力→对抗Na+内流→Na+内流的动力(浓度差)与阻力(电位差)相等→Na+的平衡电位
兴奋在神经-肌接头处的传递
动作电位到达神经末梢→Ca2+通道开放→Ca2+进入轴突末梢,囊泡向接头前膜移动并与之融合→通过出胞作用将囊泡中的ACh释放到接头间隙→接头间隙中ACh扩散到终板膜→ACh与ACh受体结合→化学门控通道开放→Na+内流(为主)和K+外流→终板膜去极化形成终板电位→扩散到相邻肌细胞膜→总和达阈电位→肌细胞膜爆发动作电位。
第三章
将盛有抗凝血的血沉管垂直静置,尽管红细胞的比重大于血浆,但正常时,红细胞下沉缓慢,表明红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中,红细胞的这一特性称为悬浮稳定性。
通常以红细胞在第一小时末下沉的距离来表示红细胞的沉降速度,称为红细胞的沉降率(SER)
血液凝固
内源性
→
a
↓.
→
a
↓外源性
→
a
→
←
Ca2+↓Ca2+
Ca2+
↓
→
a
↓
→
a→多聚体
ABO血型分析
血型通常指红细胞膜上特异性抗原的类型
ABO血型系统有两种凝集原(抗原),即A凝集原和B凝集原,均存在于不同人的红细胞膜的表面。
根据红细胞膜上含有凝集原的种类及有无,将人类的血型分为四型:
含有A凝集原的为A型,含有B凝集原的为B型,含有A和B两种凝集原的为AB型,不含A凝集原也不含B凝集原的为O型。
人的血浆中天然存在两种相应的凝集素(抗体),即抗A凝集素与抗B凝集素。
相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应,因此它们不能同时存在于同一个人的红细胞和血浆中。
凝集原与凝集素分布情况如下表:
血型
红细胞膜上的凝集原
血浆中的凝集素
A
A
抗B
B
B
抗A
AB
A和B
无
O
无
抗A和抗B
第四章
等容收缩期心是开始收缩后心室内压力立即升高至推动房室瓣使之关闭,因而血液不会到流入心房,但此时室内压仍低于主动脉压,因此半月瓣仍处於关闭状态。
从房室瓣关闭到主动脉瓣开启前的这段时期,心室的收缩不能改变心室的容积,故称为等容收缩期。
心输出量一侧心室每分钟射出的血液量,称为每分输出量,也称心输出量。
心指数:
每平方米体表面积的每分心输出量。
心指数=每分输出量/体表面积。
射血分数搏出量占心室舒张末期容积的百分比。
影响心输出量的因素
一个心室每分钟射出的血量,称为每分钟输出量。
等于搏出量成以心率。
影响心输出量的因素:
①搏出量:
在心率不变条件下,心输出量随搏出量增减而增减,而搏出量受以下几样因素影响:
a.前负荷:
在一定的范围内心输末期容积和压力增加,通过初长度增加而使心肌收缩能力增强,搏出量增加;反之则搏出量减少。
b.后负荷:
指人动脉血压,当动脉血压升高时,心室等容收缩期延长,射血期缩短,射血速度减慢,搏出量减少,使心输末期容积增加,而心肌收缩能力加强,使搏出量恢复正常。
c.心肌收缩能力:
是指与前后负荷无关的心肌本身功能状态。
心肌收缩能力加强,表现为心肌缩短和张力变化的程度与速度都增加,使心肌收缩力增强,搏出量增加。
②心率:
若搏出量不变在一定范围内(40-180次/分),心输出量随心率增减而增减,但过快或过慢的心率都会使心输出量减少。
心肌细胞的动作电位
心室肌细胞动作电位的全过程分为五个时期:
(一)0期(去极化期)在兴奋激发下,当心室肌细胞的静息电位去极化到达阈电位-70mV时,膜的钠通道开放,Na+快速大量流人细胞内流,使膜内电位迅速上升到+30mV,由去极化到反极化。
膜内电位从0mV到+30mV,谓之超射。
(二)1期(快速复极化初期)于快钠通道很快失活,Na+内流停止,同时钾离子通道激活,立即出现K+外流的快速短暂复极化过程。
膜电位迅速下降到0mV左右,历时约10ms。
(三)2期(平台期或缓慢复极化期)复极化电位达0mV左右之后,复极化过程变慢。
主要是Ca2+缓慢持久的内流抵消了K+外流使膜电位保持在0mV左右,形成一个平坡,故称平台期。
(四)3期(快速复极化末期)平台期末钙通道失活,而K+继续外流,使膜内电位继续下降以后,膜对K+通透性增高,使复极化过程越来越快,直至膜电位迅速下降到—90rnV,复极化完成。
(五)4期(静息期)3期之后膜电位已恢复到静息电位水平,但离子分布状态尚未恢复,此期通过膜上离子泵的转运把内流的Na+和Ca2+泵到膜外,把外流的K+泵回膜内,使离子浓度恢复到兴奋前的静息状态
心肌细胞的周期性变化、期前收缩和代偿间歇形成机制
1.有效不应期
2.相对不应期
3.超常期
4.期前收缩:
在心室有效不应期之后,心肌受到人为刺激或自窦房结以外的病理性刺激时,心室可产生一次正常节律以外的收缩,称前期收缩
5.代偿间歇:
由于期前收缩也有自己的有效不应期,因此下次窦房结传来的冲动会落在期前收缩的有效不应期,结果心室不能应激兴奋和收缩,出现一次「脱失」,之后出现一段较长的心室舒张期。
但在期前收缩之后不一定都有代偿间歇。
如当心率减慢时,可不出现代偿间歇。
动脉血压的形成和影响因素
形成条件:
心脏射血,外周阻力,足够血压充盈,大动脉弹性
影响因素:
(1)每搏输出量主要影响收缩压。
搏出量增多时,收缠压增高,脉压差增大。
(2)心率主要影响舒张压。
随着心率增快,舒张压升高比收缩压升高明显,脉压差减小。
(3)外周阻力主要影响舒张压,是影响舒张压的最重要因素。
外周阻力增加时,舒张压增大,脉压差减小。
(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用减小脉压差。
(5)循环血量与血管系统容量的比例影响平均充盈压。
降低大于收缩压的降低,故脉压增大。
颈动脉窦与主动脉弓对动脉血压的调节
当动脉血压升高时→压力感受器被牵张而兴奋→传人冲动沿传人神经→心血管中枢→心迷走紧张增强,而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱→心率减慢和血压下降。
因而,又称降压反射或减压反射。
反之,当动脉血压突然降低时→压力感受性反射活动减弱→心迷走紧张减弱,心交感紧张及交感缩血管紧张增强→心率加快,血管阻力加大,血压回升。
可见,这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。
它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化,维持动脉血压的相对稳定。
第五章
胸膜腔内压(胸内压)胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所国成的密闭的潜在的腔隙,其间仅有少量起润滑作用的浆液,无气体存在。
胸内压即胸膜腔内的压力,正常情况下,胸内压力总是低于大气压,故称为胸内负压。
胸膜腔内压=–肺回缩力。
肺活量尽力吸气后从肺内所能呼出的最大气体量成为肺活量
时间肺活量指一次最大吸气后,尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量
肺通气量每分钟吸入或呼出的气体总量称为肺通气量
肺泡通气量每分钟吸入肺泡的新鲜空气量,(潮气量-无效腔气量)*呼吸频率
氧离曲线各段的生理意义
反应Hb氧结合量,Hb氧饱和度与血氧分压关系
(1)上段较平坦:
PO2发生较大变化时,Hb氧饱和度影响不大,对血液摄氧量影响小
(2)中断较陡:
PO2下降,引起Hb氧饱和度明显降低,有利于在PO2较低组织释放更多的氧,所供组织利用,反映安静状态下肌体供O2情况
(3)下段最陡:
PO2稍降低,就释放大量氧气,在必要时能向组织提供更多的氧,反映血液供应O2的储备能力
三个因素(CO2、O2、H+)对呼吸运动的调节
(1)CO2通过外周和中枢感受器调节呼吸运动,血液PCO2在一定范围内升高可加强呼吸运动,但超过一定限度则起一直作用;
(2)H+通过血脑屏障的速度较慢,所以血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器而起作用。
PH+升高时,呼吸运动加深加快,肺通气量增加,PH+降低时,呼吸运动受到一直,肺通气量减少;
(3)低氧对呼吸运动的刺激作用完全通过外周化学感受器实现,低氧对中枢的直接作用是抑制,但其可通过对外周化学感受器对中枢的兴奋作用可对抗其直接抑制作用,但严重缺氧时,抑制作用压过兴奋作用表现为呼吸运动减弱。
第六章
基本电节律消化道平滑肌在静息电位的基础上,自发地产生周期性的轻度去极化和复极化,称之为基本电节律
胃排空食物有胃排入十二指肠的过程称为胃排空
胃液的成份作用及调节
1.盐酸
盐酸也称胃酸,由壁细胞分泌。
生理作用包括:
(1)激活胃蛋白酶原,并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境;
(2)杀死进入胃内的细菌,保持胃和小肠相对的无菌状态;
(3)进入小肠后,可促进胰液、胆汁和小肠液的分泌;
(4)有助于小肠内铁和钙的吸收。
(5)可使蛋白变性,有利于蛋白质消化。
2.胃蛋白酶原
胃蛋白酶原由主细胞分泌。
被盐酸激活后,使蛋白质变成分解。
3.黏液和碳酸盐
一方面它可润滑食物,防止粗糙食物对粘膜的机械性损伤;另一方面,与表面上皮细胞分泌的HCO3-一起,构成粘液—HCO3-屏障,防止盐酸、胃蛋白酶对粘膜的侵蚀。
4.内因子
内因子是由壁细胞分泌的一种糖蛋白,作用是保护维生章B12不被消化酶破坏,促进其在回肠远端的吸收。
调节
1.头期
食物的形象、气味、声音→视、嗅、听等感受器→延髓
下丘脑、边缘叶
咀嚼和吞咽食物时,食物→口腔和咽喉等处的化学、机械感受器→大脑皮层
2.胃期
扩张→胃底和胃体部感受器→迷走-迷走神经长反射壁内神经丛的短反射→胃腺分泌
↓↑
扩张→胃幽门部感受器→壁内神经丛→G细胞→胃泌素
化学成分(主要是的消化产物)→↑
3.肠期
主要体液调节。
食物→小肠机械、化学感受器→十二指肠G细胞→胃泌素→胃液分泌
4抑制
盐酸是胃腺分泌的一种负反馈调节机制,它对防止胃酸过度分泌,保护胃肠粘膜具有重要的意义。
脂肪及其消化产物是抑制胃液分泌的主要因素之一。
刺激小肠粘膜释放肠抑胃素。
高张溶液兴奋小肠内渗透压感受器引起肠胃反射;刺激小肠释放抑制胃酸分泌的激素。
胰液的调节
神经调节:
食物的形象、气味、对口腔、食管、胃和小肠的机械性及化学性刺激通过条件非条件反射促进胰液分泌
体液调节:
1)促胰液素:
十二指肠和空肠粘膜内的S细胞
刺激因素:
盐酸(小肠内促胰液素释放的pH阈值为4.5)
蛋白质分解产物和脂酸钠
糖类几无作用。
作用:
主要刺激胰腺小导管的上皮细胞,使其分
泌大量的水分和碳酸氢盐,因而使胰液量
大为增加,但酶的含量很低。
2)胆囊收缩素:
释放:
十二指肠和空肠粘膜内的I细胞
刺激因素:
(由强至弱)蛋白质分解产物、脂酸钠、盐酸、脂肪,糖类没有作用。
作用:
①作用于胰腺的腺泡细胞,故所引起的胰液分泌的特点是酶含量多而水分和碳酸氢盐含量少,又称促胰酶素。
②促进胆囊强烈收缩,排出胆汁。
③营养作用:
促进胰组织蛋白质和核糖核酸的合成
第七章
呼吸商一定时间内机体呼出的CO2量与吸入的CO2量的比值称为呼吸商
非蛋白呼吸商由糖和脂肪氧化时产生的CO2量和消耗的O2量的比值称为非蛋白呼吸商
基础代谢率人体在清醒及极度安静的情况下,不受精神紧张、肌肉活动、食物和环境温度等影响时的能量代谢率。
第八章
肾小球率过滤单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球率过滤。
过滤分数肾小球率过滤与肾血流量的比值称为滤过分数
渗透性利尿极端小管液中某些物质未被重吸收导致小管液渗透浓度升高,可保留一部分多余的睡在小管内,使小管液中的Na+被稀释而浓度降低。
因此小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减少,从而使Na+的重吸收减少而小管液中有较多的Na+,进而又使小管液中保留较多的水,结果使睡得重吸收减少,尿量和NaCl排出量增多。
这种现象称之为渗透性利尿。
水利尿饮用大量清水引起尿量增多的现象称为水利尿
影响肾小球率过的因素
(1)滤过膜:
正常情况下滤过膜的通透性和滤过面积不大。
病理情况下,如:
肾球发炎时,滤过膜增殖变厚,孔道变小,机械屏障加强,但唾液蛋白减少,电学屏障减弱,蛋白质滤出而出现蛋白尿。
在肾小球毛细血管腔狭窄或完全阻塞,滤过面积小,遇过滤低导致少尿或无尿。
(2)有效滤过压:
有效滤过压=肾小球毛细血管压-血浆胶体渗透压-囊内压,从而影响肾小球的滤过率。
如大失血时全身动脉压降低,肾小球毛细血管压降低,或输尿管阻塞使囊内压升高,均可使有效滤过压降低,滤过率减少,造成少尿或无尿。
又如快速输入生理食盐水时,可使血浆胶体渗透压降低,有效过滤压升高,出现多尿。
肾小球血浆流量越多,滤过压越大;反之则减少。
如在剧烈运动时交感神经兴奋,使肾血管收缩,肾血流减少,滤过率降低,尿量减少。
尿生成的调节
1.肾交感神经不仅支配入球小动脉、出球小动脉和球旁细胞,也支配近球小管、髓袢升支粗段、远曲小管和集合管。
神交感神经末梢释放去甲肾上腺素可以促进肾小管对Na+的重吸收。
2.血管升压素(抗利尿激素)能提高集合管的上皮细胞对水的通透性,从而增加集合管对水的重吸收,使尿液浓缩尿量减少。
此外,还能增强髓袢升支粗段对Na+和Cl-的主动重吸收和内髓集合管对尿素的通透性,提高肾髓质组织间液的渗透浓度,有利于尿液浓缩。
引起ADH分泌的主要刺激是血浆渗透压升高和循环血量减少。
3.肾素-血管紧张素-醛固酮系统
当流经致密斑的小管液中Na+量减少(或肾交感神经兴奋、循环血液中肾上腺素和去甲肾上腺素升高,肾内生成的PGE2和PGI2)时,肾小球旁器中的球旁细胞分泌肾素,催化血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素
,血液和组织中特别是肺组织中有血管紧张素转换酶,使血管紧张素
降解生成血管紧张素
和血管紧张素
,刺激肾上腺皮质的球状带合成和分泌醛固酮。
在循环血量降低时,可以增强球旁细胞释放肾素,从而提高血液中血管紧张素
和醛固酮的水平,所以把这系列作用称为肾素-血管紧张素-醛固酮系统
醛固酮可促进远端小管和集合管集合管对Na+、水的重吸收和K+的分泌
第九章
牵张反射:
骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉同一肌肉收缩的反射。
分腱反射和肌紧张
腱反射:
快速牵拉肌腱时发生的牵张反射,是单突触反射。
肌紧张:
缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。
表现为受牵拉的肌肉发生紧张性收缩,阻止被拉长。
维持躯体姿势最基本的反射活动。
.去大脑僵直:
在中脑上、下丘之间切断脑干,动物出现伸肌的肌紧张亢进,表现为四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起,为增强的牵张反射。
兴奋在突出间的传递
兴奋传到突触前神经元轴突末梢,Ca+内流,囊泡向内末梢移动,出胞作用释放递质到突触间隙,与突触后膜受体结合,突触后膜对离子的通透性增加产生突触后电位
兴奋性突触后电位:
钠离子内流为主,突触后膜去极化,EPSP,总和达阈电位,诱发动作电位
抑制性突触后电位:
氯离子内流为主,突触后膜超级化,IPSP,突触后神经元兴奋性降低
兴奋在中枢传输的特征
1.单向传输:
在反射活动中兴奋经化学性突出传播,只能从突触前末梢传向突出后神经元
2.中枢延搁:
兴奋在中枢传播需要较长时间
3.兴奋的总和:
反射活动中单根神经传入冲动一般不能使中枢发出传出效应,粗有若干神经纤维传入冲动同时或者几乎同时到达同一中枢才能传出效应。
4.兴奋节律的改变:
突触前神经元和突触后神经元在兴奋过程中的放电频率往往不同
5.后发放与反馈:
发生在环式联系的反射通路中
6.对内环境变化敏感和易疲劳
中枢突触前抑制和突触后抑制
突触前抑制
突触后抑制
结构基础
轴-轴突触
轴-体突触,树-轴突触
抑制产生部位
突触前轴突末梢
突触后膜
起作用的递质
GABA
抑制性递质
产生机制
突出前轴突末梢去极化→释放兴奋性递质减少→EPSP降低(不产生IPSP)
突触后膜超极化,产生IPSP
作用
全面调节感觉如活动
通过交互抑抑制作用和负反馈作用使中枢活动调节
特异非特异投射系统
项目
特异投射系统
非特异投射系统
接收的冲动
接受各个特定的感觉冲动
接受脑干上行激活系统冲动
传入神经元接替
少
多次更换神经元
丘脑转接核
感觉接替核、联络核
髓板内核群
传导途径
有专门传导途径
无专门传导途径
投射部位
大脑皮层特定感觉区域
弥散投射至大脑皮层各区
阈下兴奋总和
阈下兴奋总和,产生扩布性兴奋
阈下兴奋不易总和,但能改变神经细胞的兴奋状态
感觉与皮层定位
有点对点联系
无点对点联系
作用
能产生特定的感觉,能触发大脑皮层发出传出冲动
不能产生特定感觉,但能维持觉醒
相互关系
是非特异性传入冲动的来源
维持觉醒,产生精确地特定感觉的基础
下丘脑的功能
1.体温调节
2.水平衡调节
3.对腺垂体内分泌功能调节
4.生物节律
5.其他:
摄食行为、情绪和本能反应
第十章
应激反应当机体遭受到各种有害刺激,如创伤、手术、感染、中毒、缺氧、寒冷、恐惧等,腺垂体立即释放大量ATCH,并使GC快速大量分泌,引起机体发生非特异性的防御性反应,级应激。
应急反应当机体遇到紧急情况时,导致交感神经兴奋,肾上腺素水平急剧升高,引起中枢神经系统兴奋性增强,机体警觉性提高,反应变灵敏;呼吸频率增加,每分通气量增多;心律加速,心缩力加强,心输出量增加,提高血压,加快血液循环;而内脏血管收缩,肌肉血流量多,血液重新分配,使应及时重要器官得到更多血流,以满足急增的能量需求。
这种在紧急情况下发生的交感-肾上腺髓质系统活动增强的适应性反应,称为应急反应。
甲状腺素的作用及调节
作用
1.促进机体新陈代谢,是基础代谢升高,产热量增加
2.对物质代谢的作用:
促进糖的吸收,加速外周组织对糖原的合成与分解,提高糖代谢速率;促进脂肪的合成与分解,加速脂肪代谢速率;调节蛋白质代谢。
3.促进机体生长发育,促进神经系统的发育与分化
4.兴奋中枢神经系统,使心率加快、心收缩力增强、心输出量增加等
5促进肠胃蠕动,影响生殖,影响其他激素分泌
调节
1.丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统①下丘脑生成TRH通过垂体门脉系统促进腺垂体合成和分泌TSH;②TSH加强碘泵活动,促进甲状腺细胞合成甲状腺激素;③甲状腺激素的反馈调节,血液中的T3、T4反馈调节TSH的分泌
2.甲状腺的自身调节甲状腺具有适应碘供应变化,调节自身对碘的摄取与合成甲状腺激素的能力
3.甲状腺功能的神经及免疫调控交感神经兴奋,甲状腺激素合成分泌增加,血浆蛋白结合碘浓度显著上升;副交感神经可抑制甲状腺激素的分泌。
胰岛素的作用、调节
作用
1.降低血糖,促进肌肉、肝脏摄取储存利用葡萄糖,与其他激素共同维持血糖稳态
2.促进脂肪的合成与储存,抑制脂肪的分解与利用,降低血中脂肪酸的浓度
3.促进蛋白质的合成和储存,抑制蛋白质的分解
4.促进K+、Mg2+及磷酸盐计入细胞
5.与生长激素有协同作用,促进机体生长
调节
1.营养成分的调节作用:
血液中葡萄糖、氨基酸、脂肪酸、酮体增多时促进胰岛素分泌
2.激素的调节:
①胃肠激素中促胃液素、促胰液素、缩胆囊素和抑胃肽(GIP)等均可促进胰岛素分泌:
②胰高血糖素直接作用于胰岛B细胞或者升高血糖间接刺激胰岛素分泌;③生长激素、皮质醇及甲状腺激素均可通过升高血糖间接刺激胰岛素分泌
3.神经调节:
胰岛B细胞迷走神经和交感神经双重支配
糖皮质激素GC的作用及其分泌调节
作用
1.①能显著升高血糖;②提高四肢部分脂肪酶活性,促进脂肪分解,是血中脂肪酸浓度升高,并转移向肝脏,增强肝内脂肪酸氧化,以利于糖异生;③抑制肝外组织细胞的蛋白质合成,加速其分解,减少氨基酸进入肝外组织,促进氨基酸进入肝脏,增强肝内糖异生和蛋白质合成
2.参与应激反应
3.①增加血中红细胞、血小板和中性粒细胞的数量增加,减少淋巴细胞和嗜酸性粒细胞:
②对儿茶酚类急速的允许作用,增强受体的亲和力,加强心肌收缩力,增加血管紧张度,参与维持正常血压,抑制前列腺素合成,降低毛细血管通透性,减少血浆滤过,维持循环血量;③促进胃腺分泌盐酸和胃蛋白酶原,增高胃腺细胞对迷走神经与促胃液素的反应性④促进肾远端小管和集合管报Na+和排K+作用,降低入球小动脉的血流阻力,增加肾血流量和肾小球滤过率,抑制血管升压素,有利于肾排水。
调节
1.下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴的调节:
下丘脑室旁核分泌CRH和VP,通过垂体门脉系统到达腺垂体,促进腺垂体分泌ACTH,今儿促进GC分泌
2.反馈调节:
生理情况下,血中GC浓度增大时,可反馈抑制腺垂体ACTH细胞核下丘脑CRH神经元的活动,使ACTH、CRH的合成释放减少,且ACTH细胞对CRH的敏感性下降,使血中GC降低
3.应激性调节:
当机体受到应急原刺激时,下丘脑CRH神经元分泌增强,刺激腺垂体ACTH分泌,最后引起肾上腺皮质激素的大量分泌。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 生理 整理
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)