消化内科科室指导最新.docx

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消化内科科室指导最新

昭通市第一人民医院

消化内科诊疗指南/操作规范

（诊疗指南部分）

前言

医学科学技术飞速发展，广大群众对医疗卫生服务的需求不断提高，给临床医务工作提出更高的要求。

提高消化科医务人员整体素质，规范我科医务人员的执业行为已经势在必行。

《消化内科操作规范》的编写旨在对临床医务人员技术操作提出具体要求，使临床诊断、治疗做到科学化、规范化、标准化；使我科医务人员的临床医疗有章可循、有据可依。

这有利于提高医务人员的综合素质，有利于提高医疗质量，有利于人民群众的健康。

目录

第一章胃食管反流病……………………………………（4）

第二章慢性胃炎…………………………………………（6）

第三章消化性溃疡………………………………………（9）

第四章上消化道出血……………………………………（11）

第五章急性胰腺炎………………………………………（16）

第六章肠易激综合征……………………………………（18）

第七章肝硬化腹水………………………………………（20）

第八章肝性脑病…………………………………………（23）

第九章药物性肝病………………………………………（26）

第一十章溃疡性结肠炎……………………………………（29）

第一章胃食管反流病

【概述】

胃食管反流病（GERD）主要是由于食管下端括约肌功能紊乱，以致胃或十二指肠内容物反流至食管而引起食管粘膜的炎症（糜烂、溃疡），并可并发食管出血、狭窄及Barrett食管，后者是食管的癌前病变。

【临床表现】

1．主要症状为烧心、胸骨后疼痛、反酸和反食。

2．如反流至肺部则可引起慢性咳嗽及哮喘发作。

3．胸骨后疼痛可酷似心绞痛，称为非心源性胸痛。

4．如反流至咽部和耳道，可引起慢性中耳炎、咽喉炎等症状。

【诊断要点】

1．内镜及病理活检：

内镜检查是确定有无食管炎的主要方法，食管炎的严重程度常用洛杉矶分类法分级。

A级：

食管粘膜有破损，但无融合，病灶直径＜0.5cm。

B级：

食管粘膜有破损，但无融合，病灶直径＞0.5cm。

C级：

食管粘膜破损且有融合，范围＜食管周径的75％。

D级：

食管粘膜破损且有融合，范围＞食管周径的75％。

食管粘膜有明显糜烂、结节，或齿状线以下发现有孤立性红斑，应作病理活检，以确定有无Barrett食管或癌变。

2．上消化道X线钡餐检查：

确定有无食管狭窄等并发症，并可协助诊断有无食管裂孔疝。

3．其他：

频繁发作的胸痛应作心电图等检查，除外心绞痛。

【治疗方案及原则】

1．一般治疗

（1）饮食应以易消化的软食为主，忌食辛辣、高脂肪食物和咖啡等易致反流的饮料。

睡前2-3h不再进食。

禁烟戒酒，过度肥胖者应减肥，裤带不宜过紧。

（2）有严重反流者，为防止吸入性肺炎，睡眠时可抬高床头15-2Ocm。

（3）慎用抗胆碱能药、多巴胺、黄体酮、前列腺素E、普鲁本辛及钙通道阻滞剂等。

因这些药物均可减低下食管括约肌压力，加重胃食管反流。

2．药物治疗

（1）抑酸剂：

抑酸剂是治疗反流性食管炎的主要药物，开始先用药6-8周使食管炎愈合，以后减量维持，防止复发，常用的药物有：

①质子泵抑制剂：

如奥美拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑及泮托拉唑。

②H2受体阻滞剂：

如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁。

（2）抗酸剂：

如硫糖铝片、铝碳酸镁片。

（3）促动力药：

如多潘立酮、莫沙必利片。

3．手术治疗：

药物治疗无效或有食管狭窄者，可考虑作扩张术或外科治疗，对Barrett食管疑有癌变者，应作手术治疗。

参考：

《中国胃食管反流病共识意见》-------2006年10月中华医学会消化病分会起草，三亚会议通过，发表于《胃肠病学》2007年底12卷第4期作者：

北京医科大学第三医院消化内科林三仁等

第二章慢性胃炎

慢性胃炎系指由多种原因引起的胃粘膜慢性炎症和（或）腺体萎缩性病变。

病因主要与幽门螺杆菌感染密切相关。

我国成年人的感染率比发达国家明显增高，感染阳性率随年龄增长而增加。

其他原因如长期服用损伤胃粘膜的药物，主要为非甾体抗炎药。

十二指肠液反流，其中胆汁、肠液和胰液等可减弱胃粘膜屏障功能，使胃粘膜发生炎症、糜烂和出血，并使胃腔内胃酸反弥散至胃粘膜内，刺激肥大细胞，促进组胺分泌，引起胃壁血管扩张、炎性渗出而使慢性炎症持续存在。

此外，鼻咽部慢性感染灶、酗酒、长期饮用浓茶、咖啡等以及胃部深度X线照射也可导致胃炎。

我国胃炎多以胃窦部损伤为主，炎症持续可引起腺体萎缩和肠腺化生。

慢性胃炎的发病常随年龄增长而增加。

胃体萎缩性胃炎常与自身免疫损害有关。

【临床表现】

1．症状无特异性，可有中上腹不适、饱胀、隐痛、烧灼痛，疼痛无节律性，一般于食后为重，也常有食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状。

有一部分患者可无临床症状。

如有胃茹膜糜烂者可出现少量或大量上消化道出血。

胃体萎缩性胃炎合并恶性贫血者可出现贫血貌、全身衰竭、乏力、精神淡漠，而消化道症状可以不明显。

2．查体可有上腹部轻压痛，胃体胃炎有时伴有舌炎及贫血征象。

【诊断要点】

1．慢性胃炎的诊断主要依据胃镜所见和胃粘膜组织病理检查。

如有上消化道症状者都应进行胃镜检查，以除外早期胃癌、胃溃疡等疾病。

中年女性患者应作胆囊超声检查，排除胆囊结石的可能。

内镜表现：

非萎缩性胃炎表现为红斑（点、片状、条状），粘膜粗糙不平，出血点或斑；萎缩性胃炎表现为粘膜呈颗粒状，血管透露，色泽灰暗，皱壁细小。

2.X线钡餐检查；主要用于排除消化性溃疡和胃癌等疾病。

3.疑为胃体萎缩性胃炎时，可作血常规、胃酸分泌量测定、血清胃泌素浓度、血清维生素B12浓度：

吸收试验、血清壁细胞抗体、内因子抗体以及骨髓穿刺涂片等检查。

【治疗方案及原则】

1.针对病因，应清除鼻口咽部感染灶，戒烟忌酒。

饮食宜软、易消化、避免过于粗糙，忌含浓烈辛辣调料的食品或服用对胃有刺激的药物。

老年性胃粘膜不同程度的萎缩和肠化难以逆转，当有活动性炎症时要积极治疗。

2．药物治疗

（1）根除幽门螺杆菌感染。

用三联或四联疗法：

①铋剂或PPI+2种抗生素；②PPI+铋剂+2种抗生素

（2）对症治疗：

反酸或胃糜烂、出血者，可给予抑酸剂或粘膜保护剂；腹胀、恶心、呕吐者，可给予胃动力药物；胃痉挛痛者，给予解痉剂。

恶性贫血者应给予维生素B12和叶酸。

3．关于手术问题：

萎缩性胃炎和肠化不是手术的绝对指征，对伴有息肉、异型增生或有局灶性凹陷或隆起者，应加强随访。

当慢性萎缩性胃炎伴重度异型增生或重度肠化生，尤其是大肠型肠化者可考虑手术治疗。

参考：

中国慢性胃炎共识意见（2012年，上海）

中华医学会消化病学分

中华消化杂志2013年1月第33卷第1期：

5-16

第三章消化性溃疡

【概述】

消化性溃疡系指主要发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，亦可发生在与酸性胃液相接触的其他部位，包括食管、胃肠吻合术后的吻合口及其附近肠撑，以及梅克尔憩室。

由于溃疡的病损超过粘膜肌层，故不同于糜烂。

消化性溃疡的得名在于其发生与胃酸、胃蛋白酶有关。

消化性溃疡的发生是由于胃粘膜的损害因素（幽门螺杆菌、胃酸及非甾体抗炎药等）大于防御因素（胃粘膜屏障、粘液、粘膜血流、细胞更新及前列腺素等）所致。

【临床表现】

1．消化性溃疡的典型症状

（1）疼痛部位：

十二指肠溃疡在上腹部或偏右，胃溃疡在上腹部偏左。

（2）疼痛性质及时间：

空腹痛、灼痛、胀痛、隐痛。

十二指肠溃疡有空腹痛、半夜痛，进食可以缓解。

胃溃疡饭后半小时后痛，至下餐前缓解。

（3）患病的周期性和疼痛的节律性：

每年春秋季节变化时发病。

（4）诱因：

饮食不当或精神紧张等。

2．其他症状：

可以伴有反酸、烧心、暖气等消化不良症状。

3．体征

（1）上腹部压痛：

十二指肠溃疡压痛偏右上腹；胃溃疡偏左上腹。

（2）其他体征取决于溃疡并发症，幽门梗阻时可见胃型及胃蠕动波，溃疡穿孔时有局限性或弥漫性腹膜炎的体征。

4．特殊类型的溃疡：

包括胃及十二指肠复合溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、老年性溃疡及胃泌素瘤。

特殊类型的溃疡不具备典型溃疡的疼痛特点，往往缺乏疼痛的节律性。

胃泌素瘤患者多有顽固性症状和多发性难治性溃疡，手术后近期多复发，有的伴有水泻或脂肪泻。

【诊断要点】

1．临床表现：

消化性溃疡往往具有典型的临床症状，但要注意特殊类型溃疡症状往往不典型。

还有极少数患者无症状，甚至以消化性溃疡的并发症如穿孔、上消化道出血为首发症状。

2．体征：

消化性溃疡除在相应部位有压痛之外，无其他对诊断有意义的体征。

但要注意，如患者出现胃型及胃蠕动波揭示有幽门梗阻；如患者出现局限性或弥漫性腹膜炎体征，则提示溃疡穿孔。

3．胃镜检查：

胃镜可对消化性溃疡进行最直接的检查，而且还可以取活体组织作病理和幽门螺杆菌检查。

内镜诊断应包括溃疡的部位、大小、数目以及溃疡的分期；活动期、愈合期、瘢痕期。

对胃溃疡应常规取活体组织作病理检查。

4.X线钡餐检查：

气钡双重对比可以显示X线的直接征象（具有诊断意义的完影）和间接征象（对诊断有参考价值的局部痉挛、激惹及十二指肠球部变形）。

5.幽门螺杆菌检查：

通过胃镜可以取胃窦粘膜作快速尿素酶试验或者作尿素呼气试验、幽门螺杆菌抗体检测。

【治疗方案及原则】

1．一般治疗

（1）消除病因：

根除Hp，禁用或慎用对胃粘膜有损伤的药物。

（2）注意饮食卫生。

2．药物治疗

（1）对症治疗：

如腹胀可用促动力药如吗丁琳、莫沙必利；腹痛可以用抗胆碱能药如颠茄、山莨菪碱片等药物。

（2）降低胃内酸度的药物：

按作用途径主要有两大类。

中和胃酸的药物，如氢氧化铝、氧化镁、复方胃舒平、乐得胃等。

抑制胃酸分泌的药物，主要指H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂。

H2受体阻滞剂：

如雷尼替丁、法莫替丁。

质子泵抑制剂：

如奥美拉唑、埃索美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑及泮托拉唑。

通常十二指肠溃疡治疗4周，胃溃疡治疗6周。

（3）胃粘膜保护药，如硫糖铝或铋剂。

（4）根除Hp的药物：

根除Hp可以减少或预防消化性溃疡的复发，常用方案有：

质子泵抑制剂（PPI）+2种抗生素（阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑、替硝唑、四环素、左氧氟沙星、呋喃唑酮）三联或再加铋剂四联10-14d。

关于维持治疗问题：

对于Hp阴性的消化性溃疡，如非甾体抗炎药相关性溃疡，在溃疡愈合后仍应适当维持治疗，用H2受体阻滞剂及质子泵抑制剂3-6个月。

参考：

1.消化性溃疡病诊断与治疗规范建议（2008，黄山）

中华消化杂志编委会

中华消化杂志2008年7月第28卷第7期：

447-450

2.第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告

中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌学组/全国幽门螺杆菌研究协作组

中华内科杂志2012年10月第51卷1期：

832-837

第四章消化道出血

【概述】

上消化道出血是指屈氏韧带以上部位的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆道和胰腺的出血。

在我国普通人群中，上消化道出血最常见的原因以消化性溃疡占首位，其次为门静脉高压食管胃静脉曲张、急性胃粘膜病变和肿瘤等。

非甾体类抗炎药物引起胃出血已日见增多。

上消化道出血病因和出血部位的诊断，依靠病史和体检对确定出血部位和病因是困难的。

近年来如内镜检查、选择性腹腔动脉造影对多数上消化道出血既可以准确确定出血部位，同时又可以进行某些治疗。

【临床表现】

1．上消化道出血在临床上可分为三类：

①慢性隐性出血：

肉眼不能观察到便血，仅粪便潜血阳性；②慢性显性出血：

肉眼能观察到呕血，解柏油样便，临床上无循环障碍；③急性大出血：

有呕血，鲜红或暗红色，便血伴循环障碍和重度贫血，可伴低血压或休克症状，需紧急处理。

2．出血量的估计：

出血量达60-100ml时，可出现柏油样黑便，出血量不超过400ml时，机体可以代偿，无临床症状。

出血量超过500ml，可出现症状，中等量失血（占全身血容量15%左右）约700ml时，可引起头晕、无力、站立性晕厥、口渴、四肢冷、血压偏低、贫血。

大量出血（达全身血容量的3%一5%）约1500-2500ml，即可产生休克，患者烦躁不安或神志不清、面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉速弱、呼吸困难，如不积极救治可导致死亡。

【诊断要点】

1．确定上消化道出血前，必须排除口腔、牙酿、鼻咽部等部位出血，注意局部检查，有无出血痕迹和损伤；排除咯血，大量咯血时，可吞咽入消化道，引起呕血或黑便。

上腹痛加上呕血或解柏油样便的病史，有助于消化性溃疡的诊断。

近期服用非街体类抗炎药或饮酒，揭示出血性胃炎的可能性，先有剧烈呕吐后再呕血，要考虑贲门粘膜撕裂症。

下腹疼痛，排便习惯改变伴血便，提示结肠癌的可能。

老年吸烟者突然发生急性腹痛并出血，提示结肠缺血性肠炎。

体格检查可对诊断提供帮助。

慢性病容、蜘蛛痣、脾大，提示食管胃底静脉曲张出血。

皮肤毛细血管扩张，提示有遗传性出血性毛细血管扩张。

（1）粪便潜血试验简易有效，在无症状的早期消化道肿瘤的诊断中很有价值。

（2）入院时应作血常规、血型、肝功、凝血四项检查，必要时备血。

（3）电子胃镜检查：

对消化道出血的诊断既安全又可靠，能及时发现急性浅表性病变。

只要患者情况允许，检查时机越早越好，24h内检查诊断率高于24以后内镜检查者，及早明确诊断亦有利于治疗，有休克者须在纠正休克后进行。

为明确上消化道出血的原因，内镜检查要从食管上段至十二指肠降部都全面细致观察，积血的部位和颜色有助于出血部位的判断。

活动性出血指病灶有新鲜渗血或滴血，近期出血时可见病灶的基底呈棕褐色，附着血块或血痂，粘膜上有出血斑点，或见到裸露血管。

此外，出血性溃疡往往无苔，与贫血时苍白的胃豁膜相比无明显差异，观察时要注意粘膜的完整性和寻找出血灶。

（4）选择性腹腔动脉造影：

对出血量大而消化道内镜检查阴性者有帮助。

在出血速度超过200ml/h或0.5ml/min以上时，可见血管造影剂有外渗，即可作为术前定位诊断，并可灌注垂体后叶素或经导管栓塞出血血管，以治疗出血。

其他：

小肠出血如肿瘤、炎症等病变，可用胶囊内镜；止血后做小肠钡灌或小肠镜检查确定病变的性质。

【治疗】

1．一般护理：

去枕平卧或低枕平卧，大出血时可吸氧，呕血量大时注意避免血块阻塞呼吸道。

2．补充血容量，纠正出血性休克，可用平衡盐液、血浆代用品和全血，避免单纯依靠应用升压药来维持血压。

输血指征：

①血红蛋白＜70g/L：

②收缩压低于90mmHg；③脉搏100次/min以上。

对老年患者要适当放宽，有高血压者要根据基础血压灵活掌握，并应密切观察血压、脉搏、心率、末梢循环的情况及尿量等，直到休克得到纠正。

3．饮食：

食管胃底静脉曲张出血患者应禁食2-3d，消化性溃疡病患者呕血停止后，宜进食偏凉流汁，并逐渐改为半流质或软食。

4．非静脉曲张出血的治疗

（1）下鼻胃管，口服或鼻饲凝血酶粉、云南白药、去甲肾上腺素等药物。

（2）静脉应用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，法莫替丁20mg每日2次，奥美拉唑或泮托拉唑40mg每日2次，必要时奥美拉唑或泮托拉唑80mg静脉滴注后以8mg/h持续泵入，可有效抑制胃酸分泌，有利于血小板的聚集及出血部位凝血块的形成。

（3）内镜下局部止血法，局部喷洒止血药物、药物注射疗法、高频电凝止血、激光光凝止血、微波止血法及止血夹等。

（4）保守治疗无效急诊手术。

5.食管胃底静脉曲张出血的治疗

（1）降低门脉高压的药物治疗：

药物降低门脉压的机制不外乎减少门静脉血流和（或）降低门静脉循环阻力。

血管加压素：

目前国内常用的为垂体后叶素，能降低食管曲张静脉血流及压力，但再发出血率高，并有严重的心、脑血流动力学副作用，用硝酸甘油可减轻副作用。

用法：

0.3-0.4U/min速度持续静滴，止血后以0.1-0.2U/min维持3-6d。

生长抑素及类似物：

生长抑素250ug静脉注射后，250ug/h，或奥曲肽100ug静脉注射后，25ug/h维持72h。

（2）气囊压迫：

双囊三腔管压迫止血是静脉曲张出血的暂时性治疗方法。

（3）内镜下介入治疗，包括硬化剂注射、套扎及组织胶注射。

（4）肝内门腔静脉分流术〔TIPSS）：

是一种治疗门脉高压的介入治疗方法口在X线引导下，经颈静脉将可扩张的金属支架置于肝静脉和门静脉间。

TIPSS可降低门脉压力，但可能出现肝性脑病和支架阻塞。

（5）手术：

个别施行上述措施仍不止血而肝功能符合手术条件者，可考虑断流术。

患者经内科治疗止血后亦可作择期分流术。

参考：

急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南（2009，杭州）

《中华内科杂志》编委会《中华消化杂志》编委会《中华消化内镜杂志》编委会

中华消化杂志2009年10月第29卷第10期：

682-686

第五章急性胰腺炎

【概述】

急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被异常激活，导致胰腺自身消化的化学性炎症，以急性上腹痛和血清淀粉酶酶水平升高为主要表现，是临床常见急腹症之一。

其分型按病理分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎，按临床表现分为轻型和重症两种。

轻型胰腺炎症状轻，表现为胰腺水肿、病情自限、预后良好。

重症胰腺炎表现为胰腺出血、坏死，可并发全身炎症反应和多脏器功能衰竭，死亡率很高。

【临床表现】

1．急性轻型胰腺炎：

上腹痛为本病的主要表现，常发生在饱餐、高脂餐及饮酒后，同时伴有恶心、呕吐，呕吐后腹痛不缓解。

多数患者可出现中等程度的发热，少数可有轻度黄疽。

一般3-5天症状可以缓解。

2．重症胰腺炎：

如果上腹痛、发热症状持续不缓解，应警惕重症胰腺炎的发生。

患者随病情加重，可出现腹水、麻痹性肠梗阻、消化道出血、血压下降乃至休克。

还可以出现各种局部及全身并发症，局部并发症包括胰内或胰周积液、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿形成、胰性腹膜炎等。

并发症可累及全身各脏器。

（1）神经系统：

重症胰腺炎可出现神经精神症状，称为“胰性脑病”。

主要表现为烦躁、谵妄、幻觉、定向障碍、甚至昏迷。

（2）呼吸系统：

急性胰腺炎的肺和胸膜病变表现多样，患者可因腹痛导致呼吸变浅、隔肌抬高，还可出现胸痛、气急、咳嗽等症状。

胸腔积液义称“胰性胸水”，两侧均可见，但左侧居多。

严重者发生重度呼吸困难，导致成人呼吸窘迫综合征。

（3）循环系统：

重症胰腺炎时心脏并发症很多，包括充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及心包积液，甚至造成猝死。

（4）肾脏表现：

急性胰腺炎可以导致肾脏损害，表现为少尿、血尿、蛋白尿和管型尿，肾功能衰竭则少见。

（5）其他：

急性胰腺炎可以引起一过性血糖升高及糖耐量异常，随病情好转可以恢复。

还可出现脾静脉血栓形成、脾包膜下血肿等。

皮肤表现常发生在少数无痛性胰腺炎，可以作为首发症状，主要为脂肪坏死，见于皮下脂肪、腹膜后组织、胸膜、纵隔、心包等处。

【诊断要点】

1．症状：

急性起病，突发上腹痛伴腹胀、恶心、呕吐、发热等，多与酗酒或饱餐有关。

2．体征：

腹部体征主要是上腹压痛，多位于左上腹，也可为全腹深压痛。

重症可出现明显肌紧张。

有胰性腹水时腹水征阳性，并可出现明显腹膜刺激征。

胰周积液、胰腺脓肿、假性囊肿形成时上腹可触及包块。

麻痹性肠梗阻者可出现腹部膨隆、肠鸣音减弱或消失。

腰部皮肤蓝棕色斑“Grey-Turner征”及脐周蓝色斑“Cullen征”，仅见于病情严重患者，发生率极低。

3．辅助检查

（1）实验室检查

①血淀粉酶升高：

对诊断很有意义，但其水平高低与病情轻重并不平行。

发病2-12小时后即升高，一般持续3-5天后即可恢复。

②血脂肪酶升高：

敏感性与淀粉酶相当，但特异性优于淀粉酶，其临床应用逐渐普及。

升高时间较晚，可持续5-10天。

③白细胞计数：

急性胰腺炎患者白细胞计数可增高，并可出现核左移。

④其他：

血糖升高、血钙降低等，持久的高血糖和低血钙往往提示预后不良。

转氨酶、碱性磷酸酶及胆红素水平均可出现异常。

C反应蛋白大于250mg/L，提示广泛的胰腺坏死。

③尿淀粉酶：

作为急性胰腺炎辅助检查项目。

（2）影像学检查

①X线：

胸片检查可有膈肌抬高、肺不张、胸腔积液及肺实质病变。

腹部平片可有肠梗阻的表现。

②超声：

腹部B超常常由于气体干扰使胰腺显示不清，但有助于判断是否有胆结石、胰管扩张、腹水。

③腹部CT:

CT检查对胰腺病变程度（特别是重症胰腺炎）的判定、并发症的出现及鉴别诊断均有意义。

【治疗方案及原则】

1．内科治疗

（1）禁食、胃肠减压，以减少胰液分泌。

（2）补液、加强营养支持治疗，必要时静脉营养，纠正水电解质平衡的紊乱。

（3）镇痛：

常用盐酸哌替啶肌注，一般不用吗啡，也可用普鲁卡因静脉滴注。

（4）抗生素治疗：

主要是胆源性胰腺炎，目的是预防和控制感染，防止病情恶化。

可选用头孢类抗生素、喹诺酮类（如左氧氟沙星、诺氟沙星等）、抗厌氧菌的药物（如甲硝唑，替硝唑、奥硝唑等），必要时可选用亚胺培南等碳青霉烯类抗生素。

（5）抑制胰腺分泌的药物：

生长抑素及其类似物，生长抑素250ug静脉注射后，250ug/h，或奥曲肽100ug静脉注射后，25ug/h维持5-7天。

（6）抑制胃酸分泌：

可用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂，通过减少胃酸，从而抑制胰液分泌。

（7）中药：

清胰汤对急性胰腺炎有效。

（8）防治并发症：

对出现的消化道出血、肾功能衰竭、ARDS及DIC等应予以及时而恰当的处理。

2．外科治疗

（1）不能明确诊断的急腹症患者需考虑剖腹探查。

（2）胰腺脓肿或假性囊肿形成、持续肠梗阻、腹腔内出血、可疑胃肠道穿孔等腹部并发症出现时，需手术治疗。

参考：

中国急性胰腺炎诊治指南（2013年，上海）

中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组   中华胰腺病杂志编辑委员会

中华消化杂志编辑委员会

中华消化杂志2013年4月第33卷第4期ChinJDig,April2013,Vo1.33,No.4：

217-222

第六章肠易激综合征

肠易激综合征是一种慢性肠道功能紊乱性疾病，主要表现为腹痛和排便异常，缺乏形态学、微生物学和生化学异常。

本病临床上常见，确切病因尚不清楚，可能的诱因有：

情绪紧张、环境改变、精神心理异常、食物过敏、肠道感染等。

【诊断】

1．临床表现

（1）症状：

慢性腹痛，部位不确定，左下腹多见，性质多样，轻重程度不等，常在进餐后发生，排便后缓解。

腹痛仅发生在清醒时，无夜间痛醒。

腹泻，便秘，或两者交替。

多数病人伴有其他消化道症状，如腹胀、食欲不振、早饱、胃灼热、嗳气等。

还可有其他系统表现如失眠、心慌、头晕、头痛、乏力等。

部分病人有明显焦虑或抑郁表现

（2）体检：

腹部有时可触及部分结肠段呈条索状，可伴有压痛。

2．检查

（1）钡剂灌肠：

结肠变细呈条索状，或节段性变细。

结肠袋增多和加深。

（2）结肠镜检查：

结肠较敏感，易痉挛，无器质性病变。

（3）粪便检查：

可有粘液，但无红细胞、白细胞，隐血试验阴性，无致病菌及原虫。

3.诊断标准：

反复发作的腹痛或不适，最近3个月内每个月至少有3天出现症状,合并以下2条或多条:

a.排便后症状缓解。

b.发作时伴有排便频率改变。

c.发作时伴有大便性状（外观）改变。

诊断前症状出现至少6个月,近3个月满足以上标准。

不适意味着感觉不舒服而非疼痛。

在病理生理学研究和临床试验中,筛选可评估的患者时，疼痛和（或）不适出现的频率至少为每周2天。

【治疗】

1．一般治疗：

消除病人的精神顾虑，避免进食过多产生肠气的食物，对于便秘或排便不畅者，可多进食富含纤维的食物。

2．药物治疗

（1）腹痛为主者，给予解痉剂，如匹维溴铵、奥替溴铵或离子通道调节剂马来酸曲美布汀。

（2）腹泻为主者，给予止泻剂，如洛哌丁胺、蒙脱石散、益生菌等。

（3）便秘为主者，给予导泻剂，如聚乙二醇。

（4）精神症状明显者，给予抗抑郁药物。

参考：

肠易激综合征诊断和治疗的共识意见

（中华医学会消化病学分会胃肠动力学组，2007