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第二章无菌术
第三章外科病人的体液失调
第二节体液代谢的失调
1.水钠代谢紊乱:
钠离子构成细胞外液渗透微粒的90%
(1)等渗性脱水(急性脱水)
1)病因:
消化液急性丧失:
肠外瘘、大量呕吐;体液丧失在感染区或软组织内:
烧伤、肠梗阻、腹腔内或腹膜后感染;(凡“急性”,都是等渗性脱水)
2)失水部位:
ECF为主,组织间液与血浆等比例丢失
3)临床:
恶心厌食、乏力少尿、不口渴。
脱水征(舌干燥、眼窝凹陷、皮肤干燥松弛)丧失体液达体重5%:
脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等血容量不足症状丧失体液达体重6-7%:
休克。
·休克的微循环障碍→酸性代谢物大量产生和集聚→伴发代谢性酸中毒
·如果丧失的体液主要是胃液,因有轻离子大量丧失,则可伴发代谢性碱中毒
4)治疗:
静脉滴注平衡液或等渗盐水,量为丢失量+日需量(水2000ml+NaCl4.5g)
(2)低渗性脱水
1)病因:
消化液持续丢失:
反复呕吐、长期胃肠减压引流、慢性肠梗阻大创面慢性渗液
排钠利尿药
等渗性缺水治疗补充水分过多
2)失水部位:
ECF为主,组织间液丢失比例大于血浆
3)临床:
恶心呕吐、视觉模糊、不口渴、头晕,起立容易昏倒。
(按照缺钠分类)轻度:
血钠<135mmol/L,乏力头晕,手足麻木
中度:
血钠<130mmol/L,上述症状+恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降,脉压变小,浅静脉猥琐,视力模糊,站立性晕倒。
尿量少,尿中几乎不含钠和氯。
重度:
血钠<120mmol/L,神志不清,肌痉挛性抽痛,腱反射↓or×;出现木僵,甚至昏迷。
常发生休克
4)治疗:
静脉输注含盐溶液或高渗盐水,先快后慢,总量分次补完。
补Na+=(正常Na+-测量Na+)×体重kg×
0.6(女为0.5)
重度缺钠出现休克者,应先补足血容量,晶体液(复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水)和胶体溶液羟(
乙基淀粉、
右旋糖酐和血浆)都可以应用。
晶体液的用量一般比胶体液大2-3倍。
然后可静脉滴注高渗盐水(一般为5%
氯化钠溶液)200-300m,l
尽快纠正血钠过低。
输注高渗盐水时应严格控制滴速,每小时不应超过100-150ml
。
以后根据病情及血钠浓度再调整治疗方案
(3)高渗性脱水
1)病因:
水分摄入不足:
食管癌
水分丧失过多:
大量出汗、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病
2)失水部位:
ICF为主,组织间液与血浆等比例少量丢失
3)临床:
轻度(缺水达体重2-4%):
口渴
中度(缺水达体重4-6%):
极度口渴,乏力少尿,尿比重增高。
春舌干燥,皮肤失去弹性,眼窝下陷,烦躁不安重度(缺水>6%):
上述症状+狂躁、幻觉阵亡、谵妄甚至昏迷
4)治疗:
5%葡萄糖或0.45%盐水,补水量ml=(测量Na+-正常Na+)×体重kg×4,分两天补充
Ps:
凡是“急性”,都是等渗性脱水,凡是“慢性”,都是低渗性脱水,低渗和高渗脱水补液量都应包括当日日需量。
2.体内钾异常(正常血钾浓度为3.5-5.5mmol/L)
低钾血症 高钾血症
血钾 <3.5mmol/L >5.5mmol/L
病因 摄入不足:
长期进食不足、TPN液中钾不足
丢失过多:
呕吐、肠瘘、持续胃肠减压、排钾性利尿剂、醛固酮增多症、肾衰多尿期
分布异常:
大量葡萄糖+胰岛素、碱中毒
摄入过多:
口服或静脉给予过量氯化钾、库存血排出障碍:
肾衰、保钾性利尿剂、醛固酮缺乏分布异常:
急性酸中毒、溶血、挤压综合征
诊断 病史+临床表现;血钾浓度低于3.5mmol/L有诊断意义,心电图可作为辅助诊断
有引起高钾血症原因患者出现原发病无法解释的临床表现,血钾超过5.5mmol/L可确诊,心电图有可辅助诊断
临床 神经肌肉系统:
最早是肌无力,从四肢躯干至呼吸肌;腱反射减弱
CNS:
精神萎靡、冷漠、嗜睡
无特异性:
神经肌肉系统:
肢体软弱无力,感觉异常
CNS:
神志模糊
消化系统:
肠蠕动减弱、腹胀、恶心呕吐
心脏:
心动过缓、心律不齐
心脏:
传导阻滞、节律异常
酸碱紊乱:
高钾酸中毒、反常性碱性尿
酸碱紊乱:
低钾碱中毒、反常性酸性尿
EKG
早期T波降低、变平或倒置,ST下移,QT间 早期T波高尖,P波波幅下降,出现QRS增宽,典型为T
期延长,典型表现为U波出现 波高尖
合并 碱中毒、反常性酸性尿
酸中毒、反常性碱性尿
治疗 补钾浓度,补钾速度;
停止含钾药物;5%NaHCO360-100ml,25%葡萄糖液1
00-200ml+胰岛素;透析;
备注 临床判断缺钾程度很难;根据血钾测定值补钾并不准确,故只能分次,边观察边治疗
Ps:
补钾后症状不减轻,考虑缺镁
3.体内钙异常
体内钙99%以磷酸钙和碳酸钙形式存在于骨骼中,血钙正常为2.25-2.75mmol/L
第三节酸碱平衡失调
1.代谢性酸中毒
(1)病因:
酸性物质产生过多:
乳酸酸中毒:
休克、剧烈运动组织缺氧
酮体酸中毒:
糖尿病酸中毒碱性物质丢失过多:
肾功能不全
(2)治疗:
病因治疗为首要治疗;[HCO-]>16-18mmol/L无需补碱;[HCO-]<15mmol/L酌情补碱:
5%NaHCO
3 3
3100-250ml
2.代谢性碱中毒
(1)病因:
酸性物质丢失过多:
幽门梗阻(最常见)、长期胃肠减压
碱性物质摄入过多:
长期服用碳酸氢钠片、大量输入库存血缺钾:
缺钾导致碱中毒
利尿剂:
呋塞米、依他尼酸
(2)治疗:
积极治疗原发病;丧失胃液导致的代碱可输注等渗盐水或葡萄糖水;严重碱中毒可给予稀盐酸溶液;纠正碱中毒不宜过速
第五章外科休克
1.休克的微循环变化
(1)微循环收缩期:
有效循环血量↓,交感神经兴奋,释放大量儿茶酚胺→心率↑、排出量↑收缩外周及内脏小动脉→保证重要器官血供,毛细血管括约肌收缩。
微循环只出不进
(2)微循环扩张期:
休克进一步发展,微循环因动-静脉短路及直捷通路大量开放,微循环只进不出,大量血液
滞留在微循环,原有组织灌注不足更严重,细胞无氧代谢,出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管介质如组胺、缓激肽等释放。
回心血量进一步降低,排出量继续下降,心脑灌注不足,进入休克抑制期
(3)微循环衰竭期:
病情继续发展,进入不可逆休克,血液高凝状态,血管内形成微血栓,直至引起DIC。
最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损
2.休克临床表现
程度 轻度
中度
重度
神智 神志清楚,表情痛苦
神智尚清楚,表情淡漠
神志模糊,甚至昏迷
口渴 口渴
很口渴
非常口渴,可无主诉
皮肤黏膜开始苍白,发凉或正常
苍白,发冷
显著苍白肢端青紫,厥冷,肢端明显
脉搏 100次/分,尚有力
100-200次/分
速而细弱,或摸不清
血压 缩→或稍↑,舒↑脉压↓
缩90-70mmHg,脉压小
缩<70mmHg或测不到
体表血管正常
表浅静脉塌陷,cap充盈迟缓
表浅静脉塌陷,cap充盈非常迟缓
尿量 正常
尿少
尿少或无尿
失血量 <20%(<800ml)
20-40%(800-1600ml)
>40%(>1600ml)
3.休克监测(前五项为一般监测)
(1)精神:
反应脑组织血流灌注和全身循环状况
(2)皮肤温度色泽:
体表灌注情况的标志
(3)血压:
缩<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现,血压回升、脉压增大是休克好转的征象
(4)脉率:
休克指数=脉率/收缩压,0.5为无休克,>1.0-1.5有休克,>2.0为严重休克
(5)尿量:
反映肾血液灌注指标。
尿少为休克早期和复苏不完全的表现。
早期尿量<30ml/h,<20ml/h提示急性肾衰,>30ml/h则休克已纠正
4.休克的治疗原则
(1)一般经济治疗
(2)补充血容量
(3)纠正酸碱平衡失调
(4)血管活性药物的应用
第六章多器官功能障碍综合征MODS
第一节概述
1.多器官功能障碍综合征MODS:
急性疾病过程中两个或两个以上器官或系统同时序贯发生功能衰竭。
发病基础是全身炎症反应综合征SIRS,或非感染性疾病语法,如果及时合理治疗,有逆转可能。
MODS临床过程分为迟发型、速发型和累积型
2.病因:
(有效循环血量减少)
(1)严重应激状态:
严重创伤、烧伤、大手术出血、缺水
(2)严重感染:
各种外科感染引起的脓毒症
(3)各型休克:
重度休克
(4)严重疾病:
急性重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、心肺脑复苏后
(5)各种治疗:
输血、输液、药物、机械通气
(6)易发人群:
心肝肾慢性疾病、糖尿病、免疫低下
3.临床表现
心:
急性心力衰竭血管:
休克肺:
ARDS 肾:
ARF
胃肠:
消化道出血、肠麻痹血液:
DIC 肝:
急性肝衰竭脑:
急性脑功能衰竭
4、防治
(1)积极治疗原发病:
是预防和治疗MODS的基础。
(2)重点监测病人生命体征:
生命体征是最容易反应病人器官或系统变化的征象。
呼吸浅快警惕肺功能障碍,血压过低警惕周围循环衰竭
(3)防治感染:
外科感染时引起MODS的重要病因,引起防治感染对预防MODS有非常重要作用。
未查明感染微生物前,使用广谱抗菌素或联合应用抗菌药物。
对明确感染灶,充分引流。
(4)改善全身情况和免疫调理治疗:
纠正水电紊乱、维持内环境稳定、对难控制的SIRS,提高免疫功能可防止S
IRS加剧
(5)保护肠粘膜的屏障作用:
有效纠正休克、改善肠粘膜关注,维护肠粘膜屏障功能
(6)及早治疗首先发生功能障碍的器官:
阻断病理连锁反应,以免发生MODS
第二节急性肾衰竭ARF(尿量:
1000-2000ml/d少尿:
<400ml/d无尿:
<100ml/d)
急性肾衰竭ARF:
短时间内(几小时或几天)内出现血中氮质代谢产物积蓄,水电和酸碱平衡失调及全身并发症,是一种严重的临床综合病症
1.病因
(1)肾前性:
由于脱水、出血休克等→血容量不足
(2)肾后性:
尿路梗阻所致
(3)肾性:
主要是由于肾缺血和肾毒素造成的肾实质性病变挤(压综合征)
2.临床表现:
分为少尿型ARF和非少尿型ARF,后者800ml/d
少尿期
多尿期
尿量
<400ml/d
>400ml/d,可达3000ml/d
时长
7-14d或1m
14d
水
水中毒
尿量大时有脱水
血钠
低钠低氯
低钠,大量脱水可高钠
血钾
高钾
早高晚低
氮
氮质血症、尿毒症
氮质血症
钙
低钙(加重K心肌毒性)
低钙
其他
高镁高磷、代酸、出血倾向(DIC)
低镁、低血压
死因
高钾血症、水中毒
低钾血症、感染
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