生理第四单元 呼剖析.docx
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生理第四单元呼剖析
第四单元呼 吸
考情分析
2006
2005
2004
合计
ZY
2
4
2
8
ZL
1
1
1
3
第一节 肺通气
一、肺通气的原理
气体进出肺取决于推动气体流动的动力和阻止气体流动的阻力的相互作用。
动力克服阻力,建立肺泡与外界环境之间的压力差,肺通气才能实现。
(一)肺通气的动力 肺泡与外界环境之间的压力差是肺通气的直接动力,呼吸肌收缩和舒张引起的节律性呼吸运动则是肺通气的原动力。
4.肺通气的原动力是(2001,2002,2004,2005)
A.胸内压的变化B.肺主动舒缩
C.外界环境与肺内压力差D.呼吸肌的舒缩
E.肺泡表面活性物质的作用
答案:
D(2001,2002,2004,2005)
1.呼吸运动 呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性的扩大和缩小称为呼吸运动。
主要
的吸气肌为膈肌和肋间外肌(向外胸腔才能扩大,自己深吸一口气试试,做题时不要只一个思路,怎么想也想不起来,结合自己身体想象,有时会有意想不到效果),主要的呼气肌为肋间内肌和腹肌;此外,还有一些辅助吸气肌,如斜角肌、胸锁乳突肌等。
(1)呼吸的过程:
平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的,即:
吸气动作是由吸气肌收缩引起,呼气动作则主要是吸气肌舒张、肺和胸廓的弹性回缩引起,而不是呼气肌收缩。
用力呼吸时,吸气和呼气都是主动的。
自己试试!
(2)呼吸运动的形式:
根据参与呼吸的呼吸肌的主次可以分为腹式呼吸、胸式呼吸和混合式呼吸,详见表1-4—1;根据呼吸的用力程度可以分为平静呼吸和用力呼吸(见表1—4—2)。
表1—4—1 呼吸运动的形式
形式
表现
主要参与的肌肉
出现的可能原因
腹式呼吸
腹壁起伏
膈肌
提示胸部疾患,也见于幼儿
胸式呼吸
胸壁起伏
肋间外肌
提示腹部活动受限
混合式呼吸
腹壁和胸壁都有起伏
膈肌和肋间外肌
正常呼吸形式
表1—4—2 呼吸运动的形式
形式
何时出现
呼吸肌参与否
深度与感觉
平静呼吸
安静状态下
吸气是主动的,呼气是被动的
平衡均匀
用力呼吸
运动时,吸入气氧含量减少时、或吸入气二氧化碳含量增多时
吸气呼气都是主动的
深快,费力;当严重缺氧或二氧化碳潴溜时,会出现呼吸困难
2.肺内压 是指肺泡内的压力。
吸气时肺内压低于大气压,呼气时肺内压高于大气压, 吸气末和呼气末肺内压与大气压相等。
人工呼吸的原理就是用人工的方法建立肺内压与大气压之间的压力差,维持肺通气。
3.胸膜腔内压 胸膜腔内的压力。
平静呼吸时,无论吸气还是呼气,胸膜腔内的压力 始终为负值。
吸气末:
-5~—10mmHg,呼气末:
—3~—5mmHg,—旦胸膜腔密闭性被破坏,空气就会进入胸膜腔,形成气胸,肺脏回缩、塌陷。
胸内负压生理意义:
①有利于肺的扩张;②有利于胸腔内的腔静脉和胸导管等扩张,降低中心静脉压,促进静脉血液和淋巴液回流。
2.胸膜腔内压等于
A.大气压-非弹性阻力B.大气压+跨肺压
C.大气压+跨胸壁压D.大气压-肺的回缩力
E.大气压+肺弹性回缩力
答案:
D
ZL生理学;2006-1-040.下列关于胸内负压生理意义的叙述,错误的是
A.维持肺的扩张状态
B.使肺随胸廓张缩而张缩
C.降低肺泡表面张力
D.有利于淋巴液的回流
E.可降低中心静脉压
1. 有关胸内压的叙述,错误的是(2000)ZL
A.一般情况下是负压
B.胸内压=肺内压-肺回缩力
C.胸内负压有利于静脉回流
D.使肺维持一定的扩张程度
E.产生气胸时负压增大
答案:
E(2000)
3.维持胸内负压的必要条件是(2002)ZL
A.呼气肌收缩
B.胸廓扩张
C.气道阻力减小
D.胸膜腔密闭
E.肺内压增大
答案:
D(2002)
6.关于胸膜腔负压生理意义的叙述,错误的是(2004)ZL
A保持肺的扩张状态
B.有利于静脉回流
C维持正常肺通气
D.使中心静脉压升高
E胸膜腔负压消失可导致肺塌陷
答案:
D(2004)
【解析】本单元题要熟记胸膜腔负压的意义和概念。
第2、3、6题均考察此项。
胸膜腔负压是肺的回缩力造成的,胸膜腔密闭是维持胸膜腔负压的条件。
胸膜腔负压的意义:
(1)维持肺的扩张状态;
(2)降低中心静脉压,促进静脉和淋巴液的回流。
余题为记忆题,较易。
(二)肺通气的阻力 肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力,其中,弹性阻力占70%,具体构成见图4—1。
一般用顺应性来度量弹性阻力,其计算公式为:
顺应性=1/弹性阻力。
肺泡液—界面含有活性物质叫肺泡表面活性物质,是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种复杂的脂蛋白混合物,其主要成分是二棕榈酰卵磷脂,生理作用是:
①降低肺泡表面张力;②维持相通的、大小不同肺泡的稳定性,保持肺泡正常扩张状态;③维持肺泡与毛细血管之间正常流体静压力,防止肺水肿。
5.支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难,其原因是(2001)
A.吸气是被动的,呼气是主动的
B.吸气时肺弹性阻力减小,呼气时肺弹性阻力增大
C.吸气时胸廓弹性阻力减小,呼气时胸廓弹性阻力增大
D.吸气时气道阻力减小,呼气时气道阻力增大
E.吸气时胸内负压减小,呼气时胸内负压增大
答案:
D(2001)
解析:
支气管哮喘是由于细支气管狭窄引起的阵发性呼吸困难,肺暂时性处于过度充气状态,吸气时气道阻力减小,呼气时气道阻力增大。
二、基本肺容积和肺容量
(一)基本肺容积 墓本肺容积是指相互不重叠、全部相加后等于肺总量的指标,包 括:
潮气量、补吸气量、补呼气量和残气量。
1.潮气量 每次呼吸时吸人或呼出的气量,****平静时一般以500ml计算。
2.补吸气量或吸气贮备量 平静吸气末再尽力吸气,所能吸入的气量。
3.补呼气量或呼气贮备量 平静呼气末,再尽力呼气所能呼出的气量。
4.残气最或余气量 最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出的气量。
(二)肺容量 肺容量是指肺容积中两项或两项以上的联合气量。
包括:
深吸气量,功能残气量、肺活量、肺总量。
1.深吸气量 平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量。
2.功能残气量 平静呼气末尚存留于肺内的气量,是残气量和补呼气量之和。
功能残 气量的生理意义是缓冲呼吸过程中肺泡气氧和二氧化碳分压的过度变化,利于气体交换。
另外,功能残气量能影响平静呼气基线的位置,也反映胸廓与肺组织弹性的平衡关系。
3.肺活量 最大吸气后,从肺内所能呼出的最大气量称为肺活量,是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。
肺活最反映了—次通气的最大能力,在一定程度上可作为肺通气功能的指标。
体检时都做过吧。
4.肺总量 肺所能容纳的最大气量,是肺活量和残气量之和。
1.肺总容量等于
A.潮气量+肺活量B.潮气量+功能余气量
C.余气量+补吸气量D.余气量+肺活量
E.余气量+功能余气量
答案:
D
三、肺通气量
肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量,等于潮气量×呼吸频率,平静呼吸约6~9L/min。
劳动或运动时,肺通气量增大。
在尽力作深、快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出的最大气体量为最大随意通气量,是估计一个人能有多大运动量的生理指标之一,最大通气量可达150L/min。
L心输出量
肺泡通气量是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量(等于潮气量和无效腔气量之差再乘以呼 吸频率),约5.6L/min。
4.肺泡通气量是指(2002)ZL
A.每次吸入或呼出的气体量
B.用力吸入的气体量
C.每分钟进或出肺的气体量
D.每分钟进或出肺泡的气体量
E无效腔中的气体量
答案:
D(2002)
生理学2006-2-003.每分通气量和肺泡通气量之差等于D
A.潮气量×呼吸频率
B.功能余气量×呼吸频率
C.余气量×呼吸频率
D.无效腔气量×呼吸频率
E.肺活量×呼吸频率
解析:
每分通气量=呼吸频率×潮气量。
肺泡通气量=(潮气量一无效腔气量)
生理学2006-2-004.肺表面活性物质减少将导致A
A.肺难于扩张
B.肺弹性阻力减小
C.肺顺应性增大
D.肺泡内液体表面张力降低
E.小肺泡内压小于大肺泡内压
解析:
肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成,主要成分二软脂酰卵磷脂,作用降低表面张力,减小吸气阻力。
9.呼吸频率加倍,潮气量减半时,将使(2004)
A.每分通气量增加B.每分通气量减少
C.肺泡通气量增加D.肺泡通气量减少
E.肺泡通气量不变
答案:
D(2004)
注意公式和选项中肺泡通气量,看仔细不要想当然。
看你粗心大意不。
分没了!
(12~13题共用题干)(2002,2005)
A.肺活量
B.时间肺活量
C.每分通气量
D.肺总量
E.肺泡通气量
12.能实现有效气体交换的通气量为
答案:
E(2002,2005)
13.评价肺通气功能较好的指标是
答案:
B(2002,2005)
第二节 肺换气
一、肺换气的过程
肺换气指肺泡气与肺泡毛细血管之间通过扩散而进行的气体交换。
在肺泡PO2高于静脉血的P02,其PCO2分压则低于静脉血的PCO2,因此,O2由肺泡向静脉血扩散,而C02由肺泡毛细血管的静脉血巾向肺泡内扩散,这样,静脉血变成了动脉血。
二、肺换气的影响因素
1.呼吸膜的厚度和面积 肺换气效率与面积呈正比,与厚度呈反比。
2.气体分子的分子量 肺换(与分子量的平方根呈反比。
3.溶解度 肺换气与气体分子的溶解度、气体的分压差呈正比。
4.通气/血流比值 指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值,正常值0.84,增大或减小都不利于气体交换。
肺换气时气体通过的部位是ZL
A.支气管
B.细支气管
C肺泡壁
D.肺泡小管
E.呼吸膜
答案:
E
7.决定肺部气体交换方向的主要因素是(2002)
A.气体的溶解度B.气体的分压差
C.肺泡膜的通透性D.气体分子量的大小E.肺泡膜的面积
答案:
B
8.体内CO2分压最高的部位是(2003)
A.静脉血液B.毛细血管血液
C.动脉血液D.组织液
E.细胞外液
答案:
D
11.体内氧分压最高的部位是(2001)
A.动脉血
B.静脉血
C.组织液
D.淋巴液
E.肺泡气
答案:
E(2001)
公理——气体总是从分压高的地方向分压低的地方扩散。
1、体内CO2是由细胞通过代谢活动产生的。
CO2和O2一样是脂溶性的,通过简单扩散方式穿过细胞膜进入到组织液中,再由组织液中进入血液循环。
2、气体的分压差是气体扩散的动力。
分压(partialpressure)是指在混合气体中每种气体分子运动所生生的压力。
气体在两个区域之间的分压差越大,驱动气体扩散的力越强,扩散速率越高;反之,分压差小则扩散速率小。
当因气体扩散而使两个区域分压相等而达到动态平衡时,气体的净移动为零。
第三节 气体在血液中的运输
一、氧的运输
(一)氧的运输 主要为氧合血红蛋白形式。
1.物理溶解 占总运输量的1.5%,指溶解于血浆中的氧量。
2.化学结合 占总运输量的98.5%,是氧的主要运输形式,主要与血红蛋白结合生成氧合血红蛋白。
(二)氧离曲线 是表示PO2与Hb氧饱和度关系的曲线,反映氧与Hb结合与解离的情
况,曲线呈s型,与Hb的变构效应有关。
根据氧离曲线的斜度和各区间的功能可以自右向
左可分为三段:
1. 上段 相当于PO2在60-lOOmmHg之间的Hb氧饱和度,反映在肺泡中,O2与Hb结合的情况。
这段曲线的特点是比较平坦,表明在这个范围内P02的变化对Hb氧饱和度影响不大。
即使在高原、高空或某些呼吸系统疾患时,只要肺泡气PO2大于60mmHg,氧饱和度就可大于90%,不表现为明显的低氧血症。
2.中段 相当于PO2在40~60mmHg之间的Hb氧饱和度,是反映平静呼吸组织内气体交换时,Hb02释放O2的情况。
由于曲线就陡,PO2轻微下降,就有较多O2的释放。
3,下段 相当于P02在15~40mmHg之间的Hb氧饱和度,也是反映Hb与O2解离的
部分。
当机体做剧烈运动细胞代谢加强时,细胞P02进一步下降,动脉血流经组织后,其P02会进一步下降至15mmHg,反映了血液在组织间释放氧能力的储备情况。
由于曲线比中段更陡,此时P02轻微下降,就可引起大量O2释放。
因为曲线的中、下段较陡直,也提示我们,在机体严重缺氧时,轻微改善肺通气,提高
肺泡内I?
02,就可显著提高动脉血的O2饱和度,改善缺氧症状。
(三)影响氧离曲线的因素 使氧离曲线右移的因素有:
PCO2升高,pH值下降,温度升高,2,3—DPG浓度升高。
氧离曲线右移,代表Hb对O2亲和力下降,有利于HbO2中O2的释放;氧离曲线左移,代表Hb对O2亲和力升高,有利于Hb 与O2的结合。
二、二氧化碳的运输
(一)运输形式 主要为碳酸氢盐的形式。
总结——与O2都是化学结合。
1.物理溶解 血液中物理溶解的C02约占C02总运输量的5%。
2.化学结合 主要是C02以与H20结合形成碳酸氢盐(占88%)和与Hb的氨基结合生成氨基甲酰血红蛋白(占7%)的方式运输。
与O2不同。
(二)解离曲线 表示血液中C02含量与PCO2关系的曲线,C02解离曲线接近线形而不
是呈S形,而且没有饱和点。
5.CO2在血液中运输的主要方式是(2003,2005)ZL
A.物理溶解
B.与水结合成碳酸
C.形成氧合血红蛋白
D.形成碳酸氢盐
E.形成氨基甲酸血红蛋白
答案:
D(2003,2005)
第四节 呼吸运动的调节
图脑干呼吸有关核团(左)和在不同平面横切脑干后呼吸的变化(右)示意图
DRG:
背侧呼吸组VRH:
腹侧呼吸组NPBM:
臂旁内侧核
A、B、C、D为不同平面横切
在动物中脑和脑桥之间进行横切(图5-17,A平面),呼吸无明显变化。
在延髓和脊髓之间横切(D平面),呼吸停止。
上述结果表明呼吸节律产生于下位脑干,上位脑对节律性呼吸不是必需的。
如果在脑桥上、中部之间横切(B平面),呼吸将变慢变深,如再切断双侧迷走神经,吸气便大大延长,仅偶尔为短暂的呼气所中断,这种形式的呼吸称为长吸呼吸。
这一结果是提示脑桥上部有抑制吸气的中枢结构,称为呼吸调整中枢;来自肺部的迷走传入冲动也有抑制吸气的作用,当延髓失去来自这两方面对吸气活动的抑制作用后,吸气活动不能及时中断,便出现长吸呼吸。
再在脑桥和延髓之间横切(C平面),不论迷走神经是否完整,长吸式呼吸都消失,而呈喘息样呼吸,呼吸不规则,或平静呼吸,或两者交替出现。
因而认为脑桥中下中有活化吸气的长吸中枢;单独的延髓即可产生节律呼吸。
孤立延髓的实验进一步证明延髓可独立地产生节律呼吸。
于是在20-50年代期间形成了三级呼吸中枢理论;脑桥上部有呼吸调整中枢,中下部有长吸中枢,延髓有呼吸节律基本中枢。
后来的研究肯定了早期关于延髓有呼吸节律基本中枢和脑桥上部有呼吸调整中枢的结论,但未能证实脑桥中下部存在着结构上特定的长吸中枢。
一、呼吸的反射性调节
呼吸节律虽然产生于脑,但其活动可受来自呼吸器官本身以及骨骼肌、其它器官系统感觉器传入冲动的反射性调节,下述其中的一些重要反射。
(一)肺牵张反射
1868年Breuer和Hering发现,在麻醉动物肺充气或肺扩张,则抑制吸气;肺放气或肺缩小,则引起吸气。
切断迷走神经,上述反应消失,所以是反射性反应。
由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射为黑-伯反射(Hering-Breuer reflex)或肺牵张反射。
它有两种成分:
肺扩张反射和肺缩小反射。
1.肺扩张反射是肺充气或扩张时抑制吸气的反射。
感觉器位于从气管到细支气管的平滑肌中,是牵张感受器,阈值低,适应慢。
当肺扩张牵拉呼吸道,使之也扩张时,感觉器兴奋,冲动经迷走神经走神经粗纤维传入延髓。
在延髓内通过一定的神经联系使吸气切断机制兴奋,切断吸气,转入呼气。
这样便加速了吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加。
所以切断迷走神经后,吸气延长、加深,呼吸变得深而慢。
有人比较了8种动物的肺扩张反射,发现有种属差异,兔的最强,人的最弱。
在人体,当潮气量增加至800ml以上时,才能引起肺扩张反射,可能是由于人体肺扩张反射的中枢阈值较高所致。
所以,平静呼吸时,肺扩张反射不参与人的呼吸调节。
但在初生婴儿,存在这一反射,大约在出生4-5天后,反射就显著减弱。
病理情况下,肺顺应性降低,肺扩张时使气道扩张较大,刺激较强,可以引起该反射,使呼吸变浅变快。
2.肺缩小反射是肺缩小时引起吸气的反射。
感受器同样位于气道平滑肌内,但其性质尚不十分清楚。
肺缩小反向在较强的缩肺时才出现,它在平静呼吸调节中意义不大,但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。
例题3.在动物实验中,暴露家兔颈部的双侧迷走神经并进行切断,则家兔的呼吸将发生什么变化
A.呼吸频率加快B.呼吸幅度减小
C.吸气时相缩短D.呼吸变深变慢
E.呼吸节律不变
答案:
D
(二)呼吸肌本体感受性反射
肌梭和腱器官是骨骼肌的本体感受器,它们所引起的反射为本体感受性反射。
如肌梭受到牵张刺激时可以反射性地引起受刺激肌梭所在肌的收缩,为牵张反射,属本体感受性反射(参见第十章第四节)。
呼吸肌也有牵张反射的主要依据是:
在麻醉猫,切断双侧迷走神经,颈7横断脊髓,牵拉膈肌,切断动物的胸脊神经背根,呼吸运动减弱;人类为治病需要曾做类似手术,术后相应呼吸肌的活动发生可恢复的或可部分恢复的减弱。
说明呼吸肌本体感受性反射参与正常呼吸运动的调节。
二、化学因素对呼吸的调节
(一)外周化学感受器
颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要外周化学感受器。
在动脉血PO2降低、PCO2或H+浓度([H+])升高时受到刺激,冲动经窦神经和迷走神经传入延髓,反射性地引起呼吸加深加快和血液循环的变化。
虽然颈、主动脉体两者都参与呼吸和循环的调节,但是颈动脉体主要调节呼吸,而主动脉体在循环调节方面较为重要。
由于颈动脉体的有利的解剖位置,所以,对外周化学感受器的研究主要集中在颈动脉体。
颈动脉体含Ⅰ型细胞(球细胞)和Ⅱ型细胞(鞘细胞),它们周围包绕以毛细血管窦。
血液供应十分丰富。
Ⅰ型细胞呈球形,有大量囊泡,内含递质,如乙酰胆碱、儿茶酚胺、某些神经活性肽等。
Ⅱ型细胞数量较少,没有囊泡。
Ⅱ型细胞包绕着Ⅰ型细胞、神经纤维和神经末梢,功能上类似神经胶质细胞,与颈动脉体其它成分之间没有特化的接触。
窦神经的传入纤维末梢分支穿插于Ⅰ、Ⅱ型细胞之间,与Ⅰ型细胞形成特化接触,包括单向突触、交互突触、缝隙边接等(图5-19),传入神经末梢可以是突触前和(或)突触后成分。
交互突触构成Ⅰ型细胞与传入神经之间的一种反馈环路,借释放递质调节化学感受器的敏感性。
此外,颈动脉体还有传出神经支配,借调节血流和化学感受器以改变化学感受器的活动。
2.中枢化学感受器 摘除动物外周化学感受器或切断其传入神经后,吸入CO2仍能加强通气。
改变脑脊液CO2和H+浓度也能刺激呼吸。
过去认为这是CO2直接刺激呼吸中枢所致年代以来,用改变脑表面灌流液成分和pH、局部冷阻断、电凝固损伤、电刺激、记录神经元电活动、离体脑组织块的电生理研究等方法在多种动物做了大量实验,结果表明在延髓有一个不同于呼吸中枢,但可影响呼吸的化学感受器,称为中枢化学感受器,以另于外周化学感受器。
中枢化学感受器 位于延髓腹外侧浅表部位,左右对称,可以分为头、中、尾三个区(图5-20A)。
头端和尾端区都有化学感受性,中间区不具有化学感受性,不过,局部阻滞或损伤中间区后,可以使动物通气量降低,并使头端、尾端区 受刺激时的通气反应消失,提示中间区可能是端区和尾 端区传入冲动向脑干呼吸中枢投射的中继站。
应用胆碱能激动剂和拮抗剂的研究结果表明,在中枢化学感受器传递环节中可能有胆碱能机制参与。
(二)CO2、H+和O2对呼吸的影响
1、CO2对呼吸的调节
一定水平的PCO2是兴奋呼吸中枢,维持呼吸运动的所必需的,CO2是呼吸调节的最重要的生理性体液因素。
吸入气中CO2稍微增加,就会使呼吸加深加快,通气量增加,但是吸入气的CO2超过一定比例,会造成体内CO2蓄积,抑制中枢和呼吸运动,出现呼吸困难、头痛、头晕等CO2麻醉症状。
CO2血中分压升高后,可以透过血脑屏障,通过提高脑脊液中H+浓度,作用于中枢化
学感受器,增强呼吸运动,也可以直接作用于外周化学感受器,增强呼吸,但这并非主要途径。
6.血中PCO2升高引起呼吸加深加快主要是因为(2002)
A.直接刺激中枢的呼吸神经元B.刺激中枢化学感受器
C.刺激颈动脉体和主动脉体感受器 D.刺激颈动脉窦和主动脉弓感受器
E.刺激外周化学感受器
答案:
B(2002)
2、H+对呼吸的调节
动脉血中的氢离子浓度升高可立即刺激外周化学感受器,加强呼吸;因为氢离子通过血脑屏障的速度较慢,限制了它对中枢化学感受器的作用。
离子和气体不一样,不易通过血脑屏障
3、低O2对呼吸的调节
低O2对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]作用明显,仅在动脉血PO2<80mmHg以下时起作用。
轻度缺氧时,表现为呼吸增强;严重缺氧时,呼吸减弱,甚至停止。
低O2对中枢是抑制的(大脑不能耐受缺氧,最敏感!
),因此对呼吸的刺激作用主要是通过外周化学感受器实现。
严重的肺气肿、肺心病患者,由于肺换气功能障碍,导致低氧和二氧化碳潴留,长时间的二氧化碳潴留能使中枢化学感受器对二氧化碳的刺激作用发生适应,而外周化学感受器对低氧的适应很慢,在这种情况下,低氧对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸运动的主要刺激因素。
因此,因慢性通气功能低下引起低氧的病人,如果突然吸人高纯度的氧,会引起呼吸暂停。
10.缺氧引起呼吸加深加快的原因是(2001,2005)
A.直接刺激呼吸中枢
B.刺激中枢化学感受器
C.刺激外周化学感受器
D.刺激呼吸肌
E.通过肺牵张反射
答案:
C(2001,2005)
四、周期性呼吸
(一)陈-施呼吸(潮式呼吸) 陈-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)的特点是呼吸逐渐增强增快又逐渐减弱减慢与呼吸暂停交替出现,每个周期约45s到3min。
(二)Bio
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