糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症急性胰腺炎8例临床分析.docx

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糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症急性胰腺炎8例临床分析

糖尿病酮症酸中毒合并高脂血症、急性胰腺炎8例临床分析

（作者:

___________单位:

___________邮编:

___________）

【摘要】　　目的：

了解糖尿病酮症酸中毒（DKA）合并高脂血症（HL）、急性胰腺炎（AP）的特点，以提高诊治水平。

方法：

分析我院诊治的8例DKA合并HL、AP的临床资料，总结其特点。

结果：

除DKA临床特点外，均为中青年，均腹痛，入院均有HL。

其中甘油三脂（TG）≥11.3mmol/L7例（6.54～29mmol/L），未服降脂药，治疗后TG均下降（2.12～6.13mmol/L），入院时血淀粉酶（Ams）超正常值3倍2例，入院后3例，尿Ams则分别为2例和4例，3例血和尿Ams一直正常，5例B超正常，8例胰腺CT均有AP改变，治疗以禁食、纠正DKA为基础结合胃肠减压、质子泵抑制剂、6例生长抑素持续静滴。

结论：

（1）高脂血症可能是DKA并发AP的原因之一。

（2）腹痛者,需警惕DKA、AP并存，应常规及动态测定血、尿Ams、TG。

（3）TG≥11.3mmol/L者，即使血、尿Ams正常，B超阴性，仍需胰腺CT检查。

（4）DKA伴AP时，除诊治DKA外，还应积极治疗AP，早期用生长抑素能缩短治愈时间。

（5）胰岛素泵（CSII）治疗DKA者血糖达标、尿酮转阴时间明显缩短。

【关键词】糖尿病酮症酸中毒;高脂血症;甘油三酯；急性胰腺炎［ABSTRACT］Objective:

Tounderstandthecharacterofdiabeticketoacidosis（DKA）compliactedwithhyperlipidemia（HL）oracutepancreatitis（AP）.Methods:

Clinicdataof8DKAcaseswithcomplicationofHLorAPwereanalyzedandwerecliniccharacterssummerized.Results:

BesidesclinicfeaturesofDKA,allcaseswereyoungormiddleagedpatientswithabdominalpainandHL.7caseshadthreeacidsglyceride（TG）≥11.3mmol/Lwithoutusinglipidloweringagent,andtheTGleveldecreasedaftertreatment（2.12～6.13mmol/L）.Thebloodamylase（Ams）levelandurineAmsof2caseswere3timesofnormallevelatadmission,inbloodAms3cases’andinurineAms4cases’wereabnormalafteradmission.3caseshadnormallevelofbothbloodAmsandurineAms,and5caseshadnormalButrasoundimaging.PancreaCTof8casesshowedvariationindicatingAP.These8casesweretreatedwithfasting,correctingDKAtherapy,gastrointestinaldecompressionandprotonpumpinhibitor,6ofwhomhadcontinuousintravenousdripwithsomatostatin.Conclusion:

HPmaybeonecauseforDKAcomplicatedwithAP.Forpatientswithabdominalpain,conventionaldynamictestofbloodAms,urineAmsandTGshouldbeemployedtodeterminethecomplicationoccurrenceofDKAandAP.PancreaCTisnecessaryforpatientswithTGlevelofmorethan11.3mmol/LeveniftheyhadnormalbloodAms,urineAmsandnegativeBultrasoundimaging.ForpatientswithDKAandAP,treatmentofAPshouldbeappliedbesidestherapyforDKA.Applicationofsomatostatincanshortenthetreatmenttime,andinsulinpump（CSII）canpromotethebloodsugartobenormalandurineketonetobenegative.［KEYWORDS］Diabeticketoacidosis;Hyperlipidemia;Threeacidsglyceride;Acutepancreatitis糖尿病酮症酸中毒（DKA）和急性胰腺炎（AP）均为内科急症，当DKA以消化道症状为突出表现时，两者极易混肴，DKA基础上并发AP时，临床表现重叠，使病情更凶险，尤其TG≥11.3mmol/L时，可发生高脂血症（HL）性AP［1］，极易漏诊、误诊。

现分析我院8例DKA合并HL、AP的资料，以提高临床医师诊治水平。

　　1资料与方法　　1.1一般资料研究对象为2001年1月～2009年8月我院收住的8例DKA合并HL、AP患者，男性6例，女性2例，年龄20～42岁，平均（36.1±3.6）岁，体重指数25～29kg/m2，平均（27.2±2.9）kg/m2。

DKA诊断依据病史、症状、体征、实验室指标［2］，除外继发性糖尿病、慢性胰腺炎和家族性HL者，HL诊断依据实验室指标，AP确诊以胰腺CT示胰腺增大、坏死、胰腺内或胰周积液为标准。

　　1.2方法实验室检查由我院检验科完成，葡萄糖氧化酶法测血糖，亲和层析法测糖化血红蛋白（HbA1c），酶偶联法测淀粉酶（Ams），血Ams正常值0～100U/L，尿Ams正常值0～491U/L，酶法测甘油三酯（TG）和胆固醇（TC）。

B超、CT在我院影像科进行。

　　2结果　　2．1临床表现　　本组病例除DKA临床特点外，均为中青年，均超重，原2型糖尿病6例，2例平时用胰岛素，4例用口服药，血糖控制不佳，1例口干等症状2年，未诊治，1例有症状半个月，这2例抗谷氨酸脱羧酶和抗胰岛细胞抗体阴性，诊为2型糖尿病。

均有上腹痛，体检腹部压痛。

发病前无饮酒、暴食、胆石症史。

见表1。

表1DKA合并HL、AP8例的临床表现（略）　　2.2实验室检查和特殊检查　　入院均有HL，其中TG≥11.3mmol/L7例（6.54～29mmol/L），未服降脂药，治疗后TG下降为2.12～6.13mmol/L，入院时血Ams超正常值3倍2例，入院后3例，尿Ams则分别为2例和4例，3例血和尿Ams一直正常，5例B超正常，8例胰腺CT均有AP改变。

CT示脂肪肝5例，胆囊炎、胆结石2例，胆管无扩张。

病例3、4、8示胰腺增粗，边缘模糊，病例1、2、5、6、7胰周低密度渗出，肾前筋膜增厚。

病例1、2、6、7胸腔少些弧形液性密度影。

见表2。

表28例DKA合并HL、AP的实验室和特殊检查（略）注:

CO2CP：

二氧化碳结合力。

　　2.3治疗与预后　　禁食、补液（禁食时日静脉补充葡萄糖125g左右），2例小剂量胰岛素静滴，6例持续皮下注射胰岛素（CSⅡ）积极有效纠正DKA为基本治疗，血糖维持在6～9mmol/L。

持续胃肠减压、抗生素、质子泵抑制剂等治疗AP外，6例生长抑素（善宁注射液100μg）25μg/h持续滴注，维持3～7d。

治疗中未用降脂药。

小剂量胰岛素静滴者，治疗3～4d尿酮转阴，血糖控制理想，胰岛素（Ins）总量（50．83±7．13）U／d，2例均低血糖。

CSII尿酮治疗2～3d转阴，血糖治疗1～2d控制理想，Ins总量（45．24±4．26）U／d，无1例低血糖。

2～3d后血脂下降，血尿Ams1周恢复正常，8例均痊愈出院，用生长抑素者住院时间缩短5～7d。

　　3讨论　　DKA是胰岛素缺乏致高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要病理生理改变的急性并发症，是威胁糖尿病患者生命的急症之一。

而AP是由多因素致以急腹症为重要特征的疾病。

两者起病急骤，临床表现相重叠，易误诊、漏诊。

两者并存，病情凶险、死亡率高。

早期诊断和及时予胰岛素、补足血容量、纠正酸中毒、并行有效胃肠营养、抑制胰腺分泌、抗感染等治疗，是挽救生命的关键［3］。

而HL（TG≥11.3mmol/L）可能是DKA并发AP的原因之一［4,5］。

本院8例患者，据症状、体征、实验室检查均诊断DKA合并HL和AP，DKA合并AP发生率10%～15%［4］，DKA高TG增高亦较突出［6］。

Nair等［4］认为通常是胰岛素极度缺乏致DKA最先发生。

本院8例，原2型糖尿病6例，平时血糖控制差，1例有症状2年，未诊治，仅1例起病半个月，故笔者也考虑DKA最先发生。

DKA易发生AP原因有高血糖渗透性利尿致体液丢失，脂肪和蛋白质分解加速，大量酸性代谢产物生成，加重水分丢失，出现严重血容量不足，致胰腺缺血；大量炎症因子释放，使消化酶活化致胰腺急性损伤；反复呕吐十二指肠内压增加，致肝胰壶腹部括约肌松弛，肠液返流、胰腺炎症；DKA时红细胞携氧系统失常,HbA1c增加使氧离曲线左移，致组织缺氧，胰腺功能紊乱；高糖、高渗、酸中毒时，细胞膜外严重脱水，胰液粘稠，阻塞胰管；长期血脂紊乱，易发生胆结石，且糖尿病易患胆道感染、梗阻时，易致胰腺炎发生等；糖尿病脂代谢紊乱，主要TG升高，尤其DKA时，因胰岛素作用不足，及各种升糖激素增多，使脂肪分解加速，利用减慢，游离脂肪酸释放增加，TG常明显升高，TC也升高。

高TG血症是DKA易发生AP的重要原因［7］。

我院8例患者使用外源性胰岛素和补液纠酸后，未用降脂药，TG、TC均明显下降。

通常认为TG≥11.3mmol/L时,可引起AP发生,与之相反,高TC不会致AP［1］。

高TG血症致AP机制不清，可能与异位脂肪沉积，即脂毒性有关。

我院7例患者TG≥11.3mmol/L，病前无饮酒、胆石症史,显示，TG≥11.3mmol/L与DKA并发AP可能有因果关系。

　　DKA常出现高Ams症，报道发生率为40％～75％［8］。

血Ams升高是诊断AP重要指标之一，腹部CT表现和腹痛是另两个重要指标。

高Ams在DKA中十分常见，但并非都诊断为AP，因血Ams升高在DKA中无特异性，血脂肪酶虽特异性高，但升高晚，对早诊断无益，故诊断AP需结合临床和胰腺CT。

我院8例中入院时血Ams超正常值3倍2例，入院后3例，尿Ams则分别为2例和4例，有3例血和尿Ams一直正常，做血、尿Ams检查应注意时限问题，两者数值与AP严重程度也不成正比。

有些DKA合并AP血Ams并不高，与脂肪分解代谢加快，产生高脂血症，抑制淀粉酶活性有关。

尿Ams升高维持时间较血Ams更长、敏感性更高，监测尿Ams更有意义。

超声检查可发现胰腺肿大，回声不均匀，但胰腺为腹膜后器官，受肠积气、检查人员技术等影响，诊断价值有限,5例B超检查正常，CT检查更有价值，8例CT检查均有AP改变。

急腹症患者就诊多焦躁、痛苦，主诉不详，且昏迷患者家属代述不详，接诊医生也受患者情绪影响，应冷静、详细询问病史。

两病均有腹痛、恶心、呕吐及上腹压痛，DKA时口干明显，常大量饮水，酮症纠正即进食，合并AP时会致病情加重，而AP时容量血管扩张，有效循环血量减少，加重DKA；AP影响血糖稳定，使DKA的高血糖更难控制。

故早诊断直接关系患者预后。

为减少误诊，先应提高对此病的认识，尤其内分泌科医生接诊DKA伴腹痛者，及时完善相关检查，全面分析临床资料，是早诊断的关键。

DKA有以下几点应考虑合并AP可能：

（1）有胆道疾病或高脂血症等病史者。

（2）AP腹痛首发，而DKA先有恶心、呕吐症状后出现腹痛,单纯DKA有剧烈腹痛,但体征轻，合并AP腹痛更剧烈,喜屈膝位，痛向腰背部放射，查体上腹部明显压痛,甚至有反跳痛、肌紧张,DKA致腹痛随酮症纠正而缓解,合并AP时腹痛持续不缓解，多超过1d，常伴腹胀。

（3）DKA经治疗酮症酸中毒纠正而呼吸、循环不改善或进行恶化应警惕合并AP。

因此，Nair等［4］认为DKA入院时应查TG、血AMS和脂肪酶，至少应在腹痛者中进行，当血Ams或脂肪酶超正常值3倍，应行胰腺CT检查，避免漏诊AP。

对DKA患者，TG≥11.3mmol/L者即使无明显腹痛、淀粉酶、脂肪酶升高，也应行腹部CT检查，以明确是否并发AP，以便采取及时有效的治疗措施［4,9］。

本院8例患者资料也证实上述观点，对腹痛者，不能忽视DKA、AP并存，应常规及动态测血、尿Ams、TG，TG≥11.3mmol/L者，即使血、尿AMS正常，B超阴性，仍需胰腺CT检查。

DKA合并显著HL和AP，考虑DKA最先发生，在三者并存情况下，我们临床经验是在禁食下，尽快纠正DKA。

8例患者在DKA纠正后，并未用降脂药，血脂很快下降，支持DKA合并显著HL是胰岛素缺乏致一过而严重的高TG血症，胰岛素治疗是关键，TG下降减弱或消除了AP的致病因素，纠正DKA是治疗AP的关键。

6例患者用CSII治疗DKA，可取得小剂量胰岛素静滴更佳疗效。

小剂量胰岛素静滴者治疗3～4d尿酮转阴，血糖控制，Ins总量（50．83±7．13）U／d，2例均低血糖。

CSII者尿酮治疗2～3d转阴，血糖治疗1～2d控制理想，Ins总量（45．24±4．26）U／d，无1例低血糖。

CSII持续皮下输注胰岛素，减少胰岛素吸附，保证其输入准确，缩短酮体转阴时间，且使血糖平稳下降，尽可能避免低血糖；同时，药量可据病情需要随时调节，给药简便，且胰岛素不加在液体中，不影响补液速度，心肺功能障碍者，CSII给药有效控制液体量；对休克者可短时间补足血容量；总体胰岛素用量减少，抢救时间缩短，患者可尽快脱离危险。

一般情况下，小剂量胰岛素静滴治疗，24h内尿酮会消失，但随后几天内，尿酮仍会阳性，这与酮体相互转化有关［10］，CSII治疗者血糖达标、尿酮消失时间明显缩短，且尿酮转阴后，较少再现阳性，这可能与胰岛素泵的应用模拟人生理胰岛素分泌，有效纠正游离脂肪酸代谢紊乱，抑制酮体生成，使各种胰岛素拮抗激素（生长激素、胰高血糖素、皮质醇）恢复正常有关［11］。

我们常认为用CSII价格昂贵，但本院6例由于CSII治疗DKA在短时间内使患者血糖接近或达正常，有效防止低血糖，减少总胰岛素量，缩短抢救时间，持续皮下输注胰岛素特殊的给予方式，维持稳定的血中胰岛素浓度，缩短血糖达标时间，易获得稳定的血糖控制，最终使AP治疗时间缩短，疗效更佳。

AP发生，胰岛素分泌受抑制，拮抗胰岛素的激素如胰高糖素、糖皮质激素等分泌增多，在一定程度上加重了酮症酸中毒和高脂血症，三者之间相互作用形成恶性循环。

因此，在禁食、尽快纠正DKA基础上，均予补液、纠正水电酸碱失衡、抗炎、胃肠减压、质子泵抑制剂外，病例1、2、4、5、6、8用了生长抑素，这6例临床治愈时间明显比另外2例短，除了与生长抑素能有效抑制胰液分泌，降低血Ams和脂肪酶活性，缓解早期胰腺炎的炎症反应外，还与其能抑制胰高糖素分泌及抑制葡萄糖和TG吸收,拮抗胰岛素抵抗作用［12］，从而有效治疗DKA有关。

8例患者中4例重症，积极治疗后均治愈，可见DKA并发AP转归取决于早诊断和早治疗。

生长抑素和CSII的使用，提高了临床疗效。

同时提醒我们在糖尿病平时治疗中，不但要努力使血糖达标，而且要控制血脂。

按照美国胆固醇教育计划成人治疗组Ⅲ（NCEPATPⅢ）意见，糖尿病者TG＞5.65mmol/L，应首先降低TG，以防AP发生［4］。

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