勃林格的猪繁殖与呼吸综合症问题解答10.docx
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勃林格的猪繁殖与呼吸综合症问题解答10
猪繁殖与呼吸综合症(PRRS)控制
问题解答
一、PRRS病原
1.蓝耳病的病原是什么?
蓝耳病,又称猪繁殖与呼吸综合症(PRRS),其病原是猪繁殖与呼吸综合症病毒(PRRSV)。
该病毒是有囊膜的RNA病毒,属套式病毒目动脉炎病毒科。
2.蓝耳病病毒的组成成分有哪些?
PRRSV粒子呈球形,有囊膜,表面有纤突。
病毒核衣壳呈二十面体对称,内含单股正链RNA。
PRRSV的基因组约15KB,有8个开放阅读框(LRF),编码的蛋白包括复制酶、聚合蛋白和结构蛋白。
ORF1编码复制酶和聚合蛋白,ORF1α编码的聚合蛋白经裂解后产生6个非结构蛋白(Nsp1α,Nsp1β和Nsp2-5),其中Nsp2是最易发生变异的蛋白。
迄今发现7种PRRSV结构蛋白,分别是核衣壳蛋白(N蛋白,ORF7编码)、非糖基化膜蛋白(M蛋白,ORF6编码)、GP2a、GP3、GP4、GP5四种糖基化囊膜蛋白(分别由ORF2—5编码)以及最新发现的GP2b蛋白。
GP5、N蛋白是PRRSV主要的结构蛋白,其中N蛋白具有很多抗原表位,是刺激机体最早产生抗体的蛋白,但这些抗体不具中和作用,在诊断和血清学调查上的价值很大;GP5是产生主要中和抗体的抗原,但其抗原表位不是病毒的免疫优势表位,此外,发现GP3和GP4还含有中和表位。
PRRSV的变异性很强,其中,GP5、Nsp2是PRRSV最易发生变异的蛋白,GP5的变异表现在氨基酸序列的变化、糖基化位点的缺失和修饰、氨基酸缺失等方面。
我国已发现Nsp2变异的高致病性毒株,主要表现为两个位点共30个氨基酸的缺失,482位氨基酸上的保守亮氨酸缺失,534到562位连续缺失29位氨基酸。
3.PPRSV在环境中能存活多长时间。
PPRSV是一种有囊膜的病毒,在环境中不稳定,对干燥尤其敏感。
对热和酸、碱敏感,在环境中不会长时间存在。
在-700C至-200C可存活数月至数年;血清40C存72h有85%的样品可分离到病毒。
对热敏感,在200C到210C条件下,1—6天内病毒具有感染力;在370C,感染力仅能保持3—24小时;560C,仅保持6—20分钟。
酸碱也影响病毒活力,PH值低于6或高于7.5,病毒感染力迅速丧失。
这种敏感性造成以下现象:
在PRRS流行期间,并不能持续地从流产胎儿和死胎中分离出病毒。
用于病毒分离的血清和组织样品应保存在-200C或40C条件下,以保护样品中PRRSV病毒的感染性。
4.怎样分离PRRSV?
PRRSV可在原代猪肺巨噬细胞(PAM),传代细胞系CL2621和Marc145中生长增殖。
在每种细胞中,病毒呈杀细胞复制,引起细胞变圆、成堆和核固缩,感染细胞最终从培养瓶上脱落。
各种毒株对PAM均有很强的适应性,因为PAM是病毒最重要的靶细胞,病毒最初的分离就是用PAM获得的。
所以用PAM能比较容易的分离野毒株。
5.PRRSV对哪些消毒剂敏感?
普通消毒剂、洗涤济易将PRRSV灭活。
氯仿和乙醚等脂溶剂可灭活PRRSV。
在低浓度的去污剂溶液中,PRRSV很不稳定,病毒囊膜被破坏,释放出无感染性的核心粒子并丧失感染性。
在室温条件下,氯仿(0.03%)可在10分钟内完全灭活PRRSV,碘(0.0075%)或季铵化合物(0.0063%)只需用1分钟。
有研究表明交通工具的清洁、清洗、消毒和干燥都有助于灭活PRRSV。
二、PRRS发病机制
6.PRRSV是如何感染猪只的?
蓝耳病病毒经吸入、摄食、交配、咬伤或针头传播进入机体后,在粘膜、肺、局部巨噬细胞中复制。
此外,病毒还可经污染的精液进入子宫而感染母猪。
感染发生12小时以内,病毒到达局部淋巴结,而后形成病毒血症。
随后扩散到全身的单核细胞和组织巨噬细胞中,进而引起临床症状。
7.PRRSV是如何持续感染猪只的?
病毒可在猪肺泡巨噬细胞或淋巴细胞内复制增殖几个月,但被感染动物不表现明显的临床症状。
这也是PRRSV感染最为重要的流行病学特征。
有试验显示母猪感染PRRSV99天后仍能将该病传播给易感猪。
妊娠90天子宫内感染,在分娩后132天仍能从仔猪的扁桃体和淋巴细胞结内分离到病毒。
持续感染与感染时的猪龄无关。
无论是胎儿、青年猪还是成年猪均会发生持续感染,病毒不被免疫系统识别而持续存在,但其逃避免疫的方式可能不是不断的病毒变异。
有研究者发现PRRSV持续感染猪体内的病毒变异较少。
8.目前我国流行的PRRSV毒株变异程度如何?
不同毒株同时存在会否发生重组?
作为RNA病毒,PRRSV的基因在合成时容易出现内在性错误,可出现点突变、删除、添加和毒株间基因重组,因此PRRSV的基因容易发生变异。
但迄今为止在中国仅发现美洲株PRRSV,但各地分离到的不同毒株的基因组存在广泛变异,其毒力各不相同。
但根据毒株的致病力不同,可将其分为弱毒力、中等毒力的强毒力毒株。
弱毒力毒株不导致或导致不严重的临床症状,中毒力毒株会导致母猪流产和仔猪呼吸困难,强毒力毒株则会导致猪只死亡(当然,目前尚没有严格的毒力强弱的界定条件)。
蓝耳病病毒不会像流感病毒那么容易进行重组。
实验证明两种毒株同时进入一个机体后,其中一个将逐渐占优势地位,成为唯一能够繁殖的毒株,而另外的毒株则最终消失,但机理尚不太清楚。
并且两个毒株的差异越大,两者之间不相容的程度就越高。
9.猪场引入不同的PRRSV毒株,有何危害?
这种情况比较常见,尤其是在频繁引种的猪场。
在一个PRRSV阳性的稳定猪场,病毒的感染和机体的免疫力达到了某种平衡,生产成绩稳定。
不相关猪群的PRRS病毒毒株有很大的不同,它们对免疫抵抗力的敏感性也有显著差异。
与原有毒株不同的PRRSV毒株可避免机体原有的免疫力,从而打破原有毒株的平衡,致使猪场再次发病。
10.高致病性PRRSV是引发“高热病”的元凶?
田克恭等对“高热病”猪病料进行可疑病原扩培,在培养物中均可通过电镜观察到病毒。
使用针对PRRSV独特基因片段的特异性引物进行PCR,可以扩增到PRRSV的许多分子标志。
随后采用特异性PRRSV单克隆抗体进行免疫组织化学试验,结果出现明显的染色,显示存在PRRSV抗原。
采用三株不同的高致病性PRRSV分离株(JXA1,HEB1,HUB2)对SPF猪攻毒。
静脉注射攻毒的猪在6—8天内死亡,鼻腔接种的试验猪3—6天内出现明显“高热病”症状,攻毒后10天死亡。
剖检试验猪可观察到与“高热病”病死猪相同的病变,且从感染猪上成功分离到接种毒株。
最终确定高致病性PRRSV是“高热病”的主要病原。
三、PRRS免疫
11.机体免疫系统对PRRSV感染有何反应?
:
与其它病毒不同,蓝耳病病毒可在不启动天然免疫反应的情况下“悄悄地”感染所有年龄的猪。
症次免疫反应失败导致机体的抗病毒防御机制反应慢或滞后。
由于不能快速的刺激T细胞和B细胞反应,因此无法产生充足有效的抗体和细胞毒性T细胞反应。
特异性lgM和lgG分别于感染后7天和14天出现,但产生中和抗体的时间则延迟4—5周。
细胞免疫方面,PRRSV感染巨噬细胞和树突状细胞,引起巨噬细胞聚集组织的急性长期持续感染。
这种感染可使部分猪终生带毒并不断排毒,进而使得整个猪群发生循环感染。
此外,作为一种RNA病毒,PRRSV的遗传变异格外多,所以针对PRRSV免疫力不足的问题显得尤为突出。
12.疫苗毒株与感染的蓝耳病野毒毒株的同源性和免疫原性有什么关系?
蓝耳病病毒的同源性指两个或更多不同蓝耳病毒株间基因序列(多为一段基因)的差异度,同源性越高,说明两个毒株之间的变异越小。
按常识理解,疫苗毒株与猪场里蓝耳病野毒株的同源性越高(高于70%),免疫保护率越好。
但对此也存在争议。
PRRSV含有多种抗原,包括糖基化蛋白(GP2a、GP2b、GP3—5)、非糖基化蛋白(M蛋白)、核衣壳蛋白(N蛋白)、还有病毒复制过程中产生的复制酶和聚合蛋白等。
不同抗原在诱导免疫反应中的作用不同,如N蛋白诱导产生最早的抗体,但不具有中和作用;GP5诱导产生中和抗体。
但对PRRSV免疫尤为重要的细胞免疫是由哪部分抗原诱导的,现在尚不清楚。
因此不能简单的以一个或几个基因或开放阅读框的同源性来衡量免疫原性。
13.什么是抗体依赖增强作用(antibodydependentenhancement,ADE)?
体外培养的实验中发现,在有蓝耳病病毒抗血清存在的情况下,蓝耳病病毒感染肺泡巨噬细胞的能力被显著提高;在攻毒前若给猪注射中和抗体,病毒血症的平均水平和持续时间比单独注射病毒的猪要严重得多。
可以推测,一定低水平抗体也许会增强蓝耳病病毒在巨细胞中的复制,即抗体在一定程度上引起了有害且没有保护力的应答反应。
这种反应称为抗体依赖增强作用(ADE)。
有研究者推测其原因为抗体结合病毒后,抗体—病毒复合物被巨噬细胞的Fc受体识别,在某种程度上加速了病毒对巨噬细胞的侵染,进一步加重了感染的严重程度。
在ADE中,一定血清抗体水平不但不能中和病毒,反而会提高感染的严重程度。
ADE在蓝耳病自然感染中的作用还没有确定。
14.PRRSV感染后何时产生中和抗体?
感染2周左右,慢慢开始产生中和抗体,可维持较长时间,但抗体水平很低。
不同个体的中和抗体反应有很大差异,也可能不出现中和抗体,中和抗体中包括抗糖蛋白GP4和GP5的,以及针对膜蛋白(M蛋白)的。
生成的抗体中还包括复制酶复合物中非结构蛋白的抗体,尤其是Nsp2多肽。
这些蛋白可能是T细胞反应重要的靶蛋白。
15.中和抗体发挥什么作用?
通常情况下体液免疫在抵抗感染,阻断或减少动物间的病毒传播中发挥重要作用,因为中和抗体能够清除循环中的病毒。
然而,对血中中和抗体和感染性PRRSV水平的检测结果却提示中和抗体在抵抗感染的作用可能很复杂。
病毒血症发生在中和抗体出现之前。
通常所产生的中和抗体不足以控制病毒复制,不但不能发挥保护作用甚至可能有害。
肺和血中中和抗体水平变化相对滞后于肺和血中病毒载量的变化。
肺部病毒载量在感染后7—9天达到高峰,血中则为感染后4天,比中和抗体出现的时间早2周。
由此看来,中和抗体在PRRSV特异的获得性免疫反应中发挥第二位的作用(secondaryrole)。
16.蓝耳病感染后何时发生细胞免疫?
据报道,PRRSV感染后第28天出现抗原特异性的淋巴细胞增生,在第49天达到高峰,第77天出现下降,重复感染后细胞增生反应的幅度加大。
这种增生性反应可被抗CD4+及MHCII类搞原的抗体所阻断,这表明这种增生性反应地CD4+及T淋巴细胞依赖性的,PRRSV感染可产生Th1细胞介导的免疫反应,其感染程度也受CD8+反应的影响。
在自然感染PRRSV的猪体内可看到淋巴细胞亚群发生了变化,外周血中CD4+/CD8+细胞的比例明显降低,但由于PRRSV常常与继发感染有密切的关系,因此,PRRSV并非总是诱导产生这样的变化,而由于毒株的来源及毒力的差异,所以不同报道结果也不尽一致,有的甚至产生相反的结果,如Zhou等(1992)报道,PRRSV可引起小猪CD4+细胞数量增加,而CD8+细胞数量减少。
17.细胞免疫具有什么作用?
PRRSV的T细胞反应短暂且不稳定,发生于病毒血症高峰或无病毒血症时,有的不明显,有的很强。
Xiao等(2004)发现急性感染和持续感染时病毒特异性T细胞的数目有很大差异,并且与病毒数量无关。
除扁桃体以外的其他二级淋巴器官中抗原特异T细胞数量无显著差异,扁桃体中反应细胞数量无关。
PRRSV感染后CD4+和CD8+T细胞的出现频度无变化,但γ/δT细胞数目降低。
巨噬细胞作为PRRSV的靶细胞在所有组织中均有不同水平的存在,但与局部病毒载量不成比例。
PRRSV的持续感染可能是造成T细胞反应较弱的原因,提示PRRSV抑制T细胞识别被感染的巨噬细胞。
Meir等(2003)观察到初始T细胞T细胞反应弱且短暂,但感染后的1—2年内会不断上升。
18.蓝耳病免疫中中和抗体和细胞毒性T细胞是否扮演主要角色?
尚不清楚中和抗体和细胞毒性T细胞在保护力中是否扮演主要角色,也不清楚其在自然条件下的再感染中是否起到关键作用。
提供PRRSV保护力的可能不是获得性免疫而是其它因素,如病毒感染的靶巨噬细胞(permissivemacrophages)的变化。
乳酸脱氢酶升高病毒,鼠动脉病毒可诱导无效的中和抗体和细胞毒性T细胞反应,但主要靠靶巨噬细胞的减少来控制感染。
猪肺部感染在出现有效的获得性免疫反应前即开始消退,98%以上的巨噬细胞未被感染。
通过减少病毒感染的靶巨噬细胞实现初期防控PRRSV感染。
这意味着中和抗体和T细胞细胞反应可能只是第二位的,而且更倾向于在最终消除病毒中发挥作用。
但究竟是什么导致了靶巨噬细胞的减少,这一机制仍有待研究。
19.母源抗体对预防仔猪PRRSV感染有什么用?
一项对加拿大七家商品猪场的研究中,Melnichouk等(2005)发现12%—44%的猪在3周龄时有母源抗体,5周龄只有2%—16%。
多项流行病学调查结果显示随着母源抗体的降低,发生PRRSV感染的仔猪增多。
杨汉春等(2006)应用原位杂交技术发现母源抗体可干扰PRRSV在体内的复制。
但母源抗体对预防幼畜感染或降低疾病的严重程度所起的作用可能是有限的。
由于抗体依赖增强作用(ADE),中和抗体尤其是亚中和滴度水平的中和抗体(病毒感染增强抗体)可能会加速PRRSV感染。
母源免疫力保护仔猪PRRSV感染的作用现在还不是很清楚。
四、PRRS与PRDC
20.什么是PRDC?
PRDC即猪呼吸道疾病综合症,是一种多因素引起的猪呼吸道疾病综合症候群,由病毒、细菌、环境、空气质量等因素相互作用而造成。
主要表现呼吸机能障碍。
保育猪、生长育肥猪等表现比较严重的气喘、咳嗽等临床症状。
PRDC病原分为主要病原(原发病原)和次要病原(继发或并发病原),主要病原主要包括莉耳病病毒(PRRSV)、肺炎支原体(M.hyo)、猪瘟病毒(HCV)、伪狂犬病毒(PRV)、圆环病毒(PCV)、流感病毒(SIV)等;次要病原主要包括胸膜肺炎放线杆菌(APP)、副猪嗜血杆菌(HPS)、多杀性巴氏杆菌(Pm)、支气管败血液氏杆菌(Bb)、链球菌(SS)等。
其中PRRSV和M.hyo是PRDC的钥匙病原。
21.蓝耳病病毒在PRDC中处于什么角色和地位?
PRRSV感染可造成严重的机体免疫抑制,因为PRRSV破坏巨噬细胞,而巨噬细胞的作用是吞噬和破坏进入肺部的病微生物。
当PRRSV侵入肺部时,它可以破坏肺部40%—50%的巨噬细胞,使得其它病毒如PRV、HCV等和细菌如M.hyo、Pm、Hps、及APP等病原易于侵入肺部,导致继发或并发感染,从而造成复杂的呼吸道临床症状—呼吸道疾病综合征(PRDC)。
蓝耳病是猪场呼吸道疾病综合征的启动致病因子,打开猪场疾病的门户。
从2006年5月份开始至今席卷全国的所谓“猪高热病”,中国农业部动物疾病控制中心确诊主要的病原为高致病性猪蓝耳病病毒;美国农业部蓝耳病研究委员会主席MichaelP.Murtaugh博士认为,在美国危害养猪最严重的猪病:
第一是蓝耳病,第二是蓝耳病,第三是蓝耳病。
可见蓝耳病已成为全世界养猪业的一号杀手。
五、PRRS的分类与传播
22.什么是经典PRRS?
什么是非典型PRRS(高致辞病性PRRS)?
经典PRRS一般是引起母猪繁殖障碍,主要表现为流产、弱仔、死胎和木乃伊等;仔猪、生长育肥猪出现呼吸道症状,主要表现为发热、呼吸困难等肺炎症状以及由此引起的死淘率增加,从而给猪场造成经济损失。
经典PRRS一般由SDSU73、VR2332等弱毒力和中毒力PRRSV毒株引起。
非典型PRRS的主要特征为猪只发生高热(410C以上),厌食或不食、眼结膜炎,较严重的繁殖障碍如流产(高达10%—50%)、产死胎等,严重呼吸道症状如咳嗽、气喘等,神经症状如后躯无力、不能站立、左右摇摆、抽搐等,大小猪死亡率高(仔猪高达50%以上,母猪达3%—15%)等为主要特征的高致病性猪蓝耳病。
MN184、NVDC—JXA1等高致病性PRRSV可引起非典型PRRS。
23.蓝耳病病毒主要通过哪些传播途径进入猪场?
不同猪场间,蓝耳病病毒的传播途径非常广泛,主要通过以下几个途径:
1.引种:
引入PRRSV感染情况不明的种猪是对猪场最大的威胁;
2.生物媒介:
蚊子、苍蝇等节肢动物及鸟类等均可携带蓝耳病病毒;
3.机械传播:
污染的车辆也是传播PRRSV的隐患;
4.外购精液传播:
5.人员流动;
当然还有其它的传播方式,如外购污染的药品、生物制品、污染的水源、空气悬浮物等。
24.蓝耳病病毒在猪场内通过哪些方式进行传播扩散?
猪场内蓝耳病病毒的传播有两种方式:
水平传播和垂直传播。
水平传播包括猪群内猪只之间的接触传播、不同批次猪群间的传播、公猪精液的传播、易感猪与病毒排泄物及污染物(包括污染的器械、用具、工作服、鞋及工作人员)接触传播以及携带病毒的苍蝇、蚊子等间接传播方式等等;
垂直传播包括胎盘传播、精液传播,通过感染胎儿将蓝耳病病毒传给下一代,携带蓝耳病病毒的新生仔猪又造成病毒的水平传播;
相对来说猪场内蓝耳病病毒水平传播是主要方式,猪只间的密切接触加快了传播速度。
25.PRRSV在世界上及我国传播有多广泛?
血清流行病学调查常常是在特定猪群出现疾病问题时才会开展,这种调查的结果无法准确地从整体上反映该病在一个国家的真实情况。
但有研究表明PRRSV感染流行于世界上几乎所有主要的养猪区。
蓝耳病在我国发现到流行已逾10年,目前约90%以上的规模化猪场存在该病。
并且现阶段的研究表明,有时在同一猪场中会同时存在好几种蓝耳病病毒株感染,并不断发生变异。
2006年5月底开始,中国众多养猪省份经历了一次高致病性蓝耳的大流行,其传播速度之快、流行范围之广、死亡率之高都是养猪历史上罕见的。
26.蓝耳病病毒是否可以通过空气传播?
是的,可以通过空气传播。
以前曾经认为携带蓝耳病的空气尘埃其传播距离可达20km。
现多认为可达3km,但没有确切的试验数据证实。
27.如何判断蓝耳病病毒在猪场内存在垂直传播?
采集刚流产胎儿的肺脏、淋巴结或新生仔脐带血进行PCR检测或病毒分离,如检测到PRRSV,则可确定存在蓝耳病病毒垂直传播。
28.蓝耳病病毒是否会通过精液传播而引起系列障碍问题?
蓝耳病病毒感染公猪生殖器官,引起公猪性欲下降、精液质量不良等,并可通过精液排毒长达90天(一般6—90天)。
带毒公猪精液进入子宫,进而感染母猪,引起母猪繁殖障碍问题,如返情、流产、产弱仔、泌乳性能下降等。
29.怎样确定蓝耳病病毒在猪场内发生水平传播?
可以使用血清学ELISA方法,进行全群系统采样分析,未接种疫苗猪群若同群抗体水平(S/P值)参差不齐,有阳性、阴性,则存在水平传播的可能;
还可采用病原学PCR方法,检测猪群病毒感染状态来确定猪群是否存在PRRSV水平传播问题。
若猪群中有些血清PCR检测阳性,有些阴性,则有水平传播的可能;
猪场内不同亚群的存在是PRRSV水平传播的前提。
在实际生产当中,可以使用哨兵猪来检查猪群(母猪群、保育中后期猪群、生长育肥猪群等)蓝耳病病毒活跃程度,哨兵猪感染,则判断为水平传播。
该方法也是检测水平传播的有效方法(使用统计学分析,根据猪群规模使用30头以上哨兵猪)。
30.蓝耳病阳性猪场在猪群流动和管理上,为什么要特别关注青年猪群与易感猪群?
蓝耳病感染之后,导致病毒血症、患病猪通过血液和体液等多种途径散播病毒,是猪场的隐患。
青年猪感染后组织和血液中病毒含量高,在病毒血症高峰期;青年猪血液病毒含量可达104—106TCID50;成年猪血液含量104—102TCID50。
青年猪血液病毒含量是成年猪的1000到10000倍,所以青年猪比成年猪更易传播病毒,青年猪感染后导致的损失更严重。
因此,在猪群流动和管理过程中,应注意易感猪群要远离青年猪群。
在单点连续生产的PRRS阳性猪场,母猪PRRSV或者接种过疫苗,所生仔猪母源抗体可持续2—4周并在此间逐渐降低。
正常情况下,到6—7周猪群如果能够避免野毒感染,应该呈现抗体阴性,此时猪群处于易感状态。
若不能全进全出,这些易感猪群与青年猪群接触或与已被感染的上批年长保育猪接触,往往在7—9周龄感染,出现血清学阳性转化,致使保育舍猪群呼吸道问题持续不断。
再一个易感猪群就是新引进的后备母猪。
若后备母猪未曾感染即呈蓝耳病阴性或呈阳性但无足够保护抗体,一旦与这些青年猪接触,也易被感染,造成母猪群繁殖问题。
六、PRRS的临床症状
31.都是蓝耳病阳性猪场,为什么蓝耳病病毒引起的临床症状不一样?
不同蓝耳病阳性猪场,因各种因素如蓝耳病病毒毒力、感染压力、亚群复杂程度、生物安全、饲养管理、猪群健康程度、继发或并发程度、环境条件等存在一定程度的差别,所以蓝耳病病毒引起的临床症状会有所不同。
有些蓝耳病阳性猪场种猪群生产性能稳定且不向外排毒,仔猪、生长育肥猪无PRRS临床症状。
而且生产性能处于正常水平或恢复到感染前的生产水平。
这样的猪场通常称为稳定/不活跃猪场;
有些蓝耳病阳性猪场生产性能尚可,但断奶后的猪群有感染活跃的迹象,出现临床症状。
在保育后期或生长育肥期,血清转阳。
由于怀孕及泌乳母猪群不传播病毒,断奶时仔猪的健康状况良好,并有较高的母源抗体水平。
断奶2—3周后,由于母源抗体水平下降或消失,仔猪抵抗力下降,通过与日龄较大的感染仔猪接触、空气传播或污物从一个猪舍到另一个猪舍转移而感染。
这样的猪场称为稳定/活跃起猪场;
还有一些引起蓝耳病阳性猪场各类亚群同时存在,给蓝耳病病毒在猪场内循环感染创造了条件,导致生产各个阶段出现蓝耳病临床症状,种猪群呈现繁殖障碍,仔猪、生长猪、育肥猪等表现呼吸困难、生长缓慢、甚至出现体温升高、死亡等临床症状。
这样的猪场为不稳定猪场。
32.哺乳仔猪感染PRRSV后有什么临床表现?
呈现比较严重的呼吸道症状:
腹式呼吸、体温升高40.50C—42.50C不等;眼睑、后肢等水肿,有的眼睛皮肤发绀;有的呈现神经症状(后肢无力、不能站立、左右摇摆等),拉黄色稀便;个别哺乳仔猪腹部、臀部、会阴部等皮肤发紫;有的皮下尤其是耳朵、腹部等处有出血点;出现出生重小、活力差、八字腿等现象;临床症状的严重程度可能与哺乳仔猪感染的PRRSV毒力强弱及是否发生继发或并发感染有关。
33.哺乳仔猪出现呼吸道症状,是PRRSV感染引起的吗?
不一定。
哺乳仔猪发生呼吸道症状,要具体分析具体对待,一般蓝耳病、伪狂犬、副猪嗜血杆菌可能性最大,为进一步确诊,可通过临床症状、病理变化再结合实验室血清学ELISA检测和/或病原学PCR检测作出诊断。
蓝耳病病毒和伪狂犬病病毒感染哺乳仔猪都会引起呼吸困难、拉稀、神经症状、体温升高、精神食欲不振等现象。
蓝耳病病毒感染仔猪还会引起外翻腿姿势、眼睑和球结膜水肿。
感染伪狂犬病毒还伴有呕吐、犬坐、眼球震颤、转圈甚至角弓反张,两种疾病使用抗生素治疗无效;副猪嗜血杆菌感染哺乳仔猪导致出现呼吸困难、皮肤潮红、青紫、急性死亡前尖叫、喜卧扎堆、关节肿大、体温升高、皮毛粗乱等临床现象,使用敏感抗生素注射治疗有效果。
蓝耳病病毒感染引起的病理变化主要在呼吸系统(多灶性间质性肺炎并呈褐红色,指压不塌陷)和淋巴组织(全身淋巴结尤其是肺门淋巴结等肿大并呈红至黄褐色);伪狂犬病病毒感染哺乳仔猪导致肝脏和脾脏上有灰白色坏死灶、扁桃体坏死、脑膜充血出血等病理变化;副猪嗜血杆菌会引起心包炎、胸膜炎、腹膜炎、脑膜炎和关节炎等病理变化。
34.在中国猪场,保育猪群一旦感染蓝耳病病毒常常表现什么临床症状?
保育猪群常常是母源抗体保护和疫苗免疫保护青黄不接的阶段,尤其是保育前期,是猪只易感阶段。
猪只感染蓝耳病病毒2—3天后全身皮肤开始粉红,随着病情的发展,皮肤颜色逐渐变为深紫,猪只衰竭而死;有的猪只皮毛苍白、消瘦贫血衰竭而死;共济失调、后躯麻痹(跛行、发抖、有的突发瘫痪)、站立不稳,零星出现猪只弓背现象,有的猪只出现明显神经症状,类似人的癫痫;此类现象与疾病继发或并发可能有关,尤其是继发或并发副猪嗜血杆菌,会加重此种临
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