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心脏病介入治疗
第二十章心脏病介入治疗
第一节、冠状动脉性心脏病介入治疗
经导管介入治疗是目前以及将来相当长时间内治疗冠状动脉狭窄,改善心肌缺血的重要治疗手段。
该技术由Gruentzig于1977年首先发明和应用,即经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty,PTCA。
)。
我国在1984年开展了第一例PTCA,到九十年代冠脉介入治疗进入了快速稳定发展阶段,1999年完成8000例,2000年完成1.2万例,2001年1.6万例,每年以35%~50%的速度增长。
随着新技术的出现和发展,特别是冠脉内支架的临床应用以及新型支架释放技术的改进,使介入治疗的操作简易化,进一步降低并发症。
其他新技术如:
定向旋切术(dieectionalatherectomy)、高频旋磨术(highfrequencyrotationalatherectomy)、激光成形术(laserangioplastry)、超声消融术(ultrasoundangioplastry)、经皮血管内切吸导管(transluminalextractioncatheter)、切割气囊导管(cuttingballooncatheter)等技术的临床应用,使原来无法治疗的病变得以合理的治疗。
上述治疗技术统称经皮冠状动脉介入治疗,简称PCI。
一、PCI指南简介
为了规范经皮冠状动脉介入治疗(PCI),2002年中华医学会心血管病分会,中华心血管病杂志编辑委员会参考了美国心脏病学院和美国心脏病协会(ACC/AHA)2001年修订的PCI指南,并结合我国具体情况制订了我国《经皮冠状动脉介入治疗指南》。
按照这一治疗指南,确定适应症和禁忌症实际上是平衡PCI的收益和风险,收获>风险是相对适应症,反之就是相对禁忌症。
平衡收益和风险需要考虑诸多因素:
①患者的全身情况能否耐受操作;②心缺肌血的严重程度;③手术操作成功的可能性;④处理并发症的能力;⑤远期效果;⑥费用。
临床医生需与患者本人及家属认真讨论PCI,外科手术和药物治疗的利弊,并尊重病人本人的意愿和选择。
适应症主要根据患者的临床症状,心肌缺血的客观证据,PCI成功的把握性,左心室功能及是否合并有其他疾病而定。
PCI的主要作用是缓解心绞痛,在某些患者和病变可改善预后。
一般而言,患者没症状不应做PCI。
某些患者症状虽不严重,但负荷实验显示广泛心肌缺血,患者平时活动量较大进行血管重建可以预防致死性心脏事件的发生。
为了便于了解PCI对某一适应症的价值和意义,本指南参照ACC/AHA指南的方式表达如下:
I类:
指那些已证实和(或)一般公认有益,有用和有效的操作和治疗;II类:
指那些有用和有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗;IIa类:
有关证据倾向有用和(或)有效的操作和治疗;IIb类:
有关证据和(或)观点尚不能充分证明有用或有效;Ⅲ类:
公认无益、无用和无效的操作和治疗。
⑴无症状或仅有轻度心绞痛(CCS)分级I级心绞痛①非糖尿病患者,1或2支血管病变,病变血管支配中等区域的存活心肌,负荷实验显示所支配区域心肌缺血,治疗成功把握性很大,为公认的适应症(I类)。
②对于伴有糖尿病,1或2支血管病变,病变血管支配中等区域的存活心肌,运动实验显示所支配区域心肌缺血,治疗成功把握很大,大多认为可行PCI(IIa)。
③3支血管病变,病变血管支配中等区域的存活心肌,治疗成功的把握性很大,负荷试验显示心肌缺血的证据,可考虑PCI,但其有效性尚待证实(IIb)。
④病变血管仅支配较小区域的心肌,没有心肌缺血的客观证据,PCI成功的机会很小,临床症状可能与心肌缺血无关,存在导致并发症或死亡的高危因素,左主干病变,狭窄<50%属于相对禁忌症。
⑵中、重度心绞痛对有明显冠脉狭窄,药物治疗效果不佳的中重度心绞痛患者PCI可明显缓解心绞痛发作。
对同时有左心室收缩功能降低者PCI可延长寿命。
对于不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死患者,FRISGII和TACTICS-TIMI18实验结果支持早期冠脉造影和血管重建治疗,对高危患者尤其有效。
①病变血管支配中,大区域的存活心肌,负荷试验显示明显心肌缺血,PCI成功把握很大危险性小,为公认的适应症(I类);②静脉桥局限性病变,不适合再作CABG者,可行PCI(IIa);③2~3支血管病变,中高危险病变,同时伴有左前降支近段病变,或合并糖尿病或左心功能不全,PCI疗效尚待证实(IIb);③没有心肌缺血或损伤的客观证据,尚未进行药物治疗,支配较小范围的心肌,PCI成功的把握不大,发生并发症的危险性较高,狭窄小于50%,适合作CABG的严重左主干病变,属于相对禁忌症。
⑶急性心肌梗死①直接PCI:
直接PCI与药物治疗相比,梗死相关血管开通率高,达到TIMI3级血流者明显多,再闭塞率低,缺血复发少,出血危险性小,特别是对AMI并发心源性休克者,直接PCI可明显降低6个月病死率。
近年来,AMI患者PCI的最新进展是直接支架植入术。
对伴有ST段抬高或最新出现的完全性左束支阻滞的急性心肌梗死患者,发病36h之内的心源性休克,年龄>75岁,可以在休克发生18h之内由有经验的介入医生在具备一定条件的导管室完成PCI者,也为公认的适应症(I);适合再灌注治疗,但有溶栓治疗禁忌症者,可行PCI治疗(IIa);在心肌梗死急性期治疗非梗死相关血管;已行溶栓治疗,目前没有心肌缺血症状;发病已超过12h,目前没有心肌缺血证据;术者经验不足。
上述情况属于相对禁忌症。
②补救性PCI:
对溶栓失败后患者仍有持续性心绞痛或反复性心肌缺血,此时行PCI使闭塞血管再通称为补救性PCI。
溶栓后仍有明显胸痛,ST段抬高无明显回落,临床提示未再通或有再梗死证据者,为补救性PCI适应症(I)。
心源性休克或血液动力学不稳定者可行PCI(IIa)。
③心肌梗死急性期后的PCI:
出院前常规行冠脉造影和PCI的意义尚有争论。
DANAMI试验显示,如果患者运动试验有缺血,积极血管重建优于药物保守治疗。
有自发或诱发心肌缺血,持续血液动力学不稳定者,为公认的适应症(I类);左心室射血分数小于40%,左心衰竭,严重心律失常者,大多认为应行PCI(IIa);PCI开通梗死相关动脉;或对所有非Q波心肌梗死患者行PCI;或急性期出现过左心衰竭,但左室射血分数大于40%者,可考虑行PCI,但其效果尚待证实(IIb)。
下面对PCI“家族”分别作一介绍。
二、PCI方法简介
㈠.经皮腔内冠状动脉成形术
本技术是在冠状动脉造影引导下通过指引钢丝将气囊扩张导管再引导钢丝引导下置于狭窄处,然后将狭窄扩张开来的一种治疗技术。
随着经验的积累和进步,技术日趋臻善,成功率极高,并发症极小。
球囊扩张血管成形术中起主要作用的机制是斑块破裂,即在球囊扩张后在粥样斑块处立即形成裂隙,允许血流通过,但血管腔的最后几何形态和管腔扩大的程度则取决裂隙处的愈合和重塑情况。
随着经验积累和新技术、新器械的出现,过去认为困难和风险很大的病变现在也可以安全地进行治疗,因此难以界定绝对的适应症和禁忌症。
一般说来,PTCA对下列病人可考虑作为首选治疗措施,病人在运动试验时有心绞痛和心肌缺血表现,单支或双支冠状动脉病变但未累及左冠状动脉前降支近端者。
对于症状较重的多血管狭窄病人,或有弥漫性冠状动脉病变PTCA不一定达到完全再通可考虑冠状动脉旁路手术。
㈡冠状动脉内支架植入术
在PTCA应用于临床10年后,为改善球囊扩张的并发症,介入医生发明了冠脉内支架(stenting),支架的临床应用使球囊扩张的再狭窄发生率由50%左右下降至20%~30%,并大大的减少了急性血管闭塞的发生,目前的支架分为自膨胀支架和球囊扩张支架,按照形状大致可分为管状支架和缠绕支架,后者由于再狭窄率高,已趋于淘汰。
目前临床应用的多为预装支架。
支架的临床应用是介入心脏病学的又一重要的里程碑。
支架提供了解决冠状动脉夹层的有效治疗方法,减少了急症冠脉架桥手术的需要,使PTCA更加安全,与PTCA相比,再狭窄率显著降低。
目前绝大多数病人在PTCA后或其他介入技术(高频旋磨、定向旋切、激光等)治疗后均需支架植入。
但是支架内再狭窄仍是一个棘手的问题,为解决这一难题,先后研究和应用血管内近距离放射治疗,血管内再狭窄率减少66%~71%,但临床应用以来也发现了下述问题:
①边缘效应,即由于放射源未完全覆盖损伤的血管段,导致中心部分无再狭窄,边缘未覆盖部分发生再狭窄。
②晚期血栓形成,血管内放射治疗后植入新支架其晚期血栓形成率高达14%,远高于单纯PTCA的血栓形成率(3%)。
③动脉瘤和假性动脉瘤,这可能与靶病变接受放射剂量过高有关。
④此外这种治疗也面临放射防护和安全问题。
晚近发明和应用的药物释放支架,携带并释放抑制平滑肌增生的药物,可望进一步降低再狭窄发生率,药物释放支架已成为当前介入治疗的新热点。
这方面雷帕霉素(rapamycin)涂层支架和紫杉醇(piclitaxel)涂层支架都有前景性疗效,预计当广泛临床应用后再狭窄率会在10%左右。
㈢高频旋磨术(highfrequencyrotationalatherectomy,HFRA)
是采用高速的钻头将动脉粥样硬化斑块研磨成极细小的微粒,从而消除斑块,扩大管腔。
研磨下的微粒相当于红细胞的大小,不会堵塞远端血管。
1988年由Zaca及同事完成了首例外周血管的旋磨治疗,由Fourrier及同事完成了首例冠状动脉的旋磨治疗。
HFRA的装置及操作方法用于HFRA的旋磨装置ROTABLATOR包括:
①推进器,含气体接口,驱动轴和钻头;②检测和控制旋转速度的仪器,通过调节对推进器的气体的供应而完成;③动力滑动脚踏开关。
目前使用的推进器将推进部分和含钻头的导管分开,同一推进器可使用不同直径的钻头。
旋磨导管的顶端为一纺锤形的不锈钢磨头,磨头的前部嵌有许多直径为30~50µm的碎钻石,磨头与柔软的驱动导管相焊接,磨头及驱动导管中央留有空腔以供旋磨专用的导丝通过。
磨头的直径为1.25~2.5mm。
通过压缩气体驱动导管以15000~200000rpm的速度旋转,研磨粥样硬化组织。
所有病人术前均使用阿司匹林和钙拮抗剂,术中可使用硝酸甘油和肝素。
磨头大小的选择可根据血管直径,最终磨头的大小与血管直径之比为7:
10。
在治疗弥漫性长病变,钙化病变及次全闭塞的原位血管时,常需应用其他辅助方法,在HFRA后进行PTCA时,建议使用较低的压力以减少高压引起的血管损伤。
HFRA不同与其他的旋转装置将斑块切除后取出和吸出,斑块的消蚀依赖于斑块的研磨,根据有差别切割的原理,选择性的需切除的物质而不影响周围的其他物质,就是说HFRA选择性地研磨无弹性的组织,如硬的、甚至是钙化的粥样斑快,而弹性组织如正常的血管壁会发生弯曲避开磨头,不会被研磨。
磨头将粥样斑快研磨成极小的微粒,绝大多数直径小于10~15µm,因这些微粒太小,不足以阻塞毛细血管,绝大多数颗粒通过毛细血管,在肝、脾或肺被单核-巨噬细胞系统清除。
HFRA的适应症为:
①钙化病变、②不能扩张的病变、③长病变、④开口处病变、⑤成角病变和分差处病变、⑥慢性完全闭塞性病变、⑦支架内再狭窄性病变、⑧远端血管的病变。
HFRA禁忌症包括:
①血栓性病变、②退性行变的静脉桥血管病变、③有夹层征象的病变。
㈣定向旋切术(Atherectomy)
定向旋切术的概念最早由Simpson提出,是通过导管的技术将堵塞管腔的物质切除并取出。
1985年进行了首例外周血管的定向旋切术,1986年进行了首例冠状动脉内定向旋切术(directionalcoronaryatherectomy,DCA)。
DCA的装置和操作方法DCA利用切割装置,通过导引导丝引导到病变部位,将斑块组织切除并取出体外的一种方法。
典型的DCA导管由Simpson公司研制而成,为剃刀式旋切导管,组成部分包括支撑球囊的金属切刀筒,锥形中空的头部,及中空的可旋转的导管。
导管的腔可通过0.014英寸的导丝,锥形中空的头部可用于储存切割下的斑块组织,切刀筒内的环行切割器与有弹性的驱动轴相连,通过体外的干电池马达驱动。
旋切导管通过0.014英寸的导丝放置到病变部位,将切割窗对准粥样硬化斑块,充盈气囊,将斑块推入切割窗内,术者开动马达,驱动轴以2000转/min的速度旋转的过程中将切割刀缓慢的向前推动,通过斑块,切割下的斑块组织储存到远端的锥形收集腔内,球囊排空,转动旋切导管,切割其他部位的斑块,直到造影结果满意为止。
DCA对斑块组织切取时其主要的作用机制,管腔的扩大能通过取出的斑块组织的量来预测,但是,DCA导管的直径较大,加上支撑气囊的作用均可产生血管成形术的效果,DCA的急性效果事实上是斑块的去除和血管的扩张两者共同作用的结果。
DCA的成功定义为管腔狭窄程度改善大于20%,并且残余狭窄小于50%,有组织取出。
根据这一定义,DCA本身的成功率超过95%,总的手术成功率为98%。
主要的并发症与球囊成形术相似,但有血管穿孔,发生率为1%,CK升高超过正常3倍发生率高达15%,与血管穿孔发生高度有关的因素有:
DCA前就存在的严重血管撕裂,被切除的血管过小或DCA导管过大,球囊充盈压过高。
DCA的适应症为:
①偏心性病变;②溃疡性病变;③开口处病变;④分叉处病变,无钙化并且主干及其累积的分支血管直径均大于2.5mm的情下的病变;⑤含血栓的病变;⑥大隐静脉桥的病变;⑦左主干病变;⑧PTCA后效果不理想;⑨再狭窄病变。
禁忌症为钙变和成角病变。
㈤切割球囊(Cuttingalloonatheter)
是一种利用气囊内置刀片,在扩张时起到切割管腔内粥样斑块的作用,主要适用于钙化性斑块,支架内再狭窄性病变。
(赵林阳)
第二节、心脏瓣膜病的介入治疗
心脏瓣膜病的介入治疗主要是应用介入手段对狭窄的瓣膜进行扩张解除狭窄的治疗方法。
目前应用最广的是二尖瓣成形术,主动脉气囊瓣膜成形术次之。
一、主动脉瓣膜成形术
虽然手术置换瓣膜治疗主动脉瓣狭窄是高度有效的,但病人的手术死亡率和致残率增高,特别是老年人和有伴发疾病的人。
经皮气囊瓣膜成形术是治疗主动瓣狭窄创伤较小的方法,早期经验表明,气囊瓣膜成形术的急性期效果是令人可喜的,但随后血液动力学效果持续时间短,再狭窄率高。
现在经皮治疗主动脉瓣狭窄仅用于以下病人:
①不适合作瓣膜置换的病人,但气囊成形术可预期减轻病人临床症状或使心源性休克稳定;②病人将来有可能作瓣膜置换手术,但现在需要做急诊非心脏手术,需先治疗瓣膜狭窄以使病情稳定。
主动脉瓣气囊成形术曾采用前向或逆向插入途径,逆向插入需穿刺房间隔。
前向插入目前应用较多,先用较硬的引导钢丝越过主动脉瓣,沿导引钢丝插入导管,气囊的直径为15~23mm。
正确的大小可根据超声心动图或X线的结果测定。
或采用逐步增大的气囊,直至充气后病人出现暂短的低血压。
气囊需多次充气,直至完全扩张。
如果充气后扩张的效果仍不够好,可采用双气囊。
气囊扩张增加主动脉瓣口面积的主要机制是钙质沉积碎裂,其次是融合的瓣叶交界处裂开或瓣环伸展扩大。
主动脉瓣气囊扩张成形术的急性并发症有主动脉瓣返流,瓣叶撕脱,主动脉破裂,心室穿孔,体循环栓塞或卒中以及大口径的导管或管鞘损伤外周血管。
主动脉瓣气囊成形术后的急性期,通常瓣口面积加倍,跨瓣压力阶差减半。
大多数病人感到心功能状态进步,如果瓣口面积能增加到0.7cm2以上,随后病死率也可降低。
左心功能能保持较好的病人远期效果较好。
瓣膜成形术后数天作超声心动图显示瓣口面积和压力阶差继续保持好转的病人远期预后也好。
然而,总的来说,在成功的主动脉瓣成形术的前6个月内,半数以上病人症状复发,1年内大多数病人症状复发。
有时心导管检查显示瓣膜再狭窄表现,但病人症状改善持续存在。
二、经皮球囊穿刺二尖瓣成形术(Percutaneousbaloonmtralvalvuoplasty,PBMA)
1984年应用于临床,作为外科替代方法有其创伤小,危险小的优点。
操作过程:
经由股静脉穿刺,用房间隔穿刺针穿刺房间隔,将带有气囊的心导管送入左心房,到达二间瓣以扩张狭窄的瓣口。
加压至760~3040mmHg,维持3s将狭窄的瓣口扩张开。
这种方法的适应症主要是适合与治疗中至重度二间瓣狭窄而瓣叶较柔软,无明显钙化,心功能在Ⅱ~Ⅲ级,且左心房内无血栓者。
而二尖瓣气囊成形术后即刻就有血液动力学改善,瓣口面积平均增加1.0cm2,肺动脉压力迅速降低。
现已制定了一些超声心动图指标,用以确定那些二间瓣狭窄的病人可能从气囊成形术获得好处,这些指标也是预测治疗结果的最重要指标。
根据四个特征来评价瓣膜情况,每个特征又分为0~4级,从最好到最差。
这四个特征是瓣叶活动度、瓣膜增厚、瓣膜下增厚和瓣膜钙化。
累积在8分以下的病人91%有良好的效果,瓣口面积达到1.5cm2以上。
但超声心动图评分达到12分以上时,只有33%病人能获得良好效果(具体评分标准及评价见本书第八章第一节)。
根据大系列病人4年随访资料,总的效果良好,91%的病人存活,67%不需要二尖瓣置换,没有重度心力衰竭。
在这一大组中,远期效果最好的是超声评分低的,X光透视未见二尖瓣钙化,无心房纤颤,瓣膜成形术前心功能状态良好,而且瓣膜成形术后即刻瓣口面积较大者。
比较成形术和二尖瓣分离术治疗瓣膜解剖情况尚好的病人治疗效果表明,两种方法初期血液动力学和临床效果相同,但3年后气囊成形术组的血液动力学结果较好。
(赵林阳)
第三节.经皮经腔间隔冠脉内心肌消融术
经皮经腔间隔心肌消融术是近年来用于治疗肥厚性梗阻型心肌病的新技术。
由英国医生Sigwart于1995年首次用于临床。
称为PTSMA(percutaneoustransluminalseptalmyocardialablation,PTSMA),亦称TASH(transcoronaryablationofseptalhypertrophy)。
PTSMA的主要作用机制用无水酒精闭塞冠状动脉的间隔支,造成间隔心肌的缺血和凝固性坏死,使间隔心肌的收缩力下降或丧失,因为在常规PTCA球暂时是阻断间隔支的供血后,间隔心肌缺血时既有压力阶差下降。
而术后间隔心肌坏死变薄而减少流出道梗阻虽然起作用,术后的左心室形态重塑亦起到一定作用。
手术过程是冠脉造影,显示左冠脉间隔支,测定左心室流出道压力阶差,通过Guiding导管将Over-the-wire气囊导管插入第一或第二间隔支,膨胀气囊暂观测压力阶差变化,若压力阶差下降超过50%,即可判定该支血管为犯罪血管,通过闭塞的气囊注入无水酒精1~5ml,观察病人血压,心电变化,临时心脏起搏器,心脏除颤器备用,病人术中术后可出现轻度,乃至严重的血压下降,暂时或永久性完全性房室传导阻滞,室性、房性心律失常,乃至心室纤颤。
⑴适应症①有明显的临床症状,如晕厥、心绞痛或心功不全(心功Ⅲ~Ⅳ级合并猝死危险)。
②药物治疗效果不佳或起搏器治疗、手术治疗效果不佳、愿意接受PTSMA治疗者。
③超声心动图显示室间隔肥厚、SAM征阳性、左心室流出道狭窄。
④导管或超声心动图左心室流出道压力阶差静息时大于或等于50mmHg;或静息时大于等于30mmHg,应激时大于或等于70~100mmHg。
⑤能够确定靶间隔支血管,且球囊能到位。
⑵禁忌症①非梗阻型心肌病;②合并需要外科手术同时解决的其他心脏疾患,如瓣膜病,需要架桥手术的冠心病;③合并严重的二尖.瓣病变。
④不能确定靶间隔支及球囊在间隔支固定不确切者。
(赵林阳)
第四节、先天性心脏病介入治疗
介入心脏学是从1966年气囊房间隔造口术开始的,这项操作是针对先天性心脏病的,近年来,介入心脏医生已研制和发展解除先天性瓣膜和大血管狭窄,以及导管关闭异常血管通道的方法,扩大了介入技术的应用领域,使相当数量的先天心脏病患者解除疾患又免受体外循环开胸手术之苦。
这些包括先天瓣膜病变、房室间隔缺损、动脉导管未闭等。
一、动脉导管未闭封堵术
⑴方法尽管动脉导管未闭形状不同,大小各异,但绝大多数病人均能经导管进行封堵术,传统方法有:
①Porstmann法(海绵塞),适用于年龄7岁以下。
动脉导管直径小于5mm,形状为漏斗型的病历。
②Rashkind(双面伞)法,适用于年令大于6个月,体重大于6Kg。
动脉导管直径2~7mm,任何类型病历。
③Sideris(纽扣和补片)法,适于年龄大于3个月,窗型以外的任何类型及大小的病历。
④Coil(弹簧圈)法,单个弹簧适用于任何年龄,动脉导管直径小于3mm,同时放置多个弹簧圈可适用于动脉导管直径小于4.5mm的病例。
⑤Amplatzer(蘑菇伞)法,Amplatzer动脉导管封闭伞是一种记忆合金制成的自膨胀型装置,蘑菇伞内缝有聚脂纤维片以促进血栓形成。
该装置植入后,数分钟内可形成血栓而关闭动脉导管。
本装置目前几乎替代了以上各种装置。
本节着重介绍该技术应用。
⑵适应症患有动脉导管未闭的各种形态,大小的为闭动脉导管,,体重大于5Kg。
⑶禁忌症①.动脉阻力大于8WoodsU,或肺循环阻力与体循环阻力之比大于0.4;②合并其他需要外科修补的先天心脏疾患。
如室间隔缺损、主动脉峡部狭窄等;③体重小于5Kg;④盆腔静脉或下腔静脉血栓、败血症、反复肺感染、各种严重感染、医院内的各种感染,预计生存期小于3年的恶性疾患,超声显示心腔内血栓。
⑷操作术前准备同心导管检查,首先穿刺动静脉,一般穿刺右侧股动静脉,先进行右心导管检查,包括压力测定,分流量测定。
将猪尾巴导管逆行置于主动脉弓远端,动脉导管开口处,进行主动脉造影,测量动脉导管长度及大小,选择比动脉导管直径大至少2mm的蘑菇伞,经右心系统将Amplatzer超硬导丝通过动脉导管置于主动脉侧,通过导丝将释放鞘置于降主动脉,蘑菇伞通过释放鞘置于主动脉侧,先缓慢回撤释放鞘直至蘑菇伞的顶端,使伞顶端完全开放,回撤整个释放系统,确信蘑菇伞顶端紧贴在未闭动脉导管主动脉侧。
回撤释放鞘,直至蘑菇伞的体部在动脉导管内膨胀。
复查主动脉造影,确认蘑菇伞的位置满意,并且无残余分流,然后释放蘑菇伞。
有时,在动脉导管的直径较小,经静脉侧送导丝入主动脉侧有困难时,可采用长导丝,经动脉反穿释放鞘。
术后服用阿司匹林75~100mg/d,6个月。
⑸并发症和疗效评价应用以往的关闭装置,曾有封堵装置脱落、异位、血栓、机械性溶血等并发症,还可因导管刺激发生一过性心律失常,以及血管并发症。
采用Amplatzer装置后,上述并发症明显减少。
二、房间隔缺损的介入治疗
房间隔缺损封堵目前的器械主要有:
Sideris法纽扣式补片,Starflex心脏封堵器,Amplatzer封堵器等。
目前最有前途的是后两者。
Amplatzer封堵器一种由记忆合金制成的双碟状自膨式伞状装置,该装置的两个碟片由一腰部将其分开,与动脉导管未闭封堵器一样,碟片内缝有聚脂纤维片,便于血栓形成。
本节重点介绍Amplatzer封堵器的应用。
⑴适应症①超声心动图有房间隔继发孔缺损的证据;②直径小于或等于34mm;③明显的左向右分流(大于1.5),或右室容量负荷过重的证据;④缺损边缘距管状静脉窦,主动脉根部及右上肺静脉入口处至少5mm;⑤病人有矛盾性栓塞史,或由于分流造成的房性心律失常。
⑵反指证①用该装置不能封堵的多发房缺;②合并有需要手术修补的其他先天性心脏异常,如室间隔缺损、动脉导管未闭等;③原发孔缺损;④冠状静脉窦型房间隔缺损;⑤肺静脉异位引流;⑥肺动脉阻力大于7WoodsU,或周围动脉血氧饱和度小于94%的心房水平右向左分流;⑦新近发生的心肌梗死,不稳定型心绞痛及失代偿型心力衰竭;⑧左室和(或)右室失代偿,射血分数小于30%;⑨败血症;⑩反复肺部感染;
一个月内的严重感染;
预期寿命小于两年的恶性疾病;
超声心动图心腔内血栓证据;
体重小于8Kg;
病人有胃炎、消化性溃疡及出血性疾病,不能服用阿司匹林者。
⑶操作术前准备同右心导管检查,首先穿刺右股静脉,进行右心导管检查。
一般情况下,房间隔封堵要在食道超声指导下进行,但如果经胸超声心动图能够清楚显示缺损时,
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