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传染病基础知识
传染病基础知识
1.感染过程的五种表现形式:
病原体被清除;隐性感染;显性感染;病原携带状态;潜伏性感染。
2.隐性感染——临床最常见。
3.显性感染——恢复期携带者。
4.病原携带状态——携带病毒但能排除病原。
5.潜伏性感染——不能排除病原,如:
水痘,带状疱疹。
6.一般隐性感染者最多见,病原携带者次之,显性感染者比率最低。
7.病原体的致病作用包括侵袭力、毒力、数量、变异性。
8.肠道病毒(脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等)感染,隐性感染者是主要传染源。
9.病原携带者无临床症状而排出病原体,是重要的传染源。
10.传染病的潜伏期是相对固定的,潜伏期的长短与病原体感染的量成反比。
11.有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度,使发热等初发症状再度出现,称为复发。
12.有些患者在恢复期,体温未稳定下降至正常,又再度升高,此为再燃。
13.稽留热:
指体温升高达39℃以上,24小时变化不超过1℃,如伤寒和斑疹伤寒症状明显期。
14.弛张热:
24小时体温相差超过2℃,但最低温度未达正常水平,如败血症、流行性出血热等。
15.间歇热:
24小时之内体温波动于高热与正常体温之间,如疟疾和败血症。
16.回归热:
高热骤起,持续数日后自行消退数日,后又再次出现,如回归热包柔螺旋体所致回归热。
登革热也可以见到类似发热。
17.波浪热:
发热逐渐上升,达高峰后逐渐下降至低热或正常,此后又多次重复,可持续数月,如布鲁菌病。
18.不规则热:
指发热患者体温曲线没有规律,可见于败血症、流行性感冒等。
19.斑疹局部皮肤发红,与皮肤表面相平,见于麻疹初起、斑疹伤寒等。
20.丘疹略高于皮肤,可以孤立存在或相互融合,见于麻疹、猩红热等。
21.斑丘疹为在丘疹周围合并皮肤发红的皮疹,见于风疹、猩红热等。
22.出血疹:
亦称瘀点,为散在或相互融合成片(瘀斑)的皮下出血。
多见于流行性出血热、登革热、流行性脑脊髓膜炎、流行性斑疹伤寒等。
23.疱疹:
指表面隆起,内含浆液或脓液的皮疹。
水痘、带状疱疹、单纯疱疹、金黄色葡萄球菌败血症、立克次体痘等在病程中可见疱疹。
疱疹并发细菌感染可成为脓疱疹,已被消灭的天花可见脓疱疹。
24.荨麻疹:
为不规则的片块状丘疹。
见于血吸虫病、蠕虫移行症、丝虫病和血清病。
25.麻疹先见于耳后、面部,然后向躯干、四肢蔓延,直到手足心。
水痘集中于躯干,呈向心性分布。
伤寒玫瑰疹数量少,主要见于胸腹部。
26.水痘、风疹多在病程的第1日出疹,猩红热于第2日,天花于第3日,麻疹于第4日,斑疹伤寒于第5日,伤寒于第6日出疹。
27.毒血症:
由毒素进入血液引起,如伤寒杆菌释放内毒素入血。
28.菌(病毒、螺旋体)血症:
由不在血液中繁殖的病原体进人血液引起,许多传染病感染过程中可以出现。
29.败血症:
由病原体进入血液并在血液中大量繁殖所致,如伤寒、钩端螺旋体病等。
30.脓毒血症:
化脓性细菌败血症后病原体到达其他组织器官引起迁徙性化脓病变,如金黄色葡萄球菌、副伤寒丙等感染。
31.传染病根据临床特征,可分为典型和非典型传染病。
典型相当于中型或普通型,是传染病中最常见的一型。
32.根据传染病临床过程的长短,可分为急性、亚急性和慢性传染病。
33.传染病根据病情的轻重,可分为轻型、中型、重型及暴发型传染病。
34.嗜酸性粒细胞增多见于蠕虫感染,如血吸虫病、钩虫病、并殖吸虫病等,而嗜酸性粒细胞减少则见于伤寒等。
35.尿常规检查有助于流行性出血热、钩端螺旋体病的诊断,大便常规检查有助于蠕虫感染和感染性腹泻的诊断。
36.病原体的直接检出或分离培养出病原体是传染病病原学诊断的“金指标”。
37.传染病病原学诊断发展的方向是分子生物学检测。
38.特异性抗体检测是临床常用的诊断方法。
39.纤维胃镜、纤维结肠镜常用于诊断消化系统传染病,如伤寒、阿米巴痢疾等。
40.怀疑甲肝一般会查IgM抗体,IgM阳性为现症感染;如果IgM阴性,IgG阳性说明以前感染过甲肝,所以只有IgM阳性才能诊断甲肝。
41.丁肝病毒只有在乙肝病毒存在的前提下才能完成复制和装备,即只有有乙肝的病人才能合并有丁肝。
42.HDAg是HDV的结构蛋白和抗原成分,是HDV感染特异性诊断的基础。
43.各型肝炎的潜伏期长短不一,甲型肝炎为2~6周(平均4周),乙型肝炎为4~24周(平均3个月),丙型肝炎为2~26周(平均7.4周),丁型肝炎为4~20周,戊型肝炎为2-9周(平均6周)。
44.急性肝炎总病程一般为2~4个月。
45.黄疸前期持续数日至2周,平均l周。
46.黄疸期持续2—6周。
47.急性重型肝炎病死率为50%~70%,慢性重型肝炎病死率更高,可达80%以上。
在我国以HBV或HBV合并HDV感染引起的多见。
48.弓形虫脑病首选乙胺嘧啶+磺胺嘧啶。
49.因脑实质病变引起的抽搐,可使用镇静剂,首选地西泮。
50.中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不整或紫绀时,可用呼吸兴奋剂,首选山梗菜碱。
51.普通型流脑青霉素为首选药。
52.普通型流脑氯霉素因有骨髓抑制作用,故不作首选。
53.暴发性流脑病原治疗首选第三代头孢菌素或青霉素。
54.氟喹诺酮类是治疗伤寒的首选药。
55.急性菌痢氟喹诺酮类为首选。
56.中毒型菌痢儿童首选头孢曲松等三代头孢菌素。
57.消毒效果是评价消毒方法是否合理、可靠的最重要指标。
58.对易感人群按免疫程序实施计划免疫及必要时强化免疫接种,是降低人群易感性最重要的措施。
59.病原学检查是传染病的确诊依据。
60.每一种传染病都有相对固定的传染期,是确定传染病患者隔离期的主要依据。
61.传染病的潜伏期是相对固定的,是检疫工作者和传染病医师诊断、追溯传染源、确定检疫期、选择免疫方式的重要依据。
62.潜伏期的长短与病原体感染的量成反比。
63.HCVRNA的出现较抗-HCV早,阳性表示体内有HCV复制,有传染性,可用于HCV感染的早期诊断及疗效评估。
64.HD-AG阳性是急性HDV感染的直接证据。
65.持续性高滴度抗-HD或抗-HDIgG是慢性HDV感染的证据。
66.流行性感冒潜伏期通常为l—3日。
发热通常持续3~4日。
67.人感染高致病性禽流感潜伏期一般为1~3日,通常在7日以内。
68.SARS患者是最主要的传染源。
69.SARS的潜伏期通常限于2周之内,一般2~10天。
70.流行性出血热以鼠类为主要传染源。
71.流行性出血热潜伏期为4~46日,一般为7—14日。
72.流行性出血热热型多为弛张热或稽留热,一般持续3~7日。
73.流行性出血热包括发热、出血、肾损害三大主症。
74.狂犬病毒不耐热,40℃4小时或60℃30分钟可灭活。
在冰冻干燥条件下可保存数年。
75.狂犬病毒易被紫外线、甲醛、70%乙醇、汞和季胺类化合物(如苯扎溴铵)等灭活。
76.我国由病犬传播的狂犬病占80%~90%,其次为猫和狼。
77.带狂犬病毒的动物是本病的传染源。
78.狂犬病潜伏期长短不一,短的5日,最长可达10年以上,一般1-3个月。
79.狂犬病是所有传染病中最凶险的疾病。
80.乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病。
81.乙脑主要通过蚊虫叮咬而传播。
82.东南亚和两太平洋地区是乙脑的主要流行区。
83.乙脑发病人群以10岁以下儿童为主,尤以2~6岁儿童发病率为高。
84.乙脑潜伏期为4~21日,一般为l0~14日。
85.呼吸衰竭为本病最严重的表现之一,也是最主要的死亡原因(占70%-80%),多见于深度昏迷的患者。
86.乙脑:
白细胞总数增高,多为(10-20)×109/L,中性粒细胞80%以上,嗜酸粒细胞常减少。
87.乙脑有严格的季节性(7—9月),10岁以下儿童多见。
88.中毒型菌痢起病较乙脑更急。
89.以防蚊、灭蚊及预防接种为预防乙脑的关键。
90.流脑潜伏期1~10日,一般为2~3日。
91.乙脑有严格季节性,在7~9月间流行。
无皮肤黏膜瘀点。
92.普通型流脑首选青霉素。
93.暴发型流脑首选第三代头孢菌素或青霉素。
94.伤寒发病后2~4周排菌量最多,传染性最强。
95.伤寒潜伏期2~30日,平均l—2周。
96.细菌培养是确诊伤寒的主要手段。
97.氟喹诺酮类是治疗伤寒的首选药物。
98.痢疾志贺菌感染病情较重,福氏志贺菌感染易转为慢性,宋内志贺菌感染病情轻,多不典型。
99.宋内志贺菌抵抗力最强,福氏志贺菌次之,痢疾志贺菌最弱。
100.菌痢全年均可发病,夏秋季高发,一般从5月开始上升,8~9月达高峰,10月以后逐渐下降。
101.菌痢的主要病变部位是乙状结肠和直肠,严重者可以波及整个结肠甚至回肠末端。
102.菌痢潜伏期一般为l~3日,短者可为数小时,长者可达7日。
103.霍乱主要通过粪-口途径传播。
104.霍乱潜伏期1~3日,短者数小时,长者7日。
105.肾衰竭是霍乱最常见的严重并发症,也是常见的死因。
106.及时足量补液是治疗霍乱的关键。
107.灭菌法可以杀灭包括细菌芽孢的一切微生物。
108.高效消毒法能杀灭一切细菌繁殖体(包括分枝杆菌)、病毒、真菌及其孢子,并对细菌芽孢有显著杀灭作用。
109.中效消毒法能杀灭除细菌芽孢以外的各种微生物。
110.低效消毒法只能消灭细菌繁殖体、部分真菌和亲脂性病毒。
111.鼠疫(肺鼠疫)、肺炭疽、传染性非典型肺炎、霍乱等需采用严密隔离。
112.破伤风、气性坏疽、金黄色葡萄球菌感染、A群链球菌肺炎、狂犬病等需采用接触隔离。
八种传染病的横向比较
【致病菌】
1.
肝炎:
肝炎病毒。
甲乙丙丁戊。
甲:
微小RNA;乙:
DNA;丙:
黄病毒;丁:
缺陷病毒;戊:
杯状。
(乙肝是DNA病毒,其他是RNA病毒。
)甲戊无慢性。
2.
出血热:
汉坦病毒。
共13型。
我国:
1型汉坦病毒(野鼠型),2型汉城病毒(家鼠型)。
传染源:
鼠类,黑线姬鼠。
3.
艾滋病:
艾滋病病毒。
2型,1和2型。
2型主要在西非。
单链RNA病毒,逆转录病毒科,慢病毒亚科。
(单链逆转录,单干性怪癖;慢病毒科,病程长慢折磨)
4.
非典:
冠状病毒。
冠状病毒科。
有包膜的RNA病毒。
(冠状有包膜,邪恶又坚固)
5.
流脑:
脑膜炎球菌。
奈瑟菌属,革兰阴性双球菌。
13个群。
我国流行A群。
6.
伤寒:
伤寒杆菌。
D群沙门菌,革兰染色阴性。
有鞭毛。
7.
菌痢:
痢疾杆菌。
肠杆菌科的志贺菌属。
革兰染色阴性。
有菌毛。
4群(A志贺、B福氏、C鲍氏、D宋内。
),国内B群,发达国家D群。
产生内外两种毒素。
A志贺群外毒素力强,临床最重。
8.
霍乱:
霍乱弧菌。
弧菌科弧菌属,短小弓形杆菌,喜碱性。
分3群:
O1群,非O1群,不典型O1群。
(O1:
古典生物型、埃尔托生物型;非O1型:
O2-O138、O139;不典型O1:
没有致病性)
记忆:
分型:
(1点寒,2爱3乱,4利5肝,13脑热)
分类:
4病毒4细菌。
【传播途径】
1.
肝炎:
甲:
粪口;乙:
体液、母婴、皮肤黏膜破损处;丙:
输血;丁:
叮住乙肝;戊:
粪口。
2.
出血热:
1.呼吸道2.消化道3.接触4.母婴5.虫媒
(母婴呼吸接触虫媒进消化)
3.
艾滋病:
1.性接触2.血液或血液制品3.母婴4.其他
4.
非典:
1.呼吸道2.消化道
5.
流脑:
呼吸道
6.
伤寒:
粪—口
7.
菌痢:
消化道
8.
霍乱:
经口感染。
【病理特点和主要病变部位】
1.
肝炎:
病变部位主要在肝,影响到胆。
急肝:
肝细胞变性坏死,气球样变。
慢性:
炎症和纤维化(炎症:
从PN到BN变化;纤维化:
纤维化由小到大最后硬化)。
淤胆型:
肝内淤胆(胆管有胆栓形成,肝细胞内有胆色素淤滞)
2.
出血热:
3个基本病理改变是:
小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死,管腔内微血栓形成,周围组织水肿和出血。
主要病变部位:
血管、肾。
3.
艾滋病:
主要感染CD4+T淋巴细胞,也能感染单核巨噬、B、小神经胶质、骨髓干(单干小B)。
病理:
1.淋巴、造血、神经系统原发病变。
2.免疫低下引起的机会感染和恶性肿瘤。
4.
非典:
侵染气管支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞、肠道上皮细胞、肾脏远段曲管上皮细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等(呼吸、血管、肠道、肾脏、免疫)。
主要累及:
肺和免疫器官(脾和淋巴结)
肺的主要3个病理特点:
透明膜形成,肺间质淋巴细胞浸润,肺泡腔重肺细胞脱屑性改变。
(记忆:
内屑外膜中浸润)。
早期阶段:
肺水肿伴透明膜形成。
淋巴:
血淋巴细胞,CD3、CD4+、CD8+T细胞减少。
CD4/CD8无变化。
5.
流脑:
发病机制:
内毒素入血引起1.皮肤血管(粘膜瘀点瘀斑)2.全身小血管痉挛(DIC)3.脑脊髓膜血管(化脓性炎症,重者损及脑实质)。
基本病变:
血管内皮损害,小血管和毛细血管内皮肿胀坏死和出血,中性粒细胞浸润,有点血管内血栓形成。
病变部位:
软脑膜为主(主要在大脑两半球的表面及颅底,所以可以损伤各类神经甚至永久损害)
6.
伤寒:
病理学主要特点:
全身单核—巨噬细胞系统的增生性反应。
特征性病变部位:
回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡。
7.
菌痢:
肠粘膜上皮细胞核固有层中繁殖(导致肠粘膜炎症、坏死、溃疡—腹痛、腹泻、脓血便)
中毒型菌痢:
机体对细菌毒素产生异常强烈的反应。
8.
霍乱:
霍乱肠毒素与肠粘膜上皮细胞受体结合,使细胞分泌功能增强,大量分泌水及电解质,造成水电解质紊乱及代酸。
部位:
肠。
病理变化主要是严重脱水,脏器实质损害不重。
【分期分型】
1.
肝炎:
7种型:
1.急性黄疸型2.急性无黄疸型3.慢性4.重型5.淤胆型6.肝炎肝硬化7.慢性乙肝病毒携带。
(慢性、慢乙肝带毒:
超过6个月;急性:
黄与非黄看黄疸;重型:
急速2度昏迷现,17.1大40%低;急重慢重看病史,急与亚急看时间,急2亚15-24,2/3,1/3急亚分,浊界缩小是急重);淤胆型:
黄疸三分离(消化道症轻,ALT上升低,凝血酶原活动度下降不明显,黄疸重。
)、皮肤瘙痒、便浅。
肝炎肝硬化:
B超、活检。
2.
出血热:
5期:
发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期。
发热:
急热三痛红膜痕;低休克:
神恍紫绀DIC,脑肿呼窘急肾衰;少尿:
尿毒酸度水电乱,腹水脑肿高容重;多尿:
尿增2000低钾钠,继发感染休克现;恢复期:
1-3月体复原。
3.
艾滋病:
4期。
急性感染期、无症状感染期、持续性全身淋巴结肿大综合征期、艾滋病期。
1期:
血清症状似感冒,检出HIV、p24抗原,3-14后自消失;2期:
无症检出毒抗体。
3期:
3月以上全身淋巴肿;4期:
全神感染继发瘤。
4.
非典:
3期。
早期、进展期、恢复期。
1.早期:
发热感染伴中毒,肺部体征不明显,部分能闻湿落音,肺部X线有阴影;2期:
发热感染中毒续,肺病加重多叶变,胸闷气促呼吸难,少数命危ARDS现;3期:
体温渐降症状缓,影像肺部始吸收。
5.
流脑:
流脑2型各3分。
普通型(前驱期、败血症期、脑膜炎期)、爆发型(休克型、脑膜炎型、混合型)。
前驱:
低热咽痛似感冒;败血症期:
瘀点瘀斑毒血症,头痛不适精神萎;脑膜炎期:
与败血同时现,神经症出迅速痊。
休克型:
起病急爆中毒重,大片瘀斑伴坏死,休克出现脑缺如,只治休克莫理脑。
脑膜炎型:
实质损害热抽搐,脑肿脑疝死亡现。
混合型:
休克脑炎同时现,治疗困难死率高。
6.
伤寒:
4期7型。
初期、极期、缓解期、恢复期。
轻型、迁延、逍遥、爆发、顿挫、再燃、复发。
初期:
起病缓慢热阶梯,病程属于第1周;极期:
持续高热第2周,精神抑郁重谵妄,缓脉玫瑰胸腹背,腹胀便秘少腹泻,右下压痛肝脾肿,缓解期:
体温渐降第4周,警惕出血与穿孔。
恢复期:
体温正常症消失,肝脾恢复第5周。
轻型:
疫苗抗生素;迁延:
慢性肝胆疾病并发;逍遥:
症状不明直到出血穿孔才发现;爆发:
急、高温、脑病、休克、心肌炎、中毒性肝炎。
顿挫:
起病急速症典型,1周左右迅速痊。
再燃:
未好又发症加重;复发:
好发1-3周现,并发症少症状轻。
7.
菌痢:
233型。
急性:
【普通典型、非普通轻型、中毒型:
休克(周围循环衰竭型)、脑型(呼吸衰竭型)、混合型。
】。
慢性:
急性发作型、慢性迁延型、慢性隐匿型。
普通型:
发热痛泻脓血便,里急后重症状典。
轻型:
症状轻。
休克型:
意识障碍血压低,多脏衰竭DIC。
脑型:
脑水肿脑疝现。
混合型:
病情严重死率高。
慢性急发型:
诱发。
慢迁延:
反复出现痛泻脓血。
慢隐匿:
无症状有培养。
8.
8.霍乱:
3期4型。
泻吐期、脱水虚脱期、反应(恢复)期。
轻型、中型、重型、中毒型。
泻吐期:
无热腹痛泻泔水,喷射呕吐里急重;脱水虚脱期:
少尿尿闭肾衰竭,低钠低钾酸中毒,电解紊乱循环衰。
反应期:
症状消失毒吸收。
分型:
血浆比重分三型,中重两型血压低,中毒少见死亡速。
【检验与诊断】
1.
1.肝炎:
甲肝:
IgM抗体-感染;乙肝:
HbsAg、HBVDNA、抗HbcIgM、肝内HbcAg或HbsAg,或 HBVDNA(阳性);丙肝:
HCVRNA、抗HCV阳性;丁肝:
HDVAg、HDVIgM;戊肝:
抗HEVIgM。
(注意:
只有甲和戊没有提到抗原,也只有甲和戊没有慢性病。
)
亚急重:
急黄+15天-24周+≥17.1μmol/L+凝血酶原活动度<40%;急重:
2周+2度昏迷+肝浊音界缩小+≥17.1μmol/L+凝血酶原活动度<40%;慢重:
病史第一。
2. 出血热:
诊断依据:
1.三痛三红特征症状+2.流行病学史+3.实验室诊断和辅助检查。
实验室:
1.淋巴和粒细胞同时升,血小板下降(特色)。
中性有幼稚,淋巴见异型。
(毒性反应)2. 第2日即能检出特异性IgM抗体,1:
20为阳性。
IgG抗体1:
40为阳性,1周后滴度上升4倍有诊断价值。
(免疫反应)3.第2天出现蛋白尿;血尿素氮及肌酐在低血压期开始升高,多尿后期下降(肾损害)4.凝血功能在各阶段不同表现(短长高)(血管原发直接损害)。
3.艾滋病:
诊断:
1期可查出P24抗原和RNA;2期:
抗体和RNA;3期:
3个月以上全身淋巴结肿大;4期:
全身症状。
实验室:
1.T淋巴细胞亚群检查:
T细胞、CD4+T淋巴细胞绝对计数下降,CD4/CD8<1.0。
2.特异性抗体检测:
ELISA法检测血清、尿液、唾液p24抗体和gpl20抗体。
3.病原检查:
用ELISA法检测血清中的p24抗原。
4.病毒检查:
检测HIV-RNA。
(记忆:
T细胞、抗原、抗体、RNA。
)
4. 非典:
诊断X线影响改变时诊断SARA的基本条件。
+体征+流行病学史+病原学检测。
1.淋巴细胞计数<0.9×109/L,对诊断意义较大,主要是CD3+、CD4+和CD8+细胞降低,CD4/CD8比值一般无明最变化。
(毒性)2. .SARS—CoV抗体检查(抗体)3.PCR技术:
RT-PCR检测方法(一种片段放大技术)(病原)4.病毒分离培养。
5.影像学检查。
5. 流脑:
确诊依据唯一:
脑脊液或血培养阳性可确诊。
①外周血白细胞总数及中性粒细胞明显增高;一般在(15~40)×10g/L;(感染)②脑脊液检查显示颅内压升高及化脓性改变。
(脑损害)③皮肤淤点或脑脊液涂片发现革兰阴性球菌,脑脊液或血培养阳性可确诊。
(病原)④检测细菌荚膜多糖抗原及抗体。
(抗原抗体)
6.伤寒:
确诊依据:
是检出伤寒杆菌。
早期以血培养为主,后期则可考虑作骨髓培养。
检查:
1.血象。
2.细菌学3.肥达氏反应
1.血象:
中性粒细胞减少,特别是嗜酸粒细胞减少或消失有重要诊断价值。
2.细菌培养:
第一周血培养阳性率最高;粪便和尿在3-4周阳性率最高(参考,不能做确诊依据),骨髓培养(后期,用抗生素后依然有效。
)
3.肥达氏反应:
(不是确诊依据)。
第二周开始,4-5周高峰。
“0”抗体凝集价在≥1:
80,
“H”抗体在≥1:
160有诊断意义。
7.菌痢:
确诊:
粪便培养出痢疾杆菌。
1.血象:
白细胞增高,中性粒增高。
2.粪便:
培养确诊;粘液脓血便,镜下高倍视野15个以上脓细胞白细胞及红细胞。
3.典型症状:
腹泻,发热、腹痛、里急后重、脓血便或黏液便,左下腹压痛。
8. 霍乱:
1.确定诊断
(1)有典型的症状,细菌培养阳性。
(2)流行区人群,症状典型,培养阴性,但血清抗体测定呈4倍增高者(双份血清)。
2.疑似诊断
(1)流行期间有密切接触史的吐泻患者。
(2)症状典型,细菌培养尚未出结果。
(3)动力(+)、制动(+)。
【治疗】
一、.肝炎:
慢性:
(休息、抗病毒最重要治疗)乙肝:
干扰素(IFN)或核苷酸类似物,丙肝:
IFN+利巴韦林;注意:
IFN不适用肝硬化失代偿;核苷酸类似物要注意耐药和定期查肝功和HBVRNA。
重型:
支持、对症为基础的综合疗法。
人工肝支持治疗:
对急性、亚急性重型肝炎效果较好,对慢性重型肝炎可以起到延缓病情进展作用。
二、.出血热:
早期抗病毒及液体疗法,中晚期对症治疗。
“三早一就”为本病治疗原则,即早发现、早休息、早治疗和就近治疗。
(没有早诊断)
1发热期(对症改善放DIC):
利巴韦林(感染);早期-路丁维C、后期-20%甘露醇(减渗);轻-物理降温、重-地米(解毒);低分子右旋糖酐或丹参注射液(防DIC)
2.低血压休克期(补容纠酸活血管):
早期快速适量4小时稳定血压(补血容);5%碳酸氢钠(纠酸);血管活性药物和激素(不宜先上,补液纠酸无效后再上。
)
3.少尿期(平衡利尿泻透析):
维持酸碱水电解质平衡(补液);利尿:
速尿-利尿、甘露醇-减轻肾水肿(利尿);口服甘露醇或硫酸镁或大黄水(导泻放血防高血容综合征);透析(氮质血症、高血钾、高容综合征)
4.多尿期:
(维持平衡防感染)本期易发生泌尿道和呼吸道感染。
5.恢复期:
补充营养+休息1-2个月+定期复查肾功。
三、艾滋病
(一)抗病毒治疗
1. 核苷类逆转录酶抑制剂(药名谐音:
跌荡拉双杠)
(1)叠氮脱氧胸苷(AZT):
血CD4+T细胞少于0.5×109/L,就需AZT治疗。
(2)双脱氧胞苷和双脱氧肌苷:
骨髓抑制较AZT轻。
用于AZT不耐受或无效者。
(3)拉米夫定:
与AZT合用有协同作用。
2.非核苷类逆转录酶抑制剂:
奈非雷平
3.蛋白酶抑制剂:
沙奎那韦等,能抑制90%HIV复制,作用强于AZT。
(二)并发症的治疗
1.卡氏肺孢子菌肺炎:
复方新诺明
2.卡氏肉瘤:
应用AZT与IFN。
联合治疗,亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合治疗。
3.隐孢子虫感染:
应用螺旋霉素每日2g。
4.弓形虫病感染:
应用螺旋霉素或克林霉素,常与乙胺嘧啶联合或交替应用。
5.抗细胞病毒感染可应用泛西洛韦或阿昔洛韦。
(三)预防性治疗
1.结核菌素试验阳性者,应接受异烟肼治疗1个月。
2.CD4+T淋巴细胞少于0.2×109/L者,应接受肺孢子虫肺炎预防性治疗,可口服TMP-**Z。
3.医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者,在2小时内应进行AZT治疗,疗程4~6周。
四、非典(缺少特效治疗。
临**应以对症支持治疗和针对并发症的治疗为主)重症以激素为主。
注意:
儿童禁用水杨酸类解热镇痛药,以防引起Reye综合征。
检疫期一般为14天。
激素应用指征如下:
(3天体温39以上,X48小时增超50%且占双肺1/4以上,急肺损或ARDS)
(1)有严重中毒症状,持续高热不退,经对症治疗3天以上最高体温仍超过39℃。
(2)X线胸片显示多发或大片阴影,进展迅速,48小时之内病灶面积增大>50%且在正位胸片上病灶面积占双肺总面积的1/4以上。
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