中国海洋大学《药物学》期末考试 试题.docx
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中国海洋大学《药物学》期末考试试题
绪论:
名词解释:
MolecularBiology
◆从分子水平上研究生命现象、阐明生物学规律的科学,其核心内容是通过生物的物质基础--核酸、蛋白质等生物大分子的结构、功能及其相互作用等运动规律的研究来阐明生命分子基础,从而探索生命的奥秘。
◆(狭义)偏重于核酸的分子生物学,主要研究基因或DNA的复制、转录、翻译及其调节控制的过程,当然也涉及与这些过程相关的蛋白质、酶的结构与功能的研究。
也叫分子遗传学
第一章:
脱氧核糖的2’位上没有自由羟基,这是DNA极其稳定的根本原因。
构成DNA的四种脱氧核苷酸通过3’,5’-磷酸二酯键彼此连接起来形成线性多聚体
碱基和核糖通过糖苷键连成核苷
双脱氧测序法名词解释
DNA的二级结构:
两条脱氧核苷酸链反向平行盘绕所形成的双螺旋结构
简述DNA双螺旋结构的特点:
(问答题)
双螺旋中任意一条链绕轴一周所升降的距离,3.4nm,10个核苷酸。
DNA上的大沟对于蛋白质识别双螺旋DNA上的特定信息是非常重要的。
觉得DNA双螺旋结构的力:
氢键;碱基堆积力;磷酸基的静电斥力;碱基分子内能。
拓扑异构酶的分类和生理作用:
拓扑异构酶:
拓扑异构酶可以断裂磷酸二酯键,造成暂时性的切口,使DNA的一条链得以穿越另一条链或双螺旋轴心,改变DNA的拓扑结构
根据异构体化的方式而分为二个型:
切断一个链而改变拓扑结构的称为Ⅰ型拓扑异构酶(top-oisomeraseⅠ),通过切断二个链来进行的称为Ⅱ型拓扑异构酶(topoisomeraseⅡ)
原核生物和真核生物mRNA的区别?
原核生物mRNA
真核生物mRNA
mRNA编码区
多顺反子(几个功能相关蛋白质)
单顺反子(1种蛋白质)
5‘端帽子结构
无帽子结构,有SD序列,与翻译起始有关。
有帽子结构(0.1.2三种类型)
使mRNA免遭外切核酸酶降解,与翻译起始有关。
3‘端poly(A)尾
无
有,20~200核苷酸
5’.3’端mRNA非编码区
有
有
核内不均一RNA(heterogeneounuclearRNA,hnRNA):
在细胞核内合成的mRNA的初级产物,hnRNA经过剪接成为成熟的mRNA并移到细胞质。
tRNA的二级结构都呈“三叶草”形状,在结构上具有某些共同之处,一般可将其分为五臂四环:
包括氨基酸接受区、反密码区、二氢尿嘧啶区、TC区和可变区。
除了氨基酸接受区外,其余每个区均含有一个突环和一个臂。
MicroRNAs(miRNAs)是在真核生物中发现的一类内源性的具有调控功能的非编码RNA,其大小长约20~25个核苷酸。
成熟的miRNAs是由较长的初级转录物经过一系列核酸酶的剪切加工而产生的,随后组装进RNA诱导的沉默复合体,通过碱基互补配对的方式识别靶mRNA,并根据互补程度的不同指导沉默复合体降解靶mRNA或者阻遏靶mRNA的翻译
Ribozyme:
核酸变性:
指核酸双螺旋区的多聚核苷酸链间的氢键断裂,变成单链结构的过程。
变性核酸将失去其部分或全部的生物活性。
核酸的变性并不涉及磷酸二酯键的断裂,所以它的一级结构(碱基顺序)保持不变。
增色效应:
变性后,DNA溶液的260nm处的光吸收度增加。
在核酸分子中,由于嘌呤碱和嘧啶碱具有共轭双键体系,因而具有独特的紫外线吸收光谱,一般在260nm左右有最大吸收峰,可以作为核酸及其组份定性和定量测定的依据。
双螺旋结构中,有序堆积的碱基“束缚”了这种作用;DNA变性后,双链解开,碱基间电子的相互作用更有利于紫外吸收,故而产生了增色效应。
熔点、熔解温度(Tm)
Ø热变性时,DNA螺旋中的氢键断裂。
通常把DNA的双螺旋结构失去一半时的温度称为该DNA的熔点。
核酸分子杂交:
杂交的基本原理就是应用核酸分子的变性和复性的性质,使来源不同的DNA(或RNA)片段,按碱基互补关系形成杂交双链分子。
DNA芯片及其应用:
DNA芯片技术是指在固相支持物上原位合成寡核苷酸探针,或者直接将大量的DNA探针以显微打印的方式有序地固化于支持物表面,然后与标记的样品杂交,通过对杂交信号的检测分析即可得出样品的遗传信息(基因序列及表达的信息)
第二章
染色质:
真核细胞核中由基因组DNA、组蛋白、非组蛋白组成的复合物形成的高度有序的核蛋白体。
核小体:
由200bp左右的DNA、组蛋白八聚体、一分子的组蛋白H1形成的念珠状结构。
146bp的DNA(核心DNA)在组蛋白八聚体(H2A、H2B、H3、H4各两分子)上缠绕1.75圈,组蛋白H1封闭核小体的出入口,相邻球状小体之间由连接DNA连接。
端粒(telomere):
染色体末端的特异结构,所含DNA序列由不含遗传信息的重复序列组成。
完成染色体末端的复制,维持染色体的稳定完整。
可以作为判断题:
1.基因较小,平均1kb,且大小变化不大;
2.功能密切相关的基因构成操纵子,转录时产生一条多基因的mRNA;
3.编码蛋白质的基因通常以单拷贝的形式存在;
4.RNA基因常是多拷贝的;
5.DNA大部分用于编码蛋白质,只有很少不编码的DNA;
6.结构基因是连续的;
7.结构基因中重复序列少;
8.结构基因中没有重叠基因;
9.有编码同工酶的基因。
真核生物:
10.基因较大,平均16kb,且大小变化较大;
11.一条mRNA中只包含一个结构基因携带的遗传信息;
12.大部分基因存在内含子,基因是不连续的(断裂基因);
13.DNA中不编码的区域多于编码的区域;
14.DNA存在重复序列,最高可达数百万次;
15.没有重叠基因;
16.存在基因家族。
不连续基因interruptedgene
在DNA分子上基因的编码序列是不连续的,被不编码的序列隔开,这样的基因称为不连续基因,又称为断裂基因。
普遍存在:
核基因、线粒体基因、叶绿体基因
外显子(exon)基因中编码mRNA某一部分序列的区域。
内含子(intron)基因中除前导区、尾部区外不编码mRNA某一部分序列的区域。
不同的基因中内含子的数目和大小差异很大。
RNA剪接(RNAsplicing)
在翻译之前,将内含子从RNA中去除,并将外显子的末端连接在一起,形成共价键结合的完整RNA。
基因家族genefamily:
真核细胞基因组中来源相同、结构相似、功能相关的一组基因,称为基因家族。
基因组:
是细胞中一套完整单体的遗传物质的总和。
C值:
单倍体基因组中DNA的总量。
药物基因组学Phamarcogenomics
是不同个体的药物反应(主要指药效与毒性)差异与DNA多态性的关系。
即通过DNA序列差异的分析,从基因水平上深入认识疾病及药物作用的个体差异的机理,指导和优化临床用药。
并有可能在此基础上发展个体化医疗。
第三章:
质粒:
是多数细菌和某些真核生物细胞的染色体外的双链环状DNA分子,独立于染色体之外进行复制和遗传,又依赖于宿主编码的酶和蛋白质来进行复制和转录。
质粒DNA的特征:
Ø质粒具有自我复制的能力。
Ø质粒DNA所编码的基因产物赋予细菌某些性状特征(如耐药性)。
Ø质粒可自行丢失与消除。
Ø质粒的转移性。
Ø质粒可分为相容性与不相容性两种。
严紧型:
与染色体DNA的复制密切相关,当染色体不复制时,它也不能复制,1-5个拷贝/细胞
质粒不相容性:
在没有选择压力的条件下,两种不同质粒不能共存于同一宿主细胞内的现象。
不相容质粒携带复制子基本相似,复制系统也相同,在复制和分配到子细胞的过程中相互竞争。
转座子:
存在于原核生物和真核生物基因组中的可以从一个部位转移到另外一个部位的DNA序列。
作用:
能促进基因组重排、DNA序列缺失、倒位、插入、移位等,有利于生物进化。
插入序列的特点:
(1)含短的末端反向重复序列;
(2)含编码转座酶的基因;(3)靶位点存在5-9bp的短正向重复序列。
复合转座子特点:
(1)中间区域含编码转座酶以外的标记基因;
(2)两端具有插入序列(IS);
(3)两末端是反向重复序列;
(4)靶位点存在短正向重复序列。
第四章
半保留复制:
当DNA进行复制时,双螺旋结构解开成两条单链,各自作为模板合成与之互补的新链。
在子代DNA双链中,一条是来自于亲代,另一条完全重新合成。
(掌握)
复制叉:
DNA分子复制时两条链解开成单链状态,分别作为模板各自合成其互补链,这种Y型的结构称为复制叉。
polI:
多肽,多功能,对复制中的错误进行校读,对复制和修复中出现的空隙进行填补
先导链(leadingstrand)
顺着解链方向生成的子链,其复制是连续进行的,所得到一条连续片段的子链。
后滞链(laggingstrand)
复制方向与解链方向相反,须等待解开足够长度的模板链才能继续复制,所得到一条由不连续片段组成的子链。
原核生物复制起点:
(1)富含AT;
(2)含有多个回文序列,有11个GATC,其中8个GATC保守,A发生甲基化;
端粒的功能:
完成染色体末端的复制,防止染色体DNA降解、末端融合、缺失和非正常重组而影响细胞分裂,维持染色体的稳定完整。
端粒由端粒酶催化产生,端粒酶是由RNA和逆转录酶组成,在生殖细胞和肿瘤细胞中有活性,在正常体细胞中无活性。
突变mutation--遗传物质(DNA或RNA)发生可遗传的永久性的改变,包括染色体数目变异、染色体结构变异、基因突变。
自发突变spontaneousmutation--自然发生的突变,无论是因为复制错误还是自然界中的突变剂作用的结果。
频率较低,高等生物为10-5-10-8,低等生物为10-4-10-10。
诱发突变inducedmutation--人们使用一些物理因素或化学试剂引起的突变。
突变剂mutagen--引起突变的物理因素或化学试剂。
突变基因mutantgene--带有突变位点的基因。
野生型基因widetypegene--没有发生突变的基因。
突变体mutant--带有突变基因的生物个体或群体。
点突变--DNA上某些碱基对发生改变,可引起碱基替代。
(单点突变、多点突变)
转换--不同嘌呤(A,G)或不同嘧啶(C,T)之间的转变。
颠换--嘌呤和嘧啶之间的转变
同义突变synonymousmutation或沉默突变silentmutation:
没有改变蛋白质氨基酸序列的基因突变。
错义突变missensemutation
引起了蛋白质氨基酸序列变化的基因突变。
(3)无义突变nonsensemutation
使某个氨基酸的密码子变成终止密码子的基因突变
(4)中性突变neutralmutation--蛋白质活性不受影响。
(5)渗漏突变leakymutation--蛋白质活性部分丧失。
其基因所控制的反应程度不象野生型,但多少还能进行,称这种现象为渗漏(leakage)
错义/同义/无意突变与中性/渗漏突变的关系?
?
正向突变forwardmutation改变了野生型性状的突变。
回复突变backmutation或反向突变reversemutation
使突变体所改变的野生型性状回复的突变
第五章
转录单位:
RNA链的生物合成起始于DNA模板的一个特定位点,并在另一位点处终止,这一特定区域称为转录单位。
一个转录单位可能包括一个基因,也可能包括多个基因。
启动子——RNA聚合酶识别、结合和开始转录的一段DNA序列。
终止子——提供转录终止信号的一段DNA序列。
(注意和终止密码子区分)。
转录因子——辅助RNA聚合酶进行转录的辅助因子(蛋白质)。
组成:
核心酶β’βα2ω
因子
全酶:
核心酶β’βα2ω,负责转录模板
因子,负责模板链的识别和转录的起始
核心酶与DNA的结合是由于碱性氨基酸与酸性核酸之间的静电引力。
因子可以改变全酶与DNA之间的亲和力,极大地减少全酶与DNA一般序列的结合常数和停留时间,同时又大大增强了全酶与启动子的结合常数和停留时间
DNA足迹法的原理
染色质免疫共沉淀(ChIP)法的原理
凝胶迁移或电泳迁移率实验(ElectrophoreticMobilityShiftAssay,EMSA):
是一种研究DNA结合蛋白和其相关的DNA结合序列相互作用的技术,可用于定性和定量分析。
这一技术最初用于研究DNA结合蛋白,目前已用于研究RNA结合蛋白和特定的RNA序列的相互作用。
通常将纯化的蛋白和细胞粗提液和32P同位素标记的DNA或RNA探针一同保温,在非变性的聚丙烯凝胶电泳上,分离复合物和非结合的探针。
DNA-复合物或RNA-复合物比非结合的探针移动得慢。
Sextama框:
位于-35左右,即RNA转录起始点上游35bp左右;RNA聚合酶全酶依靠因子首先识别并结合此处(“识别位点”),覆盖大约60bp的DNA序列。
Pribnow框(-10序列)
位于-10左右,即RNA转录起始点上游10bp左右。
序列TATPuAT,最后一个T100%保守。
一致序列T89A89T50A65A65T100。
RNA聚合酶的牢固结合位点(“结合位点”),RNA聚合酶从-35序列移至此处,使得此处富含AT的DNA双螺旋首先解链,当解链达到17bp左右时,形成开链式启动子复合物,从而使RNA聚合酶定向,按顺流方向移动进行转录。
启动子强度的决定因素:
-35序列:
影响RNA聚合酶的识别速度;
-10序列:
影响开链式启动子复合物的形成速度;
二者之间的距离:
17bp转录效率最高。
(与RNA聚合酶的形状大小有关)
CAP位点的作用:
当大肠杆菌在缺乏葡萄糖等易利用碳源的培养基中生长时,ATP在腺苷酸环化酶的作用下生成cAMP,cAMP与环腺苷酸受体蛋白(CRP)(也叫分解代谢物激活蛋白CAP)形成复合物,结合于启动子的CAP位点,激活乳糖、麦芽糖、半乳糖等启动子的转录。
CAP是由两个相同的亚基组成的二聚体,氨基端与cAMP结合,羧基端与DNA结合。
cAMP的结合能提高CAP对DNA的亲和力。
终止子terminator:
转录终止信号,存在于RNA聚合酶已经转录过的序列之中。
1.不依赖于r因子的终止子
回文序列中富含G-C对;
回文序列的下游常有6-8个A-T对(模板链上为A)
2.依赖于r因子的终止子
回文序列中的G-C对较少;
回文序列的下游没有固定特征,A-T对含量比前者少
真核生物RNA聚合酶II启动子包括:
帽子位点;TATA框/Hogness框/Goldberg-Hogness框;CAAT框;和GC框:
增强子:
一般长约50bp,内部常包含一个核心序列TGG(A/T)(A/T)(A/T)。
至少包含三个主区,每个主区又由两个亚单位组成,紧密相连,每个亚单位都是一个转录因子的结合位点,称为增强子单元。
主区及增强子单元越多,转录效率越高。
增强效应与其位置和方向无关。
增强效应有严密的组织性和细胞特异性。
许多增强子还受外部信号的调控。
增强效应没有基因专一性。
原核生物RNA转录的起始:
Ø当σ因子与核心酶形成全酶后,全酶与非特异性DNA序列的结合力显著下降,半衰期极大缩短,这使得全酶有可能采取快速尝试-错误的方式寻找启动子。
Ø当σ因子发现启动子时,全酶就与-35序列结合,形成一个闭链的启动子复合物。
Ø由于全酶很大,一端可以到达-10序列,然后全酶向-10序列转移并与之牢固结合。
Ø-10序列及起始位点处发生局部解链,一般为12-17bp,形成开链式启动子复合物(二元复合物)。
Ø全酶上的起始位点和延长位点被相应的核苷酸前体充满,在β亚基的催化下形成RNA的第一个磷酸二酯键,这时由RNA聚合酶全酶、DNA模板和新生的RNA链所组成的复合物称为三元复合物。
Ø新生的RNA链延长到6-9nt,三元复合物趋于稳定。
Øσ因子从全酶上解离下来,核心酶与DNA的亲和力下降到非特异性结合水平以下,这样三元复合物既容易在DNA链上移动,又不至于中途脱落。
转录的终止:
hnRNA转变成mRNA的主要加工过程及加工过程中每一步骤的意义:
1、5’端加帽(重点)
有三类:
帽子0:
m7GpppX单细胞生物(如酵母)
帽子1:
m7GpppXm多细胞生物,主要形式
帽子2:
m7GpppXmpYm占10-15%
2、3’端加尾(重点)
3、链内部核苷甲基化
4、RNA剪接(重点)
第一类内含子的剪接机制:
依靠外来的鸟苷或鸟苷酸的3’-OH发动第一次亲核攻击,
左剪接点断裂后形成的3’-OH发动第二次亲核攻击,将两个外显子连接起来,释放一段线性内含子。
第二类内含子的剪接机制:
保守的A利用2’-OH首先发动亲核攻击,使左剪接点断裂;
左剪接点的3’-OH对右剪接点发动第二次亲核攻击,将两个外显子连接起来,释放出一个套马索状的内含子。
反式剪接
不同RNA链上的外显子连接在一起。
RNA编辑(RNAediting):
是指转录后的RNA发生碱基的加入、丢失或转换等现象,使它们与对应的模板DNA的顺序有所不同的过程。
第六章
起始密码子:
原核生物:
AUG→fMet(N-甲酰甲硫氨酸)
真核生物:
AUG→Met
终止密码子:
UAA,赭石密码,ochrecodon
UAG,琥珀密码,ambercodon
UGA,乳白石密码,opalcodon
(名称来源于最初发现到这些终止密码子的基因的名称)
1964Nirenberg:
利用核糖体结合技术,彻底破译了遗传密码。
遗传密码的简并性:
由一种以上密码子编码同一个氨基酸的现象称为简并性(64种密码子,20种氨基酸)。
密码子的摆动性:
密码子的专一性主要是由第一个和第二个碱基所决定,而第三个碱基总是处在一个不稳定位置上,它与反密码子的第一个碱基配对结合的强度不如前两个碱基,其结果是使一种tRNA可以与多个密码子碱基配对。
多数氨基酸有一个以上的密码子,但这些密码子使用的频率各不相同,称为遗传密码的偏爱性。
每条mRNA有3个阅读框架,但通常只有1个阅读框架能编码有活性的蛋白质,称为开放阅读框架(OpenReadingFrame,ORF)。
原核生物蛋白质合成的起始
需要3种起始因子(IF-1、IF-2、IF-3)
IF1:
作为完整起始复合物的一部分与30S亚基结合,结合在A位点,阻止酰胺-tRNA的进入。
IF2:
结合一种特定的起始tRNA,并控制它进入核糖体的P位点,IF2与GTP结合
IF3:
辅助30S亚基与mRNA的结合,并抑制30S亚基与50S亚基的结合。
释放因子(终止因子):
•RF1识别UAA,UAG
•RF2识别UAA,UGA
•RF3对RF1和RF2的活性有促进作用
举两个例子说明分子伴侣的作用?
能与其他构象不稳定(松弛构象)的蛋白质结合并使之稳定的一类蛋白质。
Hsp70:
结合尚未离开核糖体的新生肽链或正在穿膜的肽链,防止其因疏水区外露而发生凝集,从而有利于肽链的正确折叠。
Hsp60:
具有桶状结构,能协助尚未完成折叠或已经发生错误折叠的肽链成为正确折叠的活性分子。
蛋白质二硫键的形成主要发生在内质网中,G-SH:
G-S-S-G=5:
1,利于二硫键的形成;
细胞浆中G-SH:
G-S-S-G=50:
1,不利于二硫键的形成。
大肠杆菌翻译的起始氨基酸是甲酰甲硫氨酸(fMet)
蛋白质二硫键的形成过程?
分泌小泡含有蛋白质内肽酶Furin,可以对前体蛋白进行加工
寡糖通过O-糖苷键与蛋白质中Ser或Thr的侧链-OH连接,N聚糖与蛋白的Asn氨基酸连接。
蛋白质跨膜运输的相关理论包括:
信号肽假说(翻译时转运),导肽假说(翻译后转运)
分泌蛋白N端含13-35氨基酸的信号肽,信号肽N端为带正电荷的氨基酸残基,随后是10-15个疏水氨基酸残基连续排列组成一段a-螺旋结构,在信号肽之后的一段氨基酸残基也能形成一段a-螺旋结构。
信号肽假说:
•信号肽刚伸出核糖体后,就与信号识别颗粒(signalrecognitionparticle,SRP)结合,并暂时停止翻译。
•核糖体-mRNA-新生肽-SRP复合物立即与内质网表面的SRP受体结合,此时翻译得到恢复,然后SRP及SRP受体与带有新生肽链的核糖体分离。
•肽链沿跨膜通道(核糖体受体蛋白-蛋白转运因子复合物)进入内质网腔。
•内质网内侧面的信号肽酶负责切除信号肽,其余的肽链合成后释放到内质网腔内,然后通过出芽过程经过高尔基体转运和分泌到胞外。
导肽假说:
适用于跨膜蛋白质,如线粒体、叶绿体、过氧化物体、乙醛酸体等的膜蛋白。
(1)位于蛋白质前体的N端,约20-80个氨基酸残基;
(2)带正电荷的氨基酸残基含量较丰富,分散于不带电荷的氨基酸残基之间;
(3)不含带负电荷的氨基酸残基;
(4)羟基氨基酸含量较高(Ser、Thr);
(5)有形成两亲a螺旋的能力;
(6)前导序列的第一部分是限定蛋白质到特定的细胞器,如果它的位置是基质以外的其它部位则需要第二部分,前导序列的两个部分被连续的切除。
靶向线粒体基质的蛋白转运:
•蛋白质N端15-30个氨基酸残基,富含Ser、Thr、带正电荷的氨基酸(导肽)
•合成时即与Hsp70结合,以非折叠方式运送到线粒体外膜,并与内运受体结合。
•沿外膜滑动,直到外膜和内膜的接触位点(蛋白转运通道)
•Hsp70和线粒体蛋白的复合体沿通道进入线粒体基质,来自胞浆的Hsp70释放,靶向线粒体基质的序列被蛋白酶水解。
•线粒体自身的Hsp70与线粒体蛋白结合,紧接着线粒体的Hsp60替换Hsp70,帮助蛋白正确折叠。
溶酶体蛋白的转运?
•在粗面内质网上合成,运至高尔基体的顺面,加上6-磷酸甘露糖。
•被高尔基体反面的6-磷酸甘露糖受体结合,并将溶酶体蛋白包裹,形成运送小泡。
•运送小泡与含有酸性内容物的分选小泡融合,较低的pH导致溶酶体蛋白与受体解离,磷酸酯酶水解6-磷酸甘露糖使之脱磷酸,防止它再与受体结合。
•受体以出芽方式返回高尔基体,循环利用。
•溶酶体蛋白所在小泡与溶酶体融合;偶尔被排出胞外的溶酶体蛋白还可与质膜上的6-磷酸甘露糖受体结合,经由受体介导的内吞作用进入细胞,与溶酶体融合。
核定位信号:
4-8个氨基酸残基,含Pro,富含带正电荷的Lys、Arg。
蛋白质工程:
通过蛋白质化学、蛋白质晶体学和动力学的研究获取关于蛋白质物理、化学等各方面的信息,在此基础上对编码该蛋白质的基因进行有目的的设计改造,并通过基因工程等手段将其进行表达和分离纯化,最终将其投入应用。
体外定向进化
属于蛋白质的非理性设计,它不需事先了解酶的空间结构和催化机制,通过人为地创造特殊的条件,模拟自然进化机制(随机突变、重组和自然选择),在体外改造基因,并定向选择出所需性质的突变酶。
蛋白质组(Proteome)--
在一个细胞、一个有机体或某一特定组织类型所表达的全部蛋白质的总和。
蛋白质组学(Proteomics)--
对在一定时间内或某一特定的环境条件下,细胞、组织或有机体内所表达的所有蛋白质进行系统研究的一门学科。
二维电泳是将等电聚焦和SDS-PAGE电泳有机结合
第七章
基因表达(geneexpression)
基因通过转录和翻译而产生其蛋白质产物,或转录后直接
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