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病理生理
1发热:
由于内生性致热原的作用,使体温调节中枢的调定点升高,这样引起的调节性体温升高称为发热。
2发热激活物:
能刺激机体产生和释放内生性致热原(endogenouspyrogen,EP),从而引起发热的物质称为发热激活物。
3.。
EP有:
白细胞介素1(IL-1)、IL-6、干扰素(IFN)、肿瘤坏死因子(TNF)。
还可能包括IL-2、巨噬细胞炎症蛋白1(MIP-1)、IL-8、内皮素
7缺氧:
动物机体的组织器官,出现氧的供应不足,或其利用氧的过程发生障碍,这一病理过程称为缺氧。
13.氧离曲线右移的生理意义:
相同氧分压时,氧饱和度降低,即氧含量少了,释氧增多,提高了对组织细胞的供氧能力。
8氧分压,PO2:
指以物理状态溶解在血浆内的氧分子所产生的压力。
正常值PaO2≈13.3KPa(100mmHg)(1mmHg=133.322Pa=0.133322Kpa)
9.氧含量CO2:
指100ml血液内实际含的氧毫升数,包括与血红蛋白结合的氧和溶解在血浆内的氧。
正常值CaO2≈19ml/dl(每100ml)
10氧容量CO2max:
100ml血液在体外标准状态下与空气充分接触后,Hb结合的O2和溶解在血浆中O2的总量。
11.氧饱和度,SO2:
氧含量与氧容量的百分比。
SaO2≈95%19ml/dl20ml/dl=95%SvO2≈70%14ml/dl20ml/dl=70%
12.氧离曲线:
表示氧饱和度和氧分压之间关系的曲线,呈S型。
14呼吸性缺氧:
外界空气供应不足,或外呼吸功能发生障碍,吸入氧不足。
氧分压(氧张力)降低,这样引起的缺氧称为外呼吸性缺氧
15血液性缺氧:
血液中红细胞或Hb减少,或Hb变性,其携氧能力降低或其结合的氧不易释出,这样引起的缺氧称为血液性缺氧。
因这种类型的缺氧,血液中氧分压(氧张力)未变,又称等张力缺氧
16循环性缺氧:
血液循环障碍,供给组织的氧减少,这样引起的缺氧称为循环性缺氧缺氧。
也称为低血流性缺O2。
17组织性缺氧:
细胞内生物氧化过程发生障碍,组织细胞不能利用氧,这样引起的缺氧称为组织性缺氧。
21应激(stress)是指机体在应激原(各种强烈或有害刺激)的作用下,处于紧张状态时发生的一系列神经、内分泌反应,借此维持机体内环境的稳定,提高机体的防御能力。
22、应激原(stressor):
引起应激的刺激因素。
包括各种强烈或有害刺激。
28、休克:
在各种强烈致病因子作用下,引起动物机体组织、器官的微循环灌流不足,造成重要器官(如心、肺、脑、肝、肾)机能障碍和细胞代谢障碍。
这种严重的全身性病理过程称为休克。
33、正常动物动脉血pH值在7.35~7.45。
34代谢性酸中毒:
血液中NaHCO3降低,血浆pH趋于正常值的下界或有时低于下界;
35代谢性碱中毒:
血液中NaHCO3升高,血浆pH趋于正常值的上界或有时高于上界:
36呼吸性酸中毒:
血液中H2CO3升高,血浆pH趋于正常值的下界或有时低于下界
37呼吸性碱中毒:
血液中H2CO3降低,血浆pH趋于正常值的上界或有时高于上界
52黄疸:
由于胆色素(包括胆绿素、胆红素等)代谢发生障碍,血清中胆红素(橙红色的,red-orange)含量升高,使皮肤、黏膜、巩膜(sclerotica,白眼球,眼球结构由内向外依次为视网膜、脉络膜、巩膜)等组织被染成黄色的一种病理过程,称为黄疸(jaundice,,icterus)。
55溶血性黄疸:
由于红细胞破坏过多,使血清中的非酯型胆红素增多而引起的黄疸。
也称为肝前性黄疸
56阻塞性黄疸:
各种原因造成胆道狭窄或阻塞,使酯型胆红素排出障碍而逆流入血引起的黄疸。
也称为肝后性黄疸
57实质性黄疸:
由于肝细胞和毛细胆管同时发生严重损伤而引起的黄疸。
也称为肝性黄疸
59贫血(anemia)是指单位容积血液中红细胞数量或血红蛋白含量低于正常
61再生障碍性贫血:
再生障碍性贫血是因骨髓造血机能障碍、红细胞生?
成不足而引起的一种贫血
64、水肿:
等渗性体液在组织间隙积聚过多称为水肿。
69脱水:
各种原因引起的体液丢失称为脱水。
70高渗性脱水:
:
在病因作用下,机体水分的丢失多于盐分的丢失,脱水后动物的血浆渗透压升高。
这种类型的脱水称为高渗性脱水。
简言之,失水大于失盐的脱水。
71低渗性脱水:
失盐大于失水的脱水。
72等渗性脱水:
失水等于失盐的脱水。
76低血钾:
血清钾浓度低于正常值的下界,且出现相应的症状。
78高血钾:
血清钾浓度高于正常值的上界,且出现相应的症状。
3发热的原因和发病机理?
(一)发热激活物(activatoroffever)1.病原微生物及其产物(来自体外)包括细菌、病毒、真菌、螺旋体、原虫。
2.体内产物(来自体内)
包括变态反应中的抗原抗体复合物。
恶性肿瘤中的坏死产物,严重创伤、烧伤、冻伤、大手术后的坏死产物和蛋白分解产物。
(二)内生性致病原。
各种发热激活物,作用于体内产生内生性致病原的细胞,这些细胞包括单核细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、免疫细胞、甚至肿瘤细胞等,使之合成和释放EP。
EP在细胞内合成后,即释放入血。
并通过血液循环进入体温调节中枢。
(三)体温中枢的调节介质一般认为,EP到达体温调节中枢后,先引起调节介质的释放,再通过调节介质引起调节点(setpoint)的改变。
调节点相当于温箱的控温装置。
EP通过正调节介质,使调节点升高,这样引起发热过程。
4发热的发展过程?
(一)体温上升期:
发热初期。
特点:
产热大于散热,温热在体内蓄积,体温上升。
临床表现:
皮温降低(外周血管收缩,减少散热),恶寒战栗(骨骼肌不随意的节律性收缩,是通过寒战中枢——下丘脑后部——引起的,此时代谢比正常增加4~5倍),被毛蓬乱(交感神经兴奋使竖毛肌收缩)。
(二)高温持续期:
特点是产热与散热在高水平上保持平衡。
临床表现:
体表血管扩张,血流量增加,皮温升高,眼结膜潮红。
皆为散热加强的结果。
(三)体温下降期:
此时发热激活物、EP、发热调节介质被机体消除,加之负调节介质的作用,使体温调节中枢的调节点恢复正常。
特点是散热大于产热,体温下降。
临床表现:
体表血管明显扩张,排汗增多
5发热对机体的主要影响?
(一)物质代谢:
发热作为一种应激原,引起交感神经兴奋,甲状腺素、肾上腺素分泌增加,使糖、脂肪、蛋白质分解代谢加强。
肌肉、器官萎缩,使动物消瘦,甚至衰竭。
(二)神经系统:
发热初期,CNS的兴奋和抑制过程出现不平衡。
动物可出现狂躁不安,或精神沉郁。
高温持续期,由于高温血及有毒产物的影响,CNS呈抑制,甚至发生昏迷。
体温下降期,神经系统的表现逐渐恢复正常。
(三)循环系统:
发热时,由于高温血刺激窦房结(sinoatrialnode,SA)和交感神经兴奋,使心率加快,心脏收缩力增强,外周血管收缩,增加心输出量。
长期发热(如结核病),由于病原微生物及其有害产物的作用,易使心肌发生变性,加之心率增快,心负荷过重,常引起心功能不全。
(四)呼吸系统:
发热时高温血和酸性代谢产物刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,有利于氧的摄入和散热。
但呼吸过度加深加快也有可能引起呼吸性碱中毒。
持续高温可损伤呼吸中枢,使呼吸变浅变慢。
(五)消化系统:
发热时交感神经兴奋,消化液分泌减少,肠胃运动减弱,易发生便秘。
肠内容物常发酵可引起自体中毒。
(六)防御功能:
实验证明,一定程度的高温可灭活某些微生物,如肺炎球菌。
发热可能使某些免疫细胞功能加强,如淋巴细胞代谢增强,促进白细胞游向炎灶,吞噬能力提高。
6发热的治疗原则?
1.积极治疗和控制原发病。
2.对不过高的发热(如体温〈40℃,人),又不伴有其他严重疾病的,一般不急于解热。
因可掩盖原发病。
3.必须解热时(如体温过高,危及生命),一般应注意使热减退,不要骤退。
因热骤退使体表血管明显扩张,大量出汗,循环血量减少,血压下降,可能发生休克。
4.解热措施:
药物解热(水杨酸盐类——阻断PGE合成;类固醇类,如糖皮质激素——抑制EP合成与释放)。
物理降温(冰袋,低温环境)。
18缺氧的类型:
(一)外呼吸性缺氧又称低张性缺氧(指氧分压,氧张力降低):
原因:
1.吸入空气中氧分压过低:
如高山高空空气稀薄处,空气中氧含量少,氧分压低。
2.外呼吸功能障碍:
通气障碍,使肺泡气氧分压降低;换气障碍,影响氧弥散入血。
(二)血液性缺氧又称等张性缺氧。
原因:
1.贫血:
各种贫血(再生障碍、营养不良、溶血性、出血性),因单位容积血液内红细胞数和Hb减少,运O2能力降低。
2.Hb变性①CO中毒:
CO极易与Hb结合生成HbCO(碳氧Hb),且不易释放出来。
使这部分Hb丧失运O2的能力。
②亚硝酸盐中毒:
如NaNO2是一种强氧化剂(受H体或受电子体),它夺取Hb中Fe2+的外层电子,使由Fe2+Fe3+,Hb变成高铁血红蛋白,丧失运O2的能力。
(三)循环性缺氧又称低动力性缺氧或低血流性缺氧。
原因:
1.局部性血液循环障碍:
动脉血管阻塞或狭窄。
2.全身性血液循环障碍:
心功能不全,休克。
(四)组织性缺氧。
原因:
1.组织中毒:
如氰化物中毒。
氰根(—CN)与氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+亲和力大,结合生成氰化高铁细胞色素氧化酶,使Fe3+保持正3价状态,不能再传递电子了,使生物氧化过程中断。
。
2.细胞损伤(放射线、细胞毒素损伤线粒体—生物氧化在此进行);呼吸酶合成障碍。
19缺氧对机体的主要影响
(一)呼吸外呼吸性缺氧呼吸加深加快。
其他类型的缺氧这种代偿不明显。
但严重缺氧可抑制呼吸中枢,使呼吸运动减弱,节律不齐,甚至发生呼吸停止。
(二)心脏一定程度缺氧使交感神经兴奋导致心率加快,心输出量增大;严重缺氧(引起心肌能量代谢降低和酸中毒,使心肌收缩力减弱)使心输出量减少。
(三)脑缺O2初,大脑皮层抑制过程减弱,兴奋过程占优势,动物先出现兴奋不安;随缺O2时间延长,大脑皮层由兴奋转为抑制,临床表现为反应迟钝,嗜睡,最后可因呼吸中枢与心血管运动中枢麻痹而死亡。
(四)血液1.红细胞和Hb增多:
缺O2时,肾内产生促红细胞生成素增多。
2.Hb的生理性适应:
缺O2时红细胞内葡萄糖无氧酵解加强,2,3-DPG生成增多,氧离曲线右移,组织细胞能从血液中摄取更多的O2。
3.发绀外呼吸性缺O2、循环性缺氧时,可引起血液中脱氧Hb增多,当它超过5g%时,使可视黏膜呈蓝紫色,临床上称为发绀。
20.缺氧的治疗原则?
1.治疗和控制原发病:
如解除支气管痉挛、治疗肺炎;改善血液循环。
2.针对NaNO2中毒:
在建立正确诊断的基础上,静脉注射还原剂美蓝和维生素C。
3.针对-CN中毒:
①先给动物注少量的NaNO2,使少部分Hb→高铁Hb:
②-CN与高铁Hb中的Fe+3结合,生成氰化高铁Hb;③注射硫代硫酸钠,和氰化高铁Hb生成不溶性的盐类而被排出体外。
23篮斑-交感-肾上腺髓质兴奋的生理学意义1)生理意义。
意义:
参与调控机体对应激的急性反应,使机体处于一种唤醒状态,有利于应付各种变化的环境。
表现为:
a心功能增强→组织供血升高。
b血液重分布→保证心、脑、骨骼肌的供血。
c支气管扩张→供氧量升高。
d糖元、脂肪分解增强→能量供应增加。
e促进多种激素的分泌
(2)不利影响:
过强或持续时间过长①心肌耗氧量升高。
应激性心功能异常②外周血管持续收缩。
应激性高血压,组织缺血溃疡。
③血小板数目升高,粘附聚集增强,诱发DIC。
④分解代谢增强,能量过度消耗。
⑤脂质过氧化增强、器官组织自由基损伤
24.下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统(HPA)兴奋的生理学意义1)生理意义:
①升高血糖促进蛋白质分解和糖原异生,允许儿茶酚胺等激素的脂肪动员作用。
②维持循环系统对儿茶酚胺的正常反应性。
③稳定溶酶体膜,减轻细胞损伤。
④抗炎抗过敏。
抑制化学介质的生成、释放和激活。
(2)不利影响:
GC持续增加①降低免疫和炎症反应;②出现精神行为异常。
抑郁、异食癖、自杀倾向;③生长激素减少,生长发育迟缓;④抑制性腺轴,性功能减退等
26、应激的生物学意义?
应激本质上是一种防御适应反应,可帮助机体调动潜能以适应特殊情况下的防护任务。
但应激原过于强烈和持久,机体的各种反应的主要作用则转变为导致机体功能代谢障碍及组织损伤。
27、应激性损伤的临床处理原则?
1.排除应激原。
当应激原的性质十分明确时,应尽量予以排除,如控制感染、修复创伤、清除有毒物质等。
2.糖皮质激素的应用。
在严重创伤、感染、败血症性休克等应激状态下,糖皮质激素的释放是一种重要的防御保护机制。
在生命受到威胁的重要关头,补充糖皮质激素可以帮助机体度过危险期。
3.补充营养。
应激时的高代谢率以及脂肪、糖原和蛋白质的大量分解,对机体造成巨大消耗。
可经胃肠道或静脉补充氨基酸等营养物质。
29休克原因和发病机理?
(一)血容量绝对减少:
大失血、失液(、大面积烧伤、严重创伤,都会引起血容量急剧减少,造成组织内微循环灌流不足。
在发病机理上属于“低血容量性休克。
(二)血管容量扩大,即血容量相对减少。
过敏反应时,IgE与抗原再次相遇,引起肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒,释放组胺、缓激肽、5-羟色胺等血管活性胺,使血管床容积扩张,有效循环血量减少。
感染,特别是G-菌感染,其内毒素(LPS)可引起血小板、白细胞释放血管活性胺。
在发病机理上属于“血管源性休克”(三)急性心功能不全:
大面积心肌梗死、急性心肌炎、心包炎、高血压,使心肌收缩力降低,心输出量减少,有效循环血量不足。
在发病机理上属于“心源性休克”。
(四)中枢神经严重损伤:
由于脑和脊髓(特别是前部)受到严重损伤,或者深度麻醉、强烈疼痛等,抑制了交感缩血管神经的功能,不能维持静脉血管的紧张性(张力),引起一过性血管扩张,导致静脉血管容量扩张和血压下降。
在发病机理上属于“神经源性休克”
30、休克的分期
(一)微循环缺血期休克早期,微循环改变以少灌或无灌为特征。
原因:
血容量减少、内毒素、疼痛等刺激,可通过容量感受器(左心房)、压力感受器(主动脉体、颈动脉窦),或神经调节,反射地引起交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺分泌增多(比正常高几十倍甚至几百倍),使末梢小血管持续痉挛,其中主要是毛细血管前阻力显著增加,这就引起了微循环内血流量减少,造成微循环缺血。
儿茶酚胺既与α受体(肾上腺素能受体)结合,又与β受体结合。
皮肤、骨骼肌、内脏血管α受体占优势,因此这部分血管痉挛收缩明显;而动-静脉短路上β受体占优势,因此动-静脉短路开放,即微循环的非营养性通道大量开放,也使微循环灌流减少。
代偿意义。
1.血液重新分布:
不同器官的血管对儿茶酚胺的反应不同,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管收缩明显。
而脑动脉、心冠状动脉改变不明显。
这样引起血液在体内发生重新分布,保证了心、脑等重要器官的血液供应。
2.组织液返流入血:
此期毛细血管前阻力大于后阻力,引起毛细血管内血压降低,使组织液回流入血,能起到“自身输液”的作用。
3.血压不降低:
交感-肾上腺髓质系统兴奋,致小动脉收缩,使外周血液循环阻力增大;小静脉收缩,致回心血量增多;动-静脉短路开放,也增加回心血量。
这样可使动脉血压不降甚至有所升高。
对维持心、脑的血液供应很重要。
临床表现:
动物轻度不安(交感神经兴奋,脑轻度充血),四肢湿冷、黏膜苍白,尿量减少,心跳快而有力、血压基本正常(交感神经兴奋,外周血管收缩所致)。
如救治及时,可转危为安,否则转入下一期。
(二)微循环淤血期:
休克病因未除,病理过程进一步发展,可在微循环缺血的基础上发展为微循环淤血。
微循环改变以“灌大于流”为特征。
原因:
在微循环缺血的基础上,引起局部酸中毒,小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌,在酸性环境中对儿茶酚胺的敏感性降低,故开始松弛和扩张,血液流入微循环内;而微静脉、小静脉,在酸性环境中仍保持对儿茶酚胺的敏感性,仍呈收缩态。
血液流量变学也发生改变,造成微静脉端血流变慢、红细胞聚集、白细胞滚动、贴壁、黏附,引起毛细血管后阻力大于前阻力,发生微循环淤血。
此期已失去代偿作用。
临床表现:
病畜淡漠、昏迷,黏膜发绀,尿量减少或无尿,血压明显下降,脉搏弱而快。
(三)微循环凝血期:
在微循环淤血的基础上,可能进一步发展为微循环凝血,是休克恶化的表现。
微循环改变以“大量微血栓形成”为特征。
原因:
缺氧、酸中毒使毛细血管内皮细胞受损,可启动内源性凝血系统;伴有组织细胞破坏时释放组织因子,可启动外源性凝血系统;淤血,血流缓慢,容易使血小板黏附、红细胞聚集而发生DIC。
此期已进入休克的不可逆阶段。
临床表现:
心、脑血液供应发生障碍,机能严重紊乱:
倒地昏迷;血压下降、出血、贫血。
31、休克对机体的主要影响?
(一)细胞1.代谢障碍:
缺血缺氧致细胞内ATP生成减少;糖无氧酯解加强,酸性产物增多,酸中毒;酸中毒和细胞损伤致高血钾。
2.形态损伤:
缺氧缺血致细胞膜损伤、线粒体肿胀、溶酶体破裂导致细胞自溶。
也可引起细胞凋亡。
(二)多器官功能障碍1.心功能不全①动脉血压明显降低致冠状动脉血流减少;②酸中毒、高血钾;③细胞自溶时释放的溶酶体酶分解组织蛋白,产生一种心肌抑制因子,它可使心肌收缩力减弱。
④心肌内DIC形成。
2.肾功能不全①儿茶酚胺分泌增多,GFR下降;②肾素-血管紧张素系统兴奋,GFR下降;③肾内DIC形成。
3.肺:
呼吸功能不全。
休克时,可见肺水肿、淤血、出血、肺萎陷、DIC、肺泡内透明膜形成。
发生这种变化的肺称为休克肺。
在功能上引起呼吸功能不全。
①休克中产生的各种有害因子,包括自由基,能损伤呼吸膜②II型上皮分泌DPL(二软脂酰卵磷脂)减少,致肺泡塌陷。
③肺内DIC形成。
4.脑功能障碍①严重血压下降引起脑缺血;②脑内DIC形成
32、休克的治疗原则?
1.病因学治疗:
控制原发病,止血、止痛、控制感受染。
2.发病学治疗:
①纠正酸中毒;②扩充血容量:
一早、二快、三足量;③合理使用血管活性药物:
收缩血管用去甲肾上腺素;扩张血管用酚妥拉明、654-2(山茛菪碱)等。
视病情灵活应用。
38代谢性酸中毒原因?
1.体内酸性物质增多①治疗中服用过多水杨酸盐、HCl等酸性药物;②缺O2时体内乳酸生成过多;③糖代谢障碍,动用脂肪过多,使酮体生成增多。
2.酸性物质从体内排出障碍:
肾功能不全,非挥发酸(磷酸盐、磷酸盐等)排除障碍。
3.碱性物质丧失过多④腹泻,碱性肠液丢失;②大面积烧伤,血浆NaHCO3从创面流出。
4.高血钾⑤K+入细胞,H+出细胞;⑥肾排钾多,排H+少。
39代谢性酸中毒机体的代偿反应?
1.细胞外液缓冲—中和固定酸类(fixedacid)2.呼吸性代偿—排出CO2:
PCO2升高或pH下降,作用于主动脉体、颈动脉窦的化学感受器,反射地引起呼吸中枢兴奋。
PCO2升高也直接作用于中枢化学感受器。
3.肾脏代偿—排酸保碱:
酸中毒时,肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强,排NH3、H+增多,同时重吸收NaHCO3也增多。
4.细胞内缓冲—H+进K+出:
H++Hb-HHb
40代谢性酸中毒对机体的主要影响?
1.对CNS的影响,影响氧化磷酸化,谷氨酸脱羧酶活性升高(pH6.5时活性最高),故ATP下降GABA升高。
临床表现迟钝,沉郁,昏迷。
2.对心血管系统的影响H+竞争性抑制钙与肌钙蛋白结合。
心收缩力减弱,输出量减少。
酸中毒时引起微静脉处红细胞聚集,白细胞黏附,回心血量减少。
造成微循环淤血。
41呼吸性酸中毒原因?
1.外环境中CO2过多:
畜舍通风不良,饲养密度过大。
(鸡舍CO2控制在0.15%以下)。
2.CO2从体内排出障碍:
外呼吸功能障碍:
呼吸中枢抑制;呼吸肌麻痹(如重度低血钾);呼吸道阻塞;胸廓病变;肺部病变。
42呼吸性酸中毒机体的代偿性反应?
1.细胞内缓冲—增加血液中的碱储:
CO2是脂溶性的,可经简单扩散到红细胞内,生成H2CO3,HCO3-释出与Na+生成碱储。
2.肾代偿、细胞内外离子交换同代谢性酸中毒,呼吸系统很难代偿(尤其是CO2排出障碍时)。
43呼吸性酸中毒对机体的主要影响?
1.对CNS的影响:
更重,ATP下降GABA升高;CO2易进入脑脊髓液,而NaHCO3因是水溶性的不易进入脑脊液,使脑脊髓液pH明显下降。
2.CO2蓄积常伴发缺O2,故可伴发代谢性酸中毒。
3.对心血管系统的影响与代谢性酸中毒相似。
44酸中毒的治疗原则?
1.积极治疗原发病;2.代谢性酸中毒较重者可补NaHCO3;3.呼吸性酸中毒注意改善肺的通气功能。
45代谢性碱中毒原因?
1.碱性物质摄入过多:
如治疗中服用过多NaHCO3。
乳牛喂饲尿素过多,致NH3中毒,NH3是碱性物质。
2.酸性物质丧失过多:
i.牛真胃扭转(变位),真胃阻塞,幽门梗阻,HCl不能后移。
ii.呕吐时HCl丧失,不能中和肠液中NaHCO3。
iii.醛固酮分泌过多,引起过多排H+保Na+3.低血钾:
①细胞内K+出、细胞外H+进;②肾排K+减少,排H+增加。
46代谢性碱中毒机体的代偿反应?
1.细胞外液缓冲—中和碱:
可在一定程度上调整NaHCO3/H2CO3比值。
2.呼吸代偿—CO2排出减少:
pH升高,抑制呼吸中枢,通气量减少,CO2排出减少,H2CO3代偿性升高。
3.肾脏代偿—排碱(HCO3-)保酸(H+)
肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性下降,排NH3和排H+减少,重吸收NaHCO3也减少。
4.细胞内外离子交换—K+进H+出。
47代谢性碱中毒对机体的主要影响?
1.对CNS的影响:
pH升高使γ-氨基丁酸转氨酶活性升高,GABA减少,致狂躁不安。
2.对神经肌肉的影响:
血液游离Ca+2降低,导致神经肌肉的兴奋性升高,四肢搐搦。
3.低血钾:
代谢性碱中毒时,肾排H+减少,排钾增多:
另外细胞外K+转移到细胞内。
48呼吸性碱中毒原因:
呼吸中枢兴奋性升高。
如脑炎、脑膜炎、发热在一定阶段,可引起肺脏过度通气,CO2排出过多。
49呼吸性碱中毒机体的代偿反应?
1.细胞内外离子交换—H+到细胞外,K+到细胞内,使H2CO3回升;HCO3-进入细胞内,Cl-转移到细胞外,使NaHCO3下降。
2.呼吸代偿—CO2排出减少。
血浆CO2含量降低,可抑制呼吸中枢,使呼吸变浅变慢,结果使血浆CO2有所恢复。
但此作用有限。
3.肾排碱保酸、缓冲体系中和HCO3-,与代谢性碱中毒相同。
50呼吸性碱中毒对机体的主要影响?
1.血管系统:
低CO2致血管收缩。
发生在脑部,导致脑血流量减少,可引起意识障碍或丧失。
2.神经肌肉兴奋性升高;低血钾。
这些与代谢性碱中毒相似。
51碱中毒的治疗原则?
1.控制治疗原发病。
2.代谢性碱中毒可输0.9%NaCl。
原因①0.9%NaCl的pH为7;②Cl-促HCO3-排出。
可补钾。
(应注意见尿补钾)。
3.呼吸性碱中毒时,应注意消除引起过度通气的因素;动物兴奋不安时给予钙制剂。
58黄疸的类型?
(一)溶血性黄疸:
发生机理:
传染病、血液原虫病、免疫性溶血病、中毒病等疾病中,有大量红细胞被破坏形成非酯型胆红素,当超过肝脏的处理能力时即大量出现于血液中,引起黄疸。
特点:
1.血清中非酯型胆红素增多,胆红素定性试验呈间接反应阳性;2.非酯型胆红素为脂溶性的,不能随尿排出;3.此时肝脏制造酯型胆红素的能力也相应加强,故排入肠内的酯型胆红素也相应增多,粪胆素原、尿胆素原增多,使粪便和尿液的颜色加深。
影响:
1.对幼畜影响大。
幼畜因白蛋白不足及血脑屏障发育尚不完善,故非酯型胆红素容易通过血脑屏障而进入脑内,使大脑基底核发生黄染、变性、坏死,引起核黄疸。
2.溶血可致贫血、血液性缺氧、血红蛋白尿等全身性反应。
(二)阻塞性黄疸:
发生机理:
胆道炎、结石、寄生虫,或胆道受肿瘤压迫等,使胆汁排入十二指肠受阻,胆汁淤积造成胆管扩张,当压力升高到一定程度时,引起小胆管和毛细胆管内压过高而发生破裂,酯型胆红素和其他胆酸盐可逆流进入血液中。
特点:
1.血清中酯型胆红素增多,定性试验呈直接反应阳性;2.酯型胆红素是水溶性的,可随尿排出;3.酯型胆红素排入肠内发生障碍,粪胆素原、尿胆素原都减少,粪便、小便颜色可变浅,尤其是粪便。
尿中因有酯型胆红素可能颜色变化不太明显。
影响:
1.血液中有大量酯型胆红素和胆酸盐经肾随尿排出时,可引起肾小管上皮细胞发生变性、坏死。
2.血液中胆酸盐在
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