心脑肺复苏新进展.docx
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心脑肺复苏新进展
心肺脑复苏新进展
☆一、概论
一、定义
1、心肺脑复苏CardiacPulmonaryCerebralResuscitationCPCR
是指心搏,呼吸骤停和意识丧失的意外情况发生时,以迅速有效的人工呼吸与心脏按压,在呼吸循环建立的同时,积极保护大脑,最终使大脑功能完全恢复等系列复苏过程。
2、心脏骤停Cardiacarrest:
指在未能估计到的时间内,心脏突然停跳,病人是“临床死亡”状态,经积极的抢救治疗有可能复苏成功。
3、心脏停搏,指在慢性疾病的状态下,心脏发生停搏这是疾病发生的必然结果,病人是“生物死亡”是无法挽救的。
心肺脑复苏是无意义。
二、病因常分为二类,心脏或非心脏因素
1、心脏因素:
以冠心病(室性心梗的多支病变最常见)其它如瓣膜病(风心病二尖瓣、主动脉瓣狭窄)。
心肌病(肥厚梗阻型),心肌炎,严重的心律失常(III度AVB,室速,室颤等)先天性心脏病(法氏)夹层动脉瘤。
2、非心脏因素:
触电、溺水、药物中毒、严重的水电解质,酸碱平衡失调,手术治疗操作,麻醉意外等。
三、临床表现:
主要以神经和循环系统症状最为明显
1)心音和脉搏消失,血压测不出。
2)意识丧失或伴抽搐。
3)呼吸断续,吸息样至停止。
4)瞳孔散大。
四、心电监护
室颤
电-机械分离
心室停搏
五、诊断
1、神志丧失
2、大动脉搏动消失
3、呼吸停止,大小便失禁
4、瞳孔散大(停搏>45″)固定(1-2′)
5、ECG心室颤动,心室停顿,及电机械分离。
注意1+2既可下结论,应立即开始抢救,禁忌总反复听诊,或ECG诊断,会延误抢救时间。
☆心脏骤停的病理生理改变。
1、机体代谢失衡:
(主要表现酸中毒,缺O2)
心脏骤停
呼吸停止
↓
↓
PaO2<30mmHg
CO2↑
↓
↓
细胞内线粒体能量代谢为无氧代谢
呼吸性醇中毒
↓
糖酵解
↓
产生的能量仅为有氧时的1/12
丙酮酸↑乳酸↑磷酸↑
↓
↓
机体缺O2
代谢性酸中毒
酸中毒
↓
可使药物无效至室颤高血钾
2、细胞代谢的损害
1)重要脏器对于缺血的耐受:
发生不可逆损害的时间
大脑为4-6min心脏和肾小管细胞30min
脑为0-15min肝细胞1-2h延髓20-30min肺组织更长
脊髓45min交感神经节60min2)机体对供血的最低要求:
维持组织灌流量为正常的
①25-30%大多数器官和组织细胞可通过糖分解获得最低需要的ATP,此时心脏可能会复跳,脑功能亦有机会恢复。
②15-25%以内:
ATP逐渐耗竭,细胞内环境被破坏。
③10%以下,ATP迅速耗竭,细胞变性坏死。
3)再灌注损伤
①定义:
缺血性心肌在恢复再灌注后损伤反而加重。
②机理:
(1)由于心肌长时间缺血缺氧已发生严重损伤,再灌注带来多种有害物质如Ca++,氧自由基Fe++等,加速了细胞死亡。
(2)缺氧后→循环障碍→毛细血管血栓形成→再灌后部分区域无血流→加重细胞坏死。
☆现代临床复苏术
大量资料表明:
时间的重要性
4分钟内开始复苏50%可被救活
4-6分钟开始复苏10%可被救活
>6分钟开始复苏4%可被救活
>10分钟内开始复苏可能性低
心脏复苏一般分为三个时间
1、现场复苏:
即基础生命支持,建立有效人工循环。
2、二期复苏:
即高级生命支持,通常在一期复苏基础上使用药物或电技术如除颤式起搏,恢复自主心律和呼吸。
3、后期复苏:
即持续生命支持,重要以脑复苏为主,并治疗原发病和并发症。
基础生命抢救
BasiclifeSupportBLS
CPCR的抢救程序,根据1979年美国心脏病学会和1985年美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议条件,均主张接A、B、C、D、E等进行。
,在实际情况下,应将B和C调换一下,更符合实际情况,因为心脏骤停后,肺内还有大量空气,所以按压心脏以维持大脑组织所需血液,然后口对口呼吸。
A(airWay)
1、清除呼吸道内杂物:
如假牙、呕吐物、血液等。
2、体位:
病人平卧在平地或硬板上,采用仰头抬颌法,使病人口腔与咽喉成直线。
操作方法:
术者站在病人的右侧,左手放在病人的前额,用力将充头部下压,右手置于病人下颌骨下缘,将颜部向上,向前抬起,可以起到通畅呼吸道的作用
B(Breathing)人工呼吸
正常人呼吸气中有18%的O2和2%CO2,所以口对口呼吸简单有效,方法如下:
1、术者立于患者的左侧,右手紧捏病人鼻孔(防止漏气)。
2、用左手托起病人颌部使头后仰,术者深吸气后,口唇对口唇,用力吹气。
3、吹气要求快而深,以胸廓上抬为准。
4、准备下一次吹气,同时放松捏鼻的手。
5、每次约吹入800-1200ml气量。
6、吹气频率12-16次/分
7、单人心脏按压与人工呼吸为15:
2,双人则5:
1有脉搏之呼吸则5秒1次。
C(Circulation)人工循环
1、心前区叩击:
可能触发心脏电兴奋使心肌收缩。
注①要求在停搏1分钟内进行。
意②用拳头向病人胸骨中点猛力叩击1-2次
事③对缺氧而跳动的心脏,易致室颤,不易用。
项④室速而循环未停者不宜用胸壁拳击法。
2、胸外接压法:
正确的操作方法
①体位:
患者应仰卧于硬板床上。
②术者左手掌根部置于病人胸骨中大1/3交界处。
③右手交叉在左手背上,肘关节伸直,借助身体重力下压,使胸骨下陷3-4cm后突然放松。
④频率80-100次/分。
⑤按压放手后,手掌不离开原位。
⑥因抢救需要,如ECG等不宜>15秒。
按压有效指征
①大动脉搏动能触到
②收缩压≥60mmHg
③皮肤转色,瞳孔缩小,对光有反应。
④自主呼吸恢复。
3、胸内心脏按压法(略)
进一步生命抢救
AdvanceLifeSupportALS
ALS是指在BLS的基础上采用辅助的仪器设备和特殊技术,以促进心搏和呼吸进一步恢复。
应与BLS同时进行。
1、气管内插管。
人工气道的建立
男性用8.0-8.5mm内径的导管
女性用7.5-8.0mm内径的导管
2、直流电非同步除颤
1)胸外按压5-6分钟后,特别是用药后,仍不复跳,不必等ECG证实办室颤,即可胸外电除颤,多数学者认为心脏骤停的原因绝对大多数为VF主张“盲目除颤”,即使无室颤电击也无损害。
2)电击前先静脉注入100mg利多卡因,可提高除颤成功率作为常规用药。
3)电极上用盐水纱布。
4)电击部位不分正、负,一个电极板放于心尖部,另一电极放在心底部(右胸第二肋间)。
5、电击能重首次200J第二次300J第三次360J
6)如为细颤应静注0.1%肾上腺素1ml变为粗颤,然后再电击方有意义。
3、建立静脉通道。
目前认为复苏时不易心内注射理由是:
1)延误胸外按压及脑供血。
2)心内注射常刺破心包上的肺叶,发生气胸影响复苏。
3)如静脉通道来不及建立,可以通过气管插管或吸鼻管将需要的药物稀释到10ml的等渗盐水,直接注入气管,肺内吸收很快,完全或以满足要求,同样收到心内注射的效果。
4)如果无静脉通道及气管插管,可考虑用心脏注射法。
D(Drugs)复苏时的药物
曾在我国盛行一时的三联针(肾上腺素、去甲肾上腺素、弄丙肾和三联针(肾上腺素、弄丙肾上腺素、阿托吕or利多卡因)在实践中即无充份的理论依据,亦无肯定的疗效,而其中有的药物弊大于利,已不予采用。
1、复苏的第一线药物。
1)肾上腺素:
目前仍为CPCR首选药物,具有α和β点体兴奋作用,①可加快心率,②中度增强心肌收缩力。
③增加周围血管阻力,增强组织灌流量。
④使细颤转为粗颤,以利电除颤。
用法:
0.1%肾上腺素0.5-1.0mg时静注或稀释后(加入10ml等渗盐水)经气管插管注入,5″后可重复。
国外可用5mg,易使心肌强烈收缩,但此时心肌需要强收缩所以3mg-5mg可能对病人有利,最多不超过5mg。
2)阿托品
①M-胆碱能受体阻滞剂,通过解除迷走N张力,加速窦房率和改善房室传导。
②用法:
阿托品1mg静脉或气管内滴入,5′重复使用。
3)利多卡因
①具有抗室性心律失常的作用,也是处理室颤的一线药物,也是电除颤前用药。
②用法:
50-100mg,可10′后重复,总量不超过300mg。
并可以2-4mg/分速度维持静点。
2、复苏初步成功时用药。
1)碳酸氢钠:
过去曾作为第一线药物。
目前不主张太早、太多的应用5%的NaHCO3理由是
①心脏骤停时的酸中毒主要为呼酸而非代谢,由于较好的通气防备,可较好的有效维持酸碱平衡。
②加重组织缺氧。
A、5%NaHCO3→血红蛋白对氧的亲和力↑→氧离曲线左移→组织摄氧↓
B、5%NaHCO3→CO2↑→细胞内酸中毒→组织供O2↓
C、输入大于180ml的5%NaHCO3→高钠、高渗血症→血粘稠度↑→血栓形成→组织缺氧坏死。
(3)降低心肌收缩力。
A、5%NaHCO3→H2O→CO2进入心肌细胞内→酸中毒→抑制心肌收缩力。
B、细胞内酸中毒、细胞内碱中毒→低K+→诱发严重心律失常。
C、高钠、高渗→血液粘稠→血栓形成→心肌细胞坏死
D、心肌缺O2→ATP生成↓→心肌不能兴奋-机械收缩隅联。
(4)抑制脑细胞功能。
A、大脑缺血、缺氧→ATP生成↓→钠泵失灵→脑细胞内Na+↑→加重脑细胞水肿。
B、高钠血症→加重脑水肿
C、低谢性碱中毒→加重脑缺氧
因此,目前认为复苏最初10分不宜用NaHCO3,使用时原则为宁酸勿碱。
用法:
所需用的5%NaHCO3ml数=[要求纠正的CO2CP—测得的CO2CP]×0.5×体重(kg)
2)多巴胺:
为去甲肾上腺素的前体
小剂量时:
1-2μg/kgmin兴奋多巴胺受体扩张肾和肠系膜动脉
中等剂量时:
2-10μg/kgmin兴奋β-受体,增加心肌收缩力增加心排血量和冠脉血流,血压轻度升高。
大剂量时:
20-30μg/kgmin兴奋α-受体周围血管收缩血压上升
3、间羟胺(阿拉明):
α-受体兴奋剂,对肾血流量影响不明显,主要升高平均A压对脑供血有利,常与多巴胺联用。
剂量:
20-100mg加入静点。
4)去甲肾上腺素:
一般不用
5)利尿剂:
用于治疗肺水肿和脑水肿,对心脏的作用可在5′后开始,利尿作用在20′后开始。
用法:
一次静推20-40mg,15′后可重复更大剂量。
6)用于改善心功能的药物
(1)多巴酚丁胺:
兴奋β受体发挥强心作用。
用法:
2.5-20μg/kgmin静滴
剂量>20μg/kgmin心率加快,可加重心肌缺血
肥厚性心肌病禁用。
(2)硝普钠(扩张周围动静脉)
用法:
0.5-1.0mg/kgmin静脉点滴,应从小剂量开始,输液器和滴管均应用黑纸包裹避光。
(3)硝酸甘油:
松驰静脉血管平滑肌,降低心脏前负荷。
用法:
10μg/分,静滴最大200μg/分
副作用:
低血压和头痛
5E(Electricity)电技术
电除颤电复律人工起搏
持续生命支持
ProlongedLifeSupport(PLS)
1、维持有效的脑灌注压
可用肾上腺素,快速输液(包括血浆代用品)和血管活性药物如多巴胺,阿拉明等方法迅速升高血压达平均动脉压120-140mmHg,5-10分钟后动脉压90mmHg。
由于脑灌注压≈平均A压—颅内压,因此,还应降低颅内压。
2、控制性过度换气
CPCR时要保持2-4小时或更多时间控制性过度以换气使PaCO2在25-35mmHg,PaO2≥100mmHg,血PH在7.35-7.45,保持PaCO2在一定低限值,可使脑内受损害较轻的部位血管收缩,较重部位无反应,这就使血注由较轻部位流向较重部位,改善局部供血,使脑血流分布更合理。
3、脱水方法
20%甘露醇:
利用其高渗性→促进正常脑组织内水分回流血管→减轻脑水肿。
250ml甘露醇与地塞米松5-10mg,or25-50%的GS60-100ml,每6-8H交替使用,辅以利尿剂,增强脱水疗效。
4、肾上腺皮质激素
①保护毛细血管的完整性,防止脑水肿。
②消除自由基
③消除溶解体酶。
用法:
地塞米松1mg/kg,然后0.2mg/kg,一般不超过3-5天。
5、钙拮抗剂:
由于心脏停止后,细胞内Ca++超载
再灌注时Ca++增加
使细胞破坏,因此有人主张在脑复苏早期使用钙拮抗剂,并以为是十分紧迫的措施,也是脑复苏的关键之一。
临床常用尼莫地平。
用法:
尼莫地平10mg加入10%GS或NS250ml,ivd,
6、清除半自由基
常用的有a、超氧化物歧化酶(SOD)
b、VitE
c、VitC:
最常用,可用至5-10g/日,强调大剂量使用
7、改善脑微循环灌注
1)低右(706代血浆):
可降低血粘度,解除RBC聚集,也可适量用小分子肝素,阻止出血倾向。
2)血管扩张药罂栗碱60-90mg,加5%GS250ml中ivD。
8、改善脑细胞代谢药
细胞色素CVit类
ATP、COA只能进入细胞内才有效,在细胞外液无效所以疗效不肯定,可选用胞二磷胆碱0.5-0.75g或脑活素10-30ml,加入5-10%,连用7-10天或更长时间。
9、血栓素拮抗剂
实验中,消炎痛和前列腺环素可拮抗血栓素,但目前临床上尚未取得肯定结论。
☆四、复苏术中几种新观点
一、弄丙肾上腺素
原作为“三联针”中的一种,但经多年的临床观察。
①异丙肾上腺素依靠加强心肌作工,增加心排量不能补偿应心肌耗氧量增加导致的心肌缺血。
②因它是强有力的β受体兴奋剂,可以扩张周围血管,降低A血压,③加重心律失常,因此已不再做为第一线药物。
二、氯化钙
现在已不再用于心脏聚停的治疗,除非因严重的钙拮抗剂中毒或显著低血钙,或异搏定所引起的严重的副作用可以静注0.5-1.0g氯化钙。
三、无需用冰袋或其它降温装置降低脑组织温度
长期临床观察,发现低温
①可以增加血液粘稠。
②减少心输出量
③易感染
④低温不易控制。
因此,现在不再建议对心脏患者使用,主张保持常温为好。
☆六、复苏有效指标
一、瞳孔变化:
由大变小,对光反射恢复
二、脑组织功能开始恢复的迹象
1、病人开始挣扎
2、肌张力增加。
3、出现吞咽动作
4、恢复自主呼吸
三、ECG
出现交界性、房性或窦性心律,即使是房扑或颤动都是心脏恢复的好现象。
四紫绀消退
☆八、停止复苏术
1、复苏成功
2、深度昏迷,对任何刺激无反应。
3、自主呼吸持续停止
4、脑干反射全部或大部分消失(包括瞳孔对光反射,角膜反射,各咽反射等。
)
5、无心跳无脉搏。
6、有以上条件(2-5)再加上30min以上的CPR,可以考虑病人真正的死亡,可以终止复苏。
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- 心脑肺 复苏 进展