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的综述酶学的知识在临床疾病诊断及治疗上的应用地要求
【综述】酶学知识在临床疾病诊断及治疗上的应用要求
目前临床主要以检测指标作为依据对疾病的诊断作出较为准确的判断。
其中,酶学上的应用占了相当一部分。
所以,从临床疾病诊断以及治疗的角度去对酶学知识的具体化了解和应用深化是十分有必要的。
本文献综述旨在对现有的临床应用的常见几种酶学指标检测作出一个较为直观的知识汇总和部分拓展,作为基础医学和临床医学的一次应用上的联系。
阅读文献:
吗啡依赖相关的酶学研究进展——
生理学与生化学的紧密联系,酶学体系上对某种疾病机制的解释和指标上对该疾病的指导。
新生儿-
长期以来,胆红素对神经系统毒性
作用的研究较为深入。
近年随着对胆红
素生理功能毒性作用的进一步研究。
发
现胆红素对心脏肾脏有一定的毒性影
响uJ。
心肌酶分布在全身组织中,特别是心、肝、肺、骨骼肌、肾、脑中含量高,以上组织损伤均可使细胞膜的完整性丧失。
使ASr(谷草转氨酶)、CPK(肌酸激酶)、LDH(乳酸脱氢酶)逸出,致血清中含量增高,特别是肌酸激酶同工酶(CK—MB)绝大部分存在于心肌细胞浆内,心肌以外细胞含量甚微,是一种心肌特异性酶。
通过测定血清心肌酶的变化,可以反映心肌受损程度J。
新生儿高胆红素血症引起心肌损害的病因及发病机制尚不清楚。
有人认为,可能因为未结合胆红素为脂溶性,可以透过细胞膜。
进入细胞内干扰细胞的代谢功能,使细胞受损bJ。
本组高胆
患儿心肌酶及同工酶活性均有不同程度增高,黄疸愈重。
心肌酶活性升高愈明显。
且经退黄综合治疗后,黄疽减退。
心肌酶活性亦随之下降,治疗前后比较有显著差异(P<0.01),提示新生儿高胆红素血症时存在心肌损害。
本组中,有25例高胆患儿做心电图检查,大多数心电图正常,故仅凭心电图检查不能发现早期心肌损害。
高胆患儿应同时作心肌酶谱检查,早期应注意保护心脏功能,以避免严重心肌损害。
第七章诊断酶学
本世纪初临床就开始测定体液中的酶来诊断疾病,如Wohlgemuth早在1908年就测定尿液中淀粉酶(AMY)以诊断急性胰腺炎;30年代临床测定碱性磷酸酶(ALP)用于诊断骨骼疾病,随后发现不少肝胆疾病特别在出现梗阻性黄疸时此酶常明显升高。
这些酶成为当时临床实验室的常规测定项目,直到60年代ALP仍是世界上测定次数最多的酶。
但在50年代以前,酶测定在检验科常规工作中只占很少一部分。
诊断酶学的真正发展还是从50年代用分光光度法建立了连续监测酶活性浓度方法开始,它可以测定不少用旧的“固定时间法”不能测定的酶,并用于诊断疾病。
结果发现乳酸脱氢酶(LD)、天冬酸氨基转移酶(AST)和a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)在诊断急性心肌梗死(AMI)上的灵敏度远远超过其他诊断方法。
在60年代初又肯定了肌酸激酶(CK)在诊断AMI比上面几个酶更早出现增高,特异性也高,目前此酶已取代ALP成为世界范围内测定次数最多的酶。
同时发现丙氨酸氨基转移酶(ALT)、AST对肝炎诊断不仅敏感度高,而且早在肝炎黄疸前期就明显升高。
这些成就引起了当时临床和实验室工作者广泛的兴趣和注意,先后进行了大量临床和实验工作,尝
试和评价过成百种酶测定的临床意义,其中十种左右酶已成为目前检验科常用的重要测定项目。
酶测定约占目前临床化学总工作量的1/4到1/2。
随着广泛地应用和研究,也发现总酶活性浓度测定对疾病诊断的特异性远不如人们所开
始预期的那样高。
从70年代开始,学者逐渐将注意力集中到同工酶测定上来,发现CK-MB和LD1诊断AMI比上述总酶特异性更高,CK-MB已成为公认的诊断AMI的“金指标”,此二项同工酶测定也成为各大医院检验科必测项目。
80年代以来,发现组织中同工酶进入体液后,有可能出现变化。
如Ck-MM可进一步分为Ck-MM1、MM2和MM3,Ck-MB可分为MB1和MB2。
在诊断AMI上优于CK总酶和同工酶,成为目前临床酶学上的一个研究热点。
从70年代起,随着免疫学和技术方法的发展,用抗原抗体反应有可能直接测定微量的酶蛋白,为酶学在临床医学上的发展开拓了一个新的领域。
本章将以血液中酶变化为重点,首先研究其变化的总规律,其次将从临床角度来探讨这些酶测定在临床诊断疾病、判断疗效和疾病预后中的价值。
第一节概述
长期以来临床将血清酶变化的机制理解得很简单:
即病变细胞将其细胞中高浓度的酶释放到血液中,二者间酶浓度梯度越大,则血清中酶升高程度越大。
这种理解远不能解释各种各样的临床现象,例如肝中AST绝对量约是ALT的4倍,但在急性肝炎时ALT增高程度远大于AST,而在慢性肝病特别是肝硬化时血中AST又比ALT高,单从上述浓度梯度理论显然很难说清。
必须全面了解各种影响血清酶变化的因素。
首先要了解血清酶的分类,因为不同类型酶变化模式将是不一样的。
一、血清酶的分类
虽然绝大多数血清酶含量极低,在血液中没有任何功能,但也确有一小部分酶在细胞内
合成后分泌到血液中,并行使一定功能。
其典型例子就是一些与凝血过程有关的酶,如凝血
酶原、X因子、刘因子等,还有与纤溶有关的酶如纤溶酶原、纤溶酶原活化因子等。
它们一
般以失活或酶原状态分泌入血,在一定情况下被活化,引起一系列病理或生理变化。
它们在
血中浓度往往很高,甚至超过大多数器官细胞内浓度,因此在血中的变化常不是升高而是下
降。
它们大都在肝脏合成,并以恒定速度释放入血,肝实质病变时,血中浓度明显下降,常
作为肝功能试验的一部分。
这类对临床有价值的酶还有胆碱酯酶(CHE)、铜氧化酶、脂蛋
白脂酶等,在血中含量都以mg%计,人们将此类酶命名为血浆特异酶。
表7-1临床常用的酶
*EC编号
推荐名
简写
1.1.1.27
乳酸脱氢酶
LD、LDH
1.1.1.37
苹果酸脱氢酶
MD、MDH
1.1.1.41
异柠檬酸脱氢酶
ICD、ICDH
1.4.1.3
谷氨酸脱氢酶
GDH、GLDH
2.322
Y-谷氨酰基转移酶
GGT、y-GT(GGTP)
2.6.1.1
天门冬酸氨基转移酶
AST、GOT
2.7.3.2
肌酸激酶
CK(CPK)
3.1.1.3
脂肪酶
LPS
3.1.1.8
胆碱酯酶
CHE
3.1.3.1
碱性磷酸酶
ALP(AKP)
3.1.3.2
酸性磷酸酶
ACP
3.2.1.1
a-淀粉酶
AMY(AMS)
3.4.11.2
氨基酸芳香酰胺酶
LAP
4.1.2.13
果糖二磷酸醛缩酶
ALD
2.1.3.3
鸟氨酸氨甲酰基转移酶
OCT
3.1.3.5
5-核苷酸酶
5-NA(5-NT)
*EC:
国际酶学委员会
进一步分为分泌酶和代谢酶,一些外分泌器官分泌的酶可有小部分入血,如a-淀粉酶
(AMY)、脂肪酶(LPS)、胃蛋白酶原等等,它们在血中一般也以失活状态存在,疾病时可
以升高,但是如分泌细胞破坏,血中浓度也可下降,往往将ALP、酸性磷酸酶(ACP)也归
到此类,认为ALP由骨细胞分泌,ACP由前列腺分泌。
其余绝大多数酶都参与细胞内代谢,随正常细胞的新陈代谢,极少数进入血液,细胞内外浓度差异悬殊,病理情况下极易升高,一般很少考虑其浓度下降的临床意义。
有些书还讲一步将代谢酶分为一般酶和组织专一酶,看来无此必要,从临床观点看,单
测总酶变化就要得出病变存在组织或器官的结论,显然是很困难的。
二、血清酶变化的病理生理机制
前面已提到不同类型的酶,其变化机制会有所不同,如把所有可能影响因素都考虑进去,
可以得到一个总的酶由细胞内进入血液以及在血中变化的总的模式图(图7-1):
组织阳弊
\抑制
变化
图7-1血清酶变化机制
式中ki,k2分别代表细胞内酶进入细胞间隙或(和)直接进入血液的速率,如某些种
类细胞直接与血液接触,不需经过组织间隙就直接进入血液,则血中酶变化不仅出现早而且明显。
K3和k4分别代表酶从两个不同方向通过毛细血管壁的速率,某些组织或器官中毛细血管壁很致密,这些值较低,则可能有相当一部分酶经由淋巴管才进入血液,此速率常数为k5。
而k6、k7则代表了酶在细胞间隙和血液的清除速率。
K8代表酶被血中细胞或网状内皮
系统细胞摄入的速率常数。
少数酶属于血浆特异酶和分泌酶,如细胞出现增生性病变,则酶可以产生增多,并进入血液,反之也可能产生减少,从而引起血中酶浓度下降。
不同组织或器管中酶进入血中途径不一,清除方法也有差异,这就构成不同疾病酶变化的多样性,也只有在总的规律基础上,掌握各种器官疾病的特殊性,才能解释和掌握酶变化规律,正确用于临床。
从临床角度,可以将上述各种因素归纳为以下四个方面加以叙述。
(一)细胞酶的释放
细胞靠细胞膜来维持其完整性,细胞膜代谢十分活跃,依靠膜上一系列ATP依赖的离
子泵来维持细胞内外Na+、K+和Ca2+浓度的差异,这过程需要耗费大量能源,当缺氧或能量代谢障碍、ATP供应减少、离子泵功能障碍时,无法维持正常离子的梯度差,改变了细胞的内渗透压,从而引起细胞肿胀,特别是Ca2+进入细胞内,引起细胞膜的泡状突出,膜孔隙增大,酶开始从细胞内向外溢出,其速度和数量受多种因素影响。
主要的有:
1•细胞内外酶浓度的差异对于非血浆特异酶,细胞内外浓度差可在千倍以上,因此只要有少量细胞坏死或者细胞有轻度病变,血中酶浓度就可能明显升高。
有人计算过只要有1/1000肝细胞坏死,所释放的酶可使血中酶增加一倍。
鸟氨酸氨甲酰基转移酶(OCT)在细胞内外浓度差异可达到105:
1,此酶在肝脏病变时变化极为明显,可惜的是,由于测定方法不方便,临床应用不多。
但对于血浆特异酶而言,由于细胞内外浓度差异小,细胞病变很少引起血中酶浓度明显升高。
2•酶在细胞内定位与存在形式从上述酶释放的机制不难理解最容易释放入血的是胞质
中游离的酶,如ALT,LD等。
而在细胞亚显微结构中的酶则较难溢出,除非细胞病变进一步加重,不局限于细胞膜。
特别是线粒体酶,由于有两层致密的线粒体膜,往往当细胞出现坏死病变时,才开始释放入血。
在一个典型的AMI病程中,线粒体AST是最后一个出现升高的酶,而且到达峰值时间也最迟。
临床通过线体酶的测定,有助于判断疾病的不良预后。
又如肝细胞中AST大部分存在于线粒体,虽然其绝对量超过ALT,但在急性肝炎时,由于细胞病变较轻,胞质中含有大量ALT,故血中ALT往往超过AST。
而在肝硬化时,主要病变为肝细胞坏死,线粒体中AST大量溢出,血中往往AST大于ALT。
细胞膜上也含有多种酶,如y-谷氨酰基转移酶(GGT)大量存在于肝中毛细胆管上皮
膜上,当胆道梗阻、胆汁潴留在肝中时,胆汁酸盐有表面活性剂作用,可将GGT从细胞膜
上洗脱下来,而此时不一定伴有细胞膜病变。
正因为血中不同酶变化机制有差异,这样GGT和ALT在各种肝胆疾病时的变化常不一致。
3•酶蛋白分子量的大小不少实验都证实酶的释放速度大致与酶的分子量成反比。
由于
临床上测定的十余种酶之间分子量差异不太大,此因素对血中酶浓度高低影响恐不如上述因素,但对酶在血中出现升高时间先后有相当大影响。
例如在AMI时,血中最先升高的CK
分子量为85000,而分子量为125000的LD出现升高明显推迟。
(二)酶在细胞外间隙的分布和运送
细胞中的酶经过三种途径进入血液:
一种如血细胞和血管内皮细胞中的酶,不经过稀释就直接进入血液。
第二种途径,细胞酶既和组织间隙也和血液直接相接触。
如肝脾,它们释放的酶很快直接入血,另有小部分进入组织间隙。
第三种途径,大多数组织或器官中,由于存在着结构致密的毛细血管,所释放的酶大部分进入组织液。
除一小部分通过毛细血管壁进入血液外,主要经由淋巴系统进入血液。
由于血液只占细胞外液的20%,淋巴液和血液一
天交换量可达50%-100%,其结果通过此途径进入血液的酶量不仅增高程度较低,在血中出现增高时间也较迟。
临床医师不能忽视淋巴系统对血清酶浓度的影响。
在一组动物实验中,单纯肌肉损伤加以固定,血中酶浓度变化不大;如加上被动运动,则AST明显升高;如移去实验动物胸导管,即使有被动运动,AST也不升高。
有作者认为在坏死病变时血中线粒体酶很少达到像胞质酶这样高的程度,也是因为坏死病灶无淋巴液或很少淋巴液流动,这样大量线粒体酶堆积在坏死区,只有少部分坏死边缘区酶通过淋巴进入血液。
剧烈运动后血中酶升高与其说是由于细胞损伤引起,还不如说与酶在不同体液中重新分布有关。
首先运动引起血压升高,血浆容量减少,血液浓缩;更重要的是运动加速了淋巴液回流入血,大量组织液中酶进入血液。
因此即使细胞中酶无明显释放入血,血液酶浓度也可增高。
不同入血途径还可引起别一种差异,通过第三途径入血的往往是一些分子量小的单纯酶蛋白,通过前两种途径入血的不仅有单纯酶蛋白、大分子量的酶多聚体和抗体的复合物,乃至一些和细胞碎片结合的酶都易进入血液,临床上所观察的巨酶血症常与肝病有关,可能原因在此。
(三)血中酶的清除
为了很好解释临床上复杂情况,还必须了解不同酶从血中清除率的差异以及清除机制。
弄清酶的清除率有助于理解,为什么同一疾病不同酶升高持续时间有差异。
一般以血中酶的
半寿期来代表酶从血中清除快慢,表7-2是一些常用酶的半寿期数据。
表7-2血浆中酶的半寿期
酶
半寿期
AST
17±5h
ALT
47±10h
GLD
18±1h
LDi
113±60h
LD5
10±2h
CK
约15h
CK-MM
17±4h
Ck-MB
12±4h
CK-BB
约5h
ALP
3-7天
GGT
3-4天
CHE
约10天
AMY
3-6h
LPS
3-6h
从表7-2中不难理解为什么在急性肝炎恢复期时AST先于ALT恢复正常,也很好解释
在AMI时CK-MB持续时间最短,因其半寿期只有6小时,而LDi因其半寿期长达100余小
时,持续时间最长。
有关酶从血中清除的机制,可说是目前最不清楚的问题,酶虽然也是蛋白质,但它们的
半寿期明显比一般血清蛋白质为短,说明酶蛋白除遵守一般蛋白质代谢规律外,还有其特殊
的清除机制。
目前发现对于一小部分分子量小于60000的酶,如AMY可以从肾小球滤过一
部分,从尿中排出,肾脏严重疾病时AMY升高也证实此一推论。
但对于大多数酶而言,这
种清除机制显然是不存在的。
过去曾强调,通过胆汁可能排泄一部分酶,并认为这是梗阻性黄疸时,血中ALP、亮氨酸氨基肽酶(LAP)的升高机制。
而目前更多倾向认为此时升高机制是肝细胞受刺激合成更多的酶,因为如给以抑制蛋白合成的药物,虽有黄疸,这些酶也不升高。
目前有人强调单核吞噬细胞系统在清除酶中的作用,它们可将酶迅速吞噬入细胞中,并进一步分解破坏。
有学者用Riley病毒选择性地感染小鼠单核吞噬细胞系统,引起血中LD、AST、AMY和CK等酶升高,用其它化合物封闭单核吞噬细胞系统也得类似结果。
使用乙芪酚刺激单核吞噬细胞系统可加速这些酶的清除,但是也不能过高评价这种结果,就在同一试验中,一些酶如LD1和ALT就不受影响。
此外,从临床角度来看,目前,尚无任何证据显示任何人的病毒感染疾病引起酶清除机制的障碍。
(四)酶合成异常
对于血浆特异酶,细胞内酶合成下降是引起血中酶变化的重要因素,这些酶大多在肝脏合成,因此当肝功能障碍时,胆碱酯酶常与白蛋白同时下降。
酶合成减少和变异还见于不少遗传疾病,由于酶基因变异,可引起特定的酶合成减少乃至消失,如肝-豆状核综合征患者,血中铜氧化酶活性可明显下降乃至于零。
在增生性疾病如骨骼疾病时,可因为骨细胞增生,合成分泌更多的ALP,引起血中此酶升高。
恶性肿瘤患者血中酶升高有一部分可能与肿瘤细胞中酶合成增加有关,如前列腺癌细胞可产生大量酸性磷酸酶。
酶的诱导作用也可引起血中一些酶浓度增高,最明显例子是服用苯巴比妥后常可引起肝中GGT合成增加,血中浓度升高并不意味着肝细胞有什么病理变化,停药后GGT就会下
降至正常。
乙醇、巴比妥类、杜冷丁类以及双苯内酰脲类药物都有此种诱导作用,诱导的酶精彩文档
除GGT外还可以是ALP。
(五)其它
实验室所测到的酶活性浓度值主要和酶量多少相关,但还受到其它物质特别是抑制剂和活化剂的影响。
在病理情况下,应考虑有无抑制作用,因为某些药物和毒物有抑制酶的作用。
当使用某些药物治疗肝炎后,还应考虑此药物有无可能抑制ALT活性,此时血中ALT量不一定下降,只是活性受到抑制,使所测活性下降而已。
有机磷中毒时所测的血清胆碱脂酶和红细胞中真性胆碱酯酶活性浓度可以很低,此时并不是酶含量降低,只是和有机磷结合,而有机磷是这些酶的不可逆抑制剂,使酶活性无法发挥。
三、血清酶的生理变异
临床医师常通过两个途径来判断血清酶的测定结果是否异常,有无临床价值。
一是将所测值与同一被测对象在正常条件下所测值进行比较,二是将所测值与实验室提供的参考值进行比较。
但不论用什么方法都需知道,不仅是病理因素,还有不少生理因素也能引起所测值变化,这些变异并无临床或病理意义。
(一)性别
大多数酶在男女之间无大差异,但少数酶如CK、GGT在男女之间有明显差异,因此不
能以一个参考值作为判断标准。
建议以130U/L为男性正常参考上限,100U/L为女性参考值上限。
这是因为CK在肌肉收缩中起重要作用,大量存在于肌肉组织中,从总体说男性肌肉比女性发达,所以血清CK在男女之间差异较大,在衡量个体CK变化时,恐怕肌肉发达程度是一个很重要的因素。
GGT是另一个男女差别明显的酶,常以GGT30U/L(30C)为
女性上界值,50U/L(30C)为男性上界值,这可能与雌激素抑制GGT合成有关。
嗜酒者
可诱导GGT合成,而嗜酒者男性多于女性。
(二)年龄
不少酶在儿童时期与成人有所不同,例如新生儿的CK、LD、苹果酸脱氢酶(MD)、
ACP和谷氨酸脱氢酶(GLD)等常为成人2-3倍,尤其前两项CK、LD是临床常用的酶。
CK出生24小时内可为成年人的3倍,到婴儿时降为两倍,到青春期降到成年人值。
LD在出
生时也为成人两倍,逐渐下降到14岁和成年人值一致。
同时LD1值儿童期也比成年人高,正常儿童也可出现LD1>LD2,如不注意此点,简单以正常成年人参考值为诊断标准,易导
致儿童心肌炎的误诊。
年龄引起酶变化最明显的酶是ALP,新生儿值略高于成年人。
至周岁增至成年人的2-3
倍。
然后逐渐下降,到10岁左右,发育长高期ALP又明显升高,可达到成人的3-5倍。
这可能与该时期软骨细胞、成骨细胞代谢活跃密切相关,切勿认为有肝脏病变,必要时应测ALP同工酶以资鉴别。
也有少数酶如AMY,新生儿比成年人低。
当进入老年期,有些酶也可出现变化,如ALP、
GGT等都有轻度升高
三)进食
大多数血清酶不受饮食影响,故测酶活性不一定空腹采血。
但应注意酗酒者常引起GGT
明显升高,日本学者认为可根据血中GGT升高判断酗酒程度,如未累及肝脏,戒酒后一周
GGT可降至正常。
此外如禁食数天可导致血清AMY下降。
四)运动
剧烈运动可引起血清中多种酶升高,升高程度和运动量及持续时间有关,也与运动者是否经常锻炼相关。
训练有素的运动员,其血清酶升高幅度小。
升高的酶多为肌肉中含量丰富的CK、LD、AST、醛缩酶(ALD)和ALT等,这些酶变化机制和意义是运动医学的一个重要研究项目,从临床角度,抽血化验前不宜过度运动,以免引起解释困难。
(五)妊娠与分娩
妊娠期出现一系列生理变化,也可引起一些酶升高,如不注意有可能引起误诊。
例如由于胎盘产生耐热的ALP可引起血中ALP值超过正常,LAP也会明显升高,但都无临床诊断价值。
铜氧化酶在妊娠期升高,若胎儿死亡,此酶很快降至正常,有学者在妊娠期监测此酶
以观察胎儿情况。
分娩时,由于子宫收缩,肌肉剧烈活动,可导致CK、CK-BB、AST、LD
等升高,这些变化与心肌损伤无关。
四、测定方法、标本处理等对测定结果的影响
除了生理条件可引起酶测定值的变化外,还有其它一些非病理因素也会引起实验室测定
结果的变化。
(一)酶测定方法
酶测定方法大致经过三个历史发展阶段,50年代以前大都使用“固定时间法”,即让酶与底物作用一段固定时间,一般为半小时左右,然后停止酶反应,用光电比色测产物生成量或底物消耗量,从而计算出酶催化反应的平均速度。
再据此按各作者自己定义的“单位”向临床报告测定结果。
这些所报的单位往往在前面冠以作者的姓名命名,例如ALP根据不同测定方法就有金氏单位、鲍氏单位、国际单位等等。
同一标本不同单位结果从表面数值看可以差异很大。
如ALP上列三种单位参考值分别为3-13金氏单位,0-3鲍氏单位,20-80国际单位。
50年代中期,国际临床实验室开始采用“连续监测法”,就是习惯上所称的“动态
法”。
需要使用生化分析仪,可以测酶反应的初速度,其结果远比“固定时间法”所测平均速度准确,在高浓度标本时尤为明显。
这样同一疾病患者用两种方法所测酶的结果并不一定平行一致。
在疾病急性期,用新法测定结果增加倍数常明显超过老法。
例如在肝炎用赖氏法测ALT很少超过参考值上限的十倍。
改用新法,在肝炎急性期可得到超过参考值上限数十倍乃至百倍以上的结果,由于后者结果和临床病理变化相一致,结果准确。
目前在发达国家中,新法已几乎取代了老法,我国也已开始广泛应用新法。
本书各论在讨论各种疾病酶变化时,将主要根据新法加以叙述。
用新法也就是“连续监测法”所得结果,目前已基本统一使用1964年国际生化协会所规定的国际单位(IU):
即以每分钟能催化1微摩尔底物的酶量为
1个国际单位。
如表示血清中酶浓度多以U/L表示之,即IL标本(血清)中含的酶量,我
国医学界对此表示方法已经熟悉习惯。
我国现在规定SI制为计量的法定单位,SI制的酶单位为Katal,即每秒能催化1总分子底物的酶量为1个Katal,此单位不仅我国医学家不熟悉,国际上应用不多,如有可能可同时用两种单位报告结果,或者注明转换系数,即1U=
16.67卩Katal。
但即使同使用连续监测法,同用IU/L报告结果,不同实验室测定结果仍可出现较大差异。
这是因为上述二法是通过测酶催化速度来间接表示酶量高低,而酶催化的速度还受很多
其它因素影响。
首先是温度,在国际单位定义中并未规定测定温度,而反应速度随温度升高而加速,一般说每增加10C,反应速度将增加一倍。
因此同一标本、同一方法,在
得结果将显著高于30C。
虽然国际临床化学协会IFCC)推荐30C为酶测定温度,但临
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- 综述 知识 临床 疾病诊断 治疗 应用 要求