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眼科复习新
眼科复习资料
第二章眼的解剖和生理
眼球壁:
外膜-角膜和巩膜,中层膜-葡萄膜,内层-视网膜
角膜特点
①角膜形状:
椭园形,<10mm为病理性小角膜,>13mm为病理性大角膜
②特点:
透明、无血管、敏感性
③营养来源:
房水(90%)、角膜缘血管网和泪膜(10%)
④厚度:
中央约0.5mm,周边部约1mm
⑤生理功能:
保护作用,维持形态;透光性;参与屈光-43D;渗透作用;感知环境及外界刺激
⑥组织学:
上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮
上皮细胞层(epitheliumlayer):
由4-6层鳞状上皮细胞组成,再生能力强。
表层覆盖约7um的泪膜
前弹力层(Bowman‘smembrane):
一层均质无细胞成分的胶原纤维膜,损伤后不能再生。
基质层(strouma):
占全角膜厚度的90%,由200+层排列规则的胶原纤维束薄板组成。
该层损伤后组织修复形成瘢痕。
后弹力层(Descemet‘smembrane):
由角膜内皮细胞分泌而来,为较坚韧的均质膜,弹性好,抵抗力强,损伤后可迅速再生。
与基质层及内皮细胞层的连接不紧密—后弹力层脱离。
内皮细胞层(endotheliumlayer):
为一层六角形立方上皮,具有角膜─房水屏障的功能,损伤后主要依靠临近细胞扩张、移形来填补缺损区。
葡萄膜的功能:
营养(视网膜外层,晶状体,玻璃体’)及遮光作用。
睫状体葡萄膜的中间部分
生理:
睫状突无色素,睫状上皮分泌房水,维持眼内压;组成屈光间质
血-房水屏障:
无色素睫状上皮间的紧密连接、虹膜组织的连接和虹膜血管构成
视网膜脱离:
指色素上皮层细胞和神经上皮层
视锥细胞功能:
感光,信息加工
房水循环途径:
由睫状体的睫状突产生─后房─瞳孔─前房─小梁网─Schlemm管─集液管和房水静脉─巩膜表层的睫状前静脉而回到血液循环。
压力依赖性
眼附属器:
眼睑,结膜,泪器,眼外肌,眼眶
第四章眼睑病
睑腺炎:
化脓性细菌(葡萄球菌)侵入眼睑腺体,又称麦粒肿
治疗:
早期热敷、全身及局部抗生素
脓肿形成后切开排脓
脓肿未形成则禁忌切开,重者眶蜂窝织炎
睑板腺囊肿:
特发性-无菌性-慢性-肉芽肿性炎症,又称霰粒肿
结膜炎或睑缘炎导致的睑板腺口阻塞,分泌物潴留
临床表现:
青少年、大小不一、圆形、无痛性硬结,不粘连。
对应睑结膜面紫红色,可破溃形成肉芽肿。
治疗:
小者不必治疗,大的可热敷,如不能消退,手术切除
第六章泪器病
【急性泪囊炎】
临床表现:
1.患眼充血、流泪2.泪囊区皮肤红肿、压痛
3.严重时伴发热4.可形成泪囊瘘管
治疗:
1.早期、热敷、理疗、足量抗生素
2.脓肿形成,切开排脓,放置引流条
3.炎症期切忌泪道探通或泪道冲洗
慢性泪囊炎——主要症状:
泪溢,粘液脓性分泌物
对眼球构成潜在威胁,眼部手术前,首先治疗泪囊感染。
第五章眼表疾病
【干眼】
定义:
又称角结膜干燥症,任何原因引起的泪液质和量异常或动力学异常导致的泪膜稳定性下降,并伴有眼部不适,导致眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。
检查:
泪液分泌试验:
观察时间:
5分钟,SchirmerI试验(无表面麻醉)正常>10mm/5min,<5mm/5min提示干眼
泪膜破裂时间(BUT)正常10-45s,<10s为泪膜不稳定
症状:
干涩感、异物感、烧灼感、畏光、视物模糊、视疲劳
体征:
球结膜血管扩张,球结膜增厚、皱褶而失去光泽,泪河变窄或中断,有时下穹窿见微黄色黏丝状分泌物。
睑裂区角膜上皮点状脱落,荧光素着染。
晚期角膜变薄、溃疡甚至穿孔,角膜瘢痕影响视力
第七章结膜病
【结膜炎】
症状:
痒、异物感、灼烧感、流泪、畏光
常见体征:
结膜充血和水肿、分泌物增多、结膜下出血、乳头增生、滤泡形成、膜或假膜形成、结膜瘢痕、结膜肉芽肿、耳前淋巴结肿大和压痛等。
睫状充血和结膜充血的区别:
睫状充血:
深层角膜缘血管,深红色,不可推动,近角膜缘明显,肾上腺素没反应,角膜炎虹膜炎
结膜充血:
表层结膜血管,鲜红色,可推动,近穹隆部明显,肾上腺素有反应,结膜炎
鉴别诊断:
细菌性结膜炎:
浆液性分泌物,黏液性分泌物,脓性分泌物
病毒性结膜炎:
水样分泌物,浆液性分泌物,黏稠丝状分泌物
过敏性结膜炎:
黏稠丝状分泌物
乳头和滤泡的区别:
1.结膜上皮增生肥大,皱叠、隆凸形成乳头。
结膜上皮下淋巴细胞局限性聚集,呈半球形隆起,为滤泡形成。
2.乳头中央有血管,滤泡中央无血管,血管在边缘绕行
3.上睑乳头多见于春季结膜炎和结膜对异物的刺激反应,下睑多见于过敏性结膜炎。
滤泡位于下穹窿睑板边缘,诊断价值不大,位于上睑板考虑衣原体、病毒、药物性结膜炎的可能。
真膜和假膜的区别:
真膜:
累及整个上皮,强行剥离,易出血
假膜:
伪膜是上皮表面的凝固物去除后上皮完整。
结膜炎的治疗原则:
针对病因,局部给药为主,必要时全身用药,急性期切忌包扎。
1.滴眼剂点眼2.眼膏涂眼3.冲洗结膜囊4.全身治疗
结膜炎的预防:
(流行区注意保护自身,注意交叉感染)
1.注意个人卫生,勤洗手,不用手和衣袖擦眼。
2.传染性结膜炎患者隔离,用具要消毒。
3.医务人员要洗手消毒,避免交叉感染。
4.集体场所加强管理、卫生宣传、定期检查
沙眼:
沙眼衣原体感染
沙眼的特有体征:
沙眼性角膜血管翳及结膜瘢痕
第八章角膜病
1、角膜炎——病因
v外源性:
外伤
感染:
细菌、真菌、病毒、衣原体、棘阿米巴
v内源性:
全身疾病:
免疫性风湿、类风湿
维生素A缺乏:
角膜软化
v局部蔓延:
结膜炎、巩膜炎、虹膜睫状体炎
2、角膜炎——病理过程
∙角膜浸润
致病因子→角膜→角膜缘血管网充血→炎细胞趋化作用、炎性渗液→病变区→局限性白色混浊→浸润
∙溃疡形成期
浸润的角膜组织(毒素损害营养障碍)→变性、坏死、组织脱落、组织缺损→溃疡
∙角膜穿孔:
角膜溃疡向深处发展→基质层破坏→后弹力层膨出→继续破坏后弹力层→角膜穿孔
∙溃疡消退期(角膜新生血管)
药物治疗,患者自身免疫反应等,抑制致病因子对角膜的侵袭,溃疡边缘浸润减轻,可有新生血管进入角膜。
∙愈合期
病情控制良好:
形成瘢痕云翳:
云雾状能见虹膜
斑翳:
白色较厚
白斑:
瓷白色不见虹膜
3、角膜炎——诊断
◆详细询问病史
外伤史—细菌性、真菌性
感冒史—病毒性
全身病—自身免疫性
◆据荧光素染色后角膜着色形态
圆、椭圆、界限性—细菌性
树枝状、地图状—病毒性
若有卫星灶—真菌性
潜掘状—蚕蚀性
4、角膜炎——治疗
v原则:
去除病因、控制感染、促进溃疡愈合、减少瘢痕形成
v针对病因治疗:
细菌感染:
敏感抗生
真菌感染:
常用氟康唑那他霉素
病毒感染:
抗病毒药物与干扰素合用
v散瞳剂使用:
1%阿托品眼水、复方托品酰胺
v慎用激素
v并发症的处理:
角膜白斑:
角膜移植
继发青光眼:
抗青光眼手术
5、细菌性角膜炎——病因
∙外伤
∙异物取出后
∙无菌操作不严格
∙戴隐形眼镜
∙全身疾病:
糖尿病风湿病营养障碍
6、细菌性角膜炎——致病菌
∙表皮葡萄球菌
∙金黄色葡萄球菌
∙铜绿假单胞菌
∙肺炎链球菌
∙肠道杆菌等
7、细菌性角膜炎——临床表现
∙发病特点:
发病急,常在角膜外伤后24-48h发病
∙症状:
角膜刺激症状
视力下降
∙体征:
眼睑水肿
球结膜水肿、呈睫状或混合充血
溃疡面常呈圆形,迅速扩大
8、真菌性角膜炎——病因
∙植物划伤史
∙眼局部长期使用皮质类固醇激素和广谱抗生素
∙致病菌:
镰孢菌属、弯孢菌属、曲霉菌属、念珠菌属
9、真菌性角膜炎——临床表现
∙起病慢,刺激症状较轻
∙症状和体征不成正比
∙溃疡常呈圆形,白色或乳白色、干燥、粗糙,表面呈牙膏状或苔垢
∙周围常有卫星灶或“伪足”
∙真菌性眼内炎真菌穿透角膜能力强易前房积脓
10、真菌性角膜炎——药物治疗
∙频繁点眼:
抗真菌眼水(那他霉素、氟康唑、两性霉素)0.5-1h/次,药敏结果回报后选高敏药物
∙全身用药:
口服伊曲康唑
∙免疫抑制剂的使用:
环孢素和他克莫司可抑制茄病镰刀菌、尖孢镰刀菌和烟曲霉菌的生长,和氟康唑联合使用能增加其对念珠菌的抗菌力
∙继发虹睫炎:
1%阿托品眼水点眼
∙禁用激素
11、单纯疱疹病毒性角膜炎复发感染——临床分型
∙上皮型
∙神经营养型
∙基质型
∙角膜内皮炎
12、病毒性角膜炎——药物治疗
治疗原则:
抑制病毒的复制,减轻炎症反应引起的角膜损害
∙抗病毒眼水(阿昔洛韦、更昔洛韦)
∙干扰素点眼
∙全身使用抗病毒药物:
规律、全程
∙有虹膜炎时可使用散瞳剂
∙对于点状、树枝、地图状角膜炎禁用激素
∙免疫性角膜基质炎在使用抗病毒药物前提下使用激素
13、角膜软化症——病因
各种原因引起VitA缺乏
v喂养不当
v吸收不良
v腹泻及其它慢性消耗性疾病
第十章晶状体病
1、流行病学调查
•4000万-4500万——目前全球盲人数量
•46%——白内障致盲患者所占比例
•670万——我国需手术治疗的白内障患者
•130万——我国每年新增白内障致盲人数
2、白内障:
晶状体混浊
3、发病机制
•环境、营养、代谢和遗传等多种因素对晶状体长期综合作用的结果
•流调结果表明紫外线照射、过量饮酒、吸烟、妇女生育多、心血管疾病、高血压、精神病、机体外伤等
•居住地区的纬度、海拔高度和气候条件有关
4、年龄相关性白内障——临床表现
•常双眼患病,发病可有先后,程度不一。
•主要症状为:
眼前阴影和渐进性、无痛性视力减退。
•屈光力增强
•单眼复视、多视、虹视、畏光、眩光
5、年龄相关性白内障——分类
1)皮质性
2)核性
3)后囊膜下
6、皮质性白内障——分期
初发期(incipientstage)
膨胀期(intumescentstage)
未成熟期(immaturestage)
成熟期(maturestage)
过熟期(hypermaturestage)
7、皮质性白内障——临床表现
•体征:
晶体混浊形态
晶体体积变化
前房深度变化
其他体征
并发症
•初发期
①空泡、水裂、板层分离
②楔形混浊
③此时瞳孔区的晶状体末累及一般不影响视力
④畏光、眩光
•膨胀期
①混浊形态:
不均匀灰白色混浊,可见空泡、水裂和板层分离
②体积:
体积变大
③前房变浅
④并发症:
急性闭角型青光眼
⑤视力明显减退
•成熟期
①混浊形态:
全部混浊
②体积:
恢复到原来体积
③前房深度:
恢复正常。
④视力降至眼前手动或光感。
眼底不能窥人
——从初发期到成熟期可经10多个月至数10年不等
•过熟期
①混浊形态:
皮质液化、核沉于囊袋下方
②体积:
缩小
③前房深度:
不一,上方加深
④其他体征:
囊膜皱缩、白色斑点、结晶
•并发症
①葡萄膜炎
②晶状体溶解性青光眼
③核脱入前房或玻璃体内
④晶状体脱位
8、核性白内障
•核硬化——生理现象
•核性白内障
核的颜色逐渐加深
淡黄色—棕黄色—棕褐色—棕黑色
9、年龄相关性白内障——手术方法
白内障囊内摘除术(Intracapsularcataractextraction,ICCE)
白内障囊外摘除术(extracapsularcataractextraction,ECCE)
超声乳化白内障吸出术(phacoemulsification)
10、并发性白内障:
眼内疾病引起晶状体混浊
11、并发性白内障——病因
眼部炎症或退行性病变,使晶状体营养或代谢发生障碍导致混浊
12、后发性白内障:
白内障囊外摘除术后或外伤性白内障部分皮质吸收后所形成的晶状体后囊膜混浊(posteriorcapsularopacification,PCO)
第十二章青光眼
1、青光眼是全球第二位致盲眼病,第一位不可逆性致盲眼病
•全球因青光眼引起双眼失明者占全球盲人总数的50%
⏹2010年及2020年全球原发性青光眼患者达到6050万人及8000万人,其中11.2%失明
⏹早期发现、合理治疗可以避免盲目
2、青光眼:
是一组威胁和损害视神经及其视觉通路,最终导致视觉功能损害,主要与病理性眼压增高有关的临床征群或眼病。
3、眼压:
是眼球内容物作用于眼球壁的压力。
正常眼压:
不引起视神经损害的眼压范围(10~21mmHg)。
4、青光眼的临床诊断最基本的检查项目:
眼压、房角、视野、视盘
5、青光眼的分类
依据:
前房角形态,病因机制,以及发病年龄
6、青光眼的临床表现分急性和慢性两种
A.急性闭角型青光眼(acuteangle-closureglaucoma)
(1)临床前期具有闭角型青光眼的解剖特征但尚未发生青光眼。
A.一眼急性发作另一眼;
B.部分没有闭青发作史,但有一定的急闭青解剖特征,暗室激发试验阳性,或明确急闭青家族史。
(2)发作期
⏹先兆期:
小发作、不典型发作。
休息可缓解。
每次发作可引起房角损伤或粘连
⏹急性大发作
症状:
起病急,明显的眼痛、头痛,甚至恶心呕吐等症状;视力高度减退,可仅存光感。
体征:
1.球结膜充血,睫状充血或混合充血
2.角膜水肿呈雾状混浊,角膜后可有色素性KP
3.瞳孔中等散大、多呈竖椭圆形、对光反应消失,虹膜可有扇形萎缩
4.前房极浅,房角关闭
5.晶状体前囊下可见青光眼斑
6.眼压常>50mmHg
7.眼底常不清,可见视网膜动脉搏动、视盘水肿或视网膜血管阻塞。
急性大发作标志:
虹膜萎缩、瞳孔变形、青光眼斑。
(3)间歇缓解期:
小发作自行缓解或大发作经积极治疗后,房角重新开放或大部分开放,不用药或局点药,眼压正常。
时间短至数日长至数月数年再发作。
(4)慢性进展期:
房角关闭过久,房角永久粘连,眼压逐渐持续升高,病情继续发展。
眼底常可见青光眼性视盘凹陷,并有视野缺损。
更具潜在的危险性!
⏹高眼压持续过久,视神经苍白萎缩,视力无光感——绝对期
7、治疗
根据不同的阶段给予相应治疗
1)临床前期眼治疗目的:
预防发作。
周边虹膜切除或激光周边虹膜切开术,暂不愿手术者预防性滴用缩瞳剂1%毛果芸香碱滴眼液,定期随访。
2)急性发作眼:
目的:
挽救视功能和保护房角功能。
急诊全力抢救,最短时间内控制高眼压。
联合用药:
促进房水引流、减少房水生成和高渗脱水。
(1)局部频滴缩瞳剂1%毛果芸香碱滴眼液,15分钟一次,眼压下降减量。
(2)高渗脱水剂:
20%甘露醇,1g/(kg.d)快速静脉滴注。
提高血浆渗透压降低眼压。
高血压、心肾功能不全患者慎用。
过多使用尤其对于年老患者可引起全身脱水、电解质紊乱、头痛、血栓形成等并发症。
(3)房水生成抑制剂:
全身:
碳酸酐酶抑制剂;局部:
碳酸酐酶抑制剂和β受体阻滞剂
⏹眼压不降可急诊行前房穿刺术;眼压降低或3天眼压不能控制行手术治疗
⏹其它治疗:
视神经保护,对症
3)间歇缓解期眼治疗目的阻止病程进展。
手术。
4)慢性进展期眼治疗目的是控制眼压。
手术。
5)慢性闭角型青光眼手术,神经保护治疗。
6)伴有白内障的闭角型青光眼手术。
7)绝对期的青光眼治疗目的仅在于解除症状,多需手术。
若仅是大泡性角膜病变引起的症状只需配戴角膜接触镜即可。
8、原发性开角型青光眼特征:
1)病理性高眼压;
2)眼压升高时房角始终开放;
3)存在获得性青光眼特征性视网膜视神经损害和/或视野缺损;
4)没有与眼压升高相关的病因性眼部或全身其他异常。
●机制不清。
20-60岁发病率1.5-3%白种人多见家族倾向
●POAG的高危因素:
青光眼阳性家族史、近视眼、代谢性疾病、视网膜静脉阻塞等。
9、原发性开角型青光眼临床表现
1)症状:
绝大部分没有症状,直到晚期严重视野缺损方来就诊。
部分患者的病史回顾存在进行性近视加深,常有视疲劳。
推测人群中至少有50%的POAG患者未得到诊断。
2)眼压早期不稳定,24h眼压差增大,随病情进展逐渐增高。
3)眼前节:
前房深正常,前节多无明显异常。
4)眼底特征性视网膜视神经损害:
(1)视盘凹陷进行性扩大和加深(C/D增加)
(2)早期眼底颞上、颞下象限的RNFL缺损(3)视盘上下方局限的盘沿变窄或形成切迹
5)视功能特别是视野缺损,为青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。
第十三章葡萄膜疾病
·葡萄膜的解剖:
含丰富的血管和色素——血管膜、色素膜
虹膜睫状体脉络膜
·葡萄膜炎uveitis:
发生在葡萄膜、视网膜、视网膜血管和玻璃体的炎症。
临床表现:
症状:
疼痛、畏光、流泪(严重时可有眼睑痉挛)
视力减退
体征:
①睫状充血或混合充血
②角膜后沉着物(KeraticprecipitatesKP)炎症细胞或色素沉积于角膜后表面
白细胞——尘埃状KP非肉芽肿性葡萄膜炎
中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞——细点状KP非肉芽肿性葡萄膜炎
单核巨噬细胞和类上皮细胞——羊脂状KP肉芽肿性葡萄膜炎
③房水闪辉
血—房水屏障功能遭到破坏,蛋白进入房水所致
不一定代表有活动性炎症,也不是局部使用糖皮质激素的指征
④房水细胞
炎症细胞——反映眼前段炎症的可靠指标
⑤虹膜改变
虹膜后粘连:
慢性炎症使虹膜与晶状体粘连
虹膜膨隆
虹膜前粘连:
慢性炎症使虹膜与角膜粘连
房角粘连
虹膜脱色素、萎缩、异色等改变
虹膜结节:
Koeppe结节、Busacca结节、虹膜肉芽肿
⑥瞳孔改变
炎症时因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌持续性收缩,引起瞳孔缩小
瞳孔闭锁(瞳孔缘完全后粘连)和瞳孔膜闭(慢性炎症时由于渗出物沉积在瞳孔区,进而形成深处膜覆盖在瞳孔及晶状体前表面上)
⑦晶状体改变
⑧玻璃体及眼后段改变
虹膜睫状体炎或前部睫状体炎,前玻璃体可出现炎症细胞
单纯虹膜炎前玻璃体内一般无炎症细胞
严重可出现反应性黄斑囊样水肿或视盘水肿
并发症:
1、并发性白内障:
炎症反复发作,造成房水改变,影响晶状体代谢
2、继发性青光眼:
炎症细胞纤维蛋白渗出物阻塞小梁网;周边虹膜前粘连、小梁网炎症;瞳孔闭锁、瞳孔膜闭
3、低眼压及眼球萎缩:
炎症反复发作,导致睫状体脱离或萎缩,房水分泌减少
4、视盘水肿,黄斑区退行性病变
鉴别诊断:
急性虹睫炎
急性闭角型青光眼
急性结膜炎
症状
轻度疼痛畏光流泪
眼胀痛伴头痛、恶心、呕吐
异物感、分泌物多
视力
不同程度减退
高度减退
正常
充血
睫状充血、混合充血
睫状充血、混合充血
结膜充血
角膜
透明、KP
雾状水肿
透明
瞳孔
缩小、变形
散大
正常
前房
正常,可见房闪
浅,可见房闪
正常
眼压
一般正常
明显升高
正常
治疗:
1、原则:
扩瞳,抗炎,消除病因和减少并发症的发生。
2、高度怀疑或确诊病原体感染——抗感染治疗
非感染因素所致——一般不需全身用药
3、睫状肌麻痹剂:
防止和拉开虹膜后粘连
解除睫状肌和瞳孔括约肌痉挛,减轻充血、水肿及疼痛,减轻痛苦促进炎症恢复
短效:
复方托吡卡胺眼水
中效:
后马托品眼膏18~36小时
长效:
阿托品眼膏
强效:
混合散瞳剂(1%阿托品、1%可卡因、0.1%肾上腺素等量混合)0.1~0.2ml结膜下注射
3、糖皮质激素滴眼剂:
(0.2%、2.5%)醋酸氢化可的松;0.1%醋酸地塞米松;醋酸泼尼松龙;0.1%地塞米松磷酸盐悬液
临床常用:
妥布霉素/地塞米松眼水、眼膏用法:
4~6次/日
不宜反复给予糖皮质激素结膜下注射
4、糖皮质激素眼周注射和全身治疗:
反应性视乳头水肿或黄斑囊样水肿
眼周注射:
地塞米松2.5mg后Tenon囊下注射
全身治疗:
泼尼松口服,开始剂量30-40mg,早晨顿服,使用一周后减量,2-4周。
5、非甾体类消炎药:
作用机理:
通过阻断前列腺素、白三烯等花生四烯酸代谢产物而发挥其抗炎作用
常用药物:
普拉洛芬眼水
双氯芬酸钠眼水
用法:
点眼3~8次/日
6、免疫抑制剂治疗
7、并发症治疗
并发性白内障—炎症控制可手术治疗
继发性青光眼—对症降眼压治疗,瞳孔阻滞者尽早手术
·交感性眼炎sympatheticophthalmia:
概念:
一眼穿通伤或内眼手术后的双眼肉芽肿性葡萄膜炎,受伤眼称为诱发眼,另一眼称为交感眼
病因:
手术或外伤造成眼内抗原暴露并激发自身免疫应答所致
临床表现:
一眼穿孔伤或内眼手术史,间隔时间5天--56年(2周-2月)。
前葡萄膜炎、后葡萄膜炎、中间葡萄膜炎及全葡萄膜炎。
第十七章眼视光学
屈光系统:
角膜43.04D,房水19.11D,晶状体,玻璃体
屈光:
当光从一种介质进入另一种不同折射率的介质时,光线将在界面发生偏折现象,该现象在眼球光学中称为屈光。
正视眼:
眼球在调节松弛状态下,来自5m以外的平行光线,经过眼的光学系统折射后,聚焦在视网膜上
屈光不正:
眼球在调节松弛状态下,来自5m以外的平行光线,经过眼的光学系统折射后,没有准确聚焦在视网膜上。
包含近视,远视,散光,老视。
近视:
在调节放松状态下,平行光线经过眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前,称为近视。
远视:
在调节放松状态下,平行光线经过眼球屈光系统后聚焦在视网膜之后,称为远视
散光:
眼球在不同子午线上屈光力不同,形成两条焦线和最小弥散斑的屈光状态称为散光。
调节:
为了看清近距离目标,需要增加晶状体的曲率(弯曲度),从而增强眼的屈光力,使近距离物体在视网膜上清晰成像,这种为看清近物而改变眼屈光力的功能称为调节。
屈光不正的矫正方法:
1框架眼镜2角膜接触镜3屈光手术
弱视:
视觉发育期内由于异常视觉体验(单眼斜视、屈光参差、高度屈光不正及行觉剥夺)引起的单眼或双眼最佳矫正视力下降,眼部检查无器质性病变。
弱视的分类:
1.斜视性弱视
2.屈光参差性弱视:
球镜大于1.5DS柱镜大于1.0DC
3.屈光不正性弱视:
高度远视,高度散光
4.形觉剥夺性弱视:
上睑下垂,先天性白内障
第十四章视网膜病
三级神经元:
视锥、杆细胞----双极细胞----神经节细胞----视神经----外侧膝状体----枕叶视皮质,经大脑加工、翻译形成视觉
·渗出
棉绒斑:
曾称为“软性渗出”,并非渗出。
微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗死而形成的似棉絮状的白色斑片,形状不规则、大小不一、边界不清。
硬性渗出:
血浆内的液体和脂质或脂蛋白从视网膜血管内渗出,液体吸收后残留脂质沉积在视网膜内称硬性渗出,常位于后极部,呈黄色颗粒状或斑块状,弥散或局限分布。
黄斑部星芒状渗出斑:
黄斑区的硬性渗出与内丛状层(又称Henle纤维)的走行一致,以黄斑中心凹为中心呈放射状排列
·视网膜中央动脉阻塞
症状:
患眼视力突然无痛性丧失。
体征:
瞳孔散大,直接光反应消失,间接光反应存在;视网膜呈弥漫性灰白色混浊、水肿;黄斑部呈樱桃红斑(cherry-redspot);动脉变细,有时血柱呈节段状,静脉也相应变细;后期视盘苍白网膜萎缩血管变细至白线。
治疗:
【治疗原则】:
致盲眼科急症。
争分夺秒积极抢救。
【具体治疗方案】:
1.血管扩张药:
立即吸入亚硝酸异戊酯或舌下含硝酸甘油。
球后注射妥拉苏林25mg或12.5mg。
罂粟碱30~60mg加入250~500ml的生理盐
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