第8章 基因组的表达和调控原理.docx
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第8章基因组的表达和调控原理
第8章基因组的表达和调控
基本概念和定义
基因不同于其他形式的遗传信息,因为它需要被表达。
基因表达(geneexpression)是指储存在DNA上的遗传信息被转录、翻译而发挥生物学功能的过程。
基因表达涉及从基因中得到信息,并利用它产生基因产物,产物可以是RNA或蛋白质。
基因表达可以最简单的形式总结为分子生物学的中心法则(centraldogma):
遗传信息单向从DNA通过RNA再到蛋白质。
这对大多数细胞内基因都适用,但在病毒中信息在核酸之间的传递较为复杂。
无论如何信息不能从DNA直接到蛋白质或蛋白质返回到核酸。
基因产物最终释放之前,基因表达通过不同环节进行。
主要的环节发生在转录和蛋白合成,但还存在很多对遗传信息进行过滤和修饰的微调过程。
原则上所有阶段都能被调节。
基因表达各阶段的主要调节方式在真核生物和原核生物中有所不同的。
基因调节用于控制细胞产生基因产物的量。
调节涉及顺式作用元件和反式作用因子;可以是正调节或负调节;诱导或抑制;广泛的或专一性的。
8.1中心法则的提出及修正
8.1.1从DNA双螺旋模型到中心法则
1953年Watson和Crick提出了DNA双螺旋互补结构模型,DNA热潮席卷了整个生物学界。
因为这个模型“暗示了DNA自我复制的机制,并使我们能首次从原子水平上提出遗传物质自我复制的详细假说”。
但是Watson和Crick清楚地知道仅仅具有复制能力并不一定就是遗传物质,他们说:
“一种遗传物质必须以某种方式行使两种功能,即自我复制和对细胞高度特异性影响。
我们的DNA模型为第一个过程提出了一种简单的机制,但目前还不知道它如何完成第二个过程”。
Watson当时曾对Crick说:
“关于核酸最重要的是我们不知道它们如何行动”。
“如果能确切证明遗传特异性只是携带在DNA上,并且阐明在分子水平上,这种结构如何对细胞行使特异性影响,那么无疑将对这种模型和提出的复制机制提出更多的证据”。
1958年Crick的中心法则的提出,实际上是一个企图在分子水平上完成第二过程的理论。
通过从DNA到蛋白质的“三部曲”来说明DNA如何影响与决定细胞的高度特异性。
它是DNA互补复制模型的必然延伸。
目的是把DNA确定为名符其实的遗传物质。
8.1.2序列假说
Crick说:
“我本人的思想(还有我的许多同事)是基于二个基本原理,我称之为序列假说(sequencehypothesis)和中心法则(centraldogma)。
对于它们二者的直接的证据是无足轻重的,但我发现它们非常有助于去把握这些极复杂的问题”;所谓序列假说是假设“核酸片段的特异性完全由其碱基序列所表达,而且这种序列是某一蛋白质的氨基酸序列的密码”。
“遗传物质的主要作用是控制(不一定是直接地)蛋白质的合成”.“蛋白质的主要作用是作为酶而活动。
生命系统中的绝大多数化学反应是被酶所催化的,而所有已知的酶都是蛋白质”。
因此,细胞以至生物性状的特异性是通过被酶/蛋白质所决定的“生命系统中的绝大多数化学反应”来完成的,而蛋白质是由核酸决定的。
因此,DNA/RNA碱基的线性序列是遗传信息的惟一来源。
遗传信息的传递是通过严格的序列对应来实现的。
序列假说是中心法则的中心,中心法则是序列转换的法则。
8.1.3中心法则
中心法则(centraldogma),用Crick的话可以表述为:
“信息一旦进入蛋白质,它就不可能再输出。
详细点说,信息的传递从核酸到核酸或从核酸到蛋白质或许是可能的,但从蛋白质到蛋白质或从蛋白质到核酸则是不可能的。
此处所说的信息是指序列的精确决定,既指核酸中的碱基也指蛋白质中的氨基酸残基”。
1976年,这个法则在Watson的《基因分子生物学》一书中做了更具体的描述:
DNA,RNA与蛋白质之间的关系通常概括为下面的公式(通常叫做中心法则,那是大约20年前提出的):
DNA→RNA→蛋白质
“式中箭头表示遗传信息的传递方向。
围绕着DNA的箭头表示DNA是它自身复制的模板,DNA和RNA之间的箭头表示所有的细胞的RNA分子都是以DNA为模板制造出来的。
与此相仿,所有的蛋白质都是由RNA模板决定的。
最重要的是后面两个箭头都是单方向的,即蛋白质从来不作为RNA模板,RNA也从来不作为DNA的模板”。
值得注意的是,上述关于中心法则的单程性的强调,是在中心法则提出大约20年之后,Temin的反转录酶的发现6年之后明确地提出的。
关于从DNA到RNA的单程性在Crick的“论蛋白质合成”一文的原始说法是:
“信息的传递从核酸到核酸或从核酸到蛋白质或许是可能的……”。
这里的“从核酸到核酸”,说的比较含混;但事隔20年之后,Watson的“RNA从来不作为DNA的模板”的说法,显然是对Crick的“从核酸到核酸”的最权威性的解释。
而Temin的反转录酶的工作只是作为“单程性”的一个例外,写在这个解释的“附注”里。
事后,Crick对此解释并无异议。
综合Crick“本人的思想”以及后来Watson对中心法则的解释,可以看出中心法则的要点有三:
1)所谓遗传信息,是指核酸中的碱基序列及蛋白质中的氨基酸序列。
生物的全部遗传信息都包含于这种大分子的遗传信息之中。
2)从DNA到RNA到蛋白质的遗传信息流是严格的单程路线。
由于“信息一旦进入蛋白质,就不可能再行输出”,而蛋白质又是一切性状形成的工作分子,所以性状形成的一切信息都包含于DNA之中。
3)序列假说是中心法则的中心,中心法则是序列转换的法则。
因此,中心法则要求基因的DNA序列与其所转译的RNA序列和蛋白质的氨基酸序列必须有严格的共线性。
否则,序列假说将不存在,而从根本上动摇了中心法则。
所有上述3点,都不言而喻地表明:
DNA含有生命系统的全部遗传信息;或者说,DNA是—切遗传信息的源头,是生命遗传信息的惟一载体。
8.1.4反转录的发现
1970年Temin等在RNA病毒中发现了反转录酶(reversetranscriptase)。
从而证明了从RNA到DNA的反向转录。
Nature杂志立即在同卷(226)的NewsandViews栏目中,以赫然的“CentralDogmaReversed”标题发表评论:
“过去20年来分子生物学的基本信条是遗传信息流从DNA到RNA到蛋白质的翻译是严格的单程路线。
但是,本期第1209页及1211页,Baltimore、Mizutani及Temin都各自独立地提出,RNA肿瘤病毒中含有以病毒RNA为模板去合成DNA的一种酶,从而逆转了遗传转录的方向”。
并认为这是“多年来分子生物学的一个巨大浪头”。
Temin在事过二年之后,撰文指出:
“尽管Crick的原始公式并不排斥遗传信息从RNA到DNA的逆向传递,但认为自然界中的生物体似乎并不需要这样一种逆向传递。
所以很多生物学家认为,一旦揭示出这种逆向传递,就会动摇中心法则”。
8.1.5中心法则的修正
在Temin,Baltimore等关于反转录的工作发表后,Crick立即撰文,重新解释了中心法则。
Crick认为,Temin等人的工作与他原来的观点并无矛盾,至于中心法则因此而被动摇更是误解。
对于RNA-DNA的传递方式,Crick争辩说:
“我从来也没有认为它不能发生,而且就我所知也从来没有任何一位我的同僚认为它不能发生”。
这种争辩显然是软弱无力的。
他在提出中心法则时(1958),虽然没有谈到RNA、DNA的传递不能发生,但也没有明确RNA-DNA可能发生;不错,Crick在表述中心法则时是说:
“从核酸到核酸或从核酸到蛋白质的信息传递是可能
的”,似乎既可指DNA-RNA,也可指RNA-DNA;也就是说,DNA与RNA可以互为模板。
但细读其文,不难发现,“从核酸到核酸…”,显然指的是从DNA到RNA,不含有从RNA到DNA的意思。
该文在解释RNA时强调:
“在细胞质中至少有二种类型的RNA”,即模板RNA(templateRNA)与代谢RNA(metabolicRNA)。
什么是模板RNA呢?
Crick说的很明确,首先它“是位于microsomalparticles内”(即现在所说的核糖体内)的,其次它是“在DNA指导下在核内合成”的。
这显然是现在所说的mRNA。
如果Crick当时思想上很明确RNA-DNA是包含在中心法则之中,那么在论述“模板RNA时,一定会把它分为二种:
一种是合成蛋白质的“模板RNA”,一种是合成DNA的“模板RNA”。
更何况,长期以来科学界在谈到中心法则时,总是以“单程性”传递作为它的特点。
这在Crick最亲密的伙伴Watson所著的《基因的分子生物学》一书中表达的非常明确(见前述),Crick从来没有提出这种单程性的说法是对中心法则的误解。
事实上,只是在Temin等的工作提出后,才使Crick对中心法则进行了必要的修正,把原来“严格的单程”修正为“中途单程式”的中心法则:
Temin的反转录酶的发现是Crick所始料不及的。
否则就没有重新修正中心法则的必要。
可以看出,在修改后,Crick仍然坚持单程性是中心法则的基本路线(在图中以实线箭头示之),而反转录只不过是像DNA直接合成蛋白质一样的例外(均以虚线箭头示之)。
但是到此为止,中心法则的基本思想:
遗传信息一旦进入蛋白质则不可能再行输出,并没有受到损害。
中心法则的延伸举例
DNA→RNA(没有蛋白质)RNA基因
RNA→蛋白质(没有DNA)RNA基因组
RNA→DNA(反转录)逆转录病毒复制
RNA→RNA(RNA复制,RNA转录)RNA病毒复制和转录
8.1.6对中心法则的挑战
毋庸置疑,单程性与共线性是中心法则的两大支柱。
Temin等人反转录现象的发现是冲向中心法则单程性的第一个浪头。
紧跟着是第二个浪头,基因内内含子的发现;人们感到“它是完全出乎意料之外的并与所预言的相反”。
既然“DNA的碱基序列与氨基酸序列的共线性(co—linearity)已在原核生物中普遍确立,为什么在更复杂的体系里情况就不一样,这是毫无理论根据的”。
这两个呼啸而来的浪头,对于经过Crick修正后的中心法则,并末构成真正的威胁,但毫无疑问地动摇了中心法则的权威性,并预示着更大浪头的到来。
(1)蛋白质中的遗传信息并不一定来自核酸——DNA/RNA序列与蛋白质中氨基酸序列的非共线性
Crick把中心法则明确地表述为:
“信息一旦进入蛋白质,它就不可能再输出。
详细点说,信息的传递从核酸到核酸或从核酸到蛋白质或许是可能的,但从蛋白质到蛋白质或从蛋白质到核酸则是不可能的。
此处所说的信息是指序列的精确决定,既指核酸中的碱基也指蛋白质中的氨基酸残基”。
这就是说,惟有核酸是遗传信息的源头。
蛋白质中的氨基酸序列只能由核酸的碱基序列来决定。
但事实并非完全如此。
以蛋白质为模板的肽链合成[proteintemplatemechanism]
多肽抗生素是细菌产生的抗生素中的一大类。
它们的分子量从几百到几千不等,常含有一些罕见的氨基酸如D—氨基酸,p—氨基酸,二氨基丁酸和鸟氨酸(ornithine,Orn),以及羊毛硫氨酸等。
多数呈环状并对动植物来源的肽酶和蛋白酶有抗性。
这些多肽抗生素的合成并不按中心法则的程序进行。
它们根本不为DNA所编码,不以mRNA为模板,也不在核糖体上合成。
它们的合成作用在用DNase、RNase彻底处理后仍然进行,对在核糖体上的蛋白质合成的抑制剂如氯霉素,嘌呤霉素也不敏感。
Lipmann等的工作证明,它们是直接由某些多酶体系合成的。
这些酶能按一定的次序吸附特定的一种氨基酸。
被合成的肽链中的氨基酸的序列是由这种酶上所吸附的氨基酸的序列所决定。
按Lipmann的研究,合成的步骤是:
1)被合成的肽链的氨基酸序列及肽链的长度;由酶上的氨基酸作用位点的序列及位点
中心法(centraldogma)自Crick(1958)提出以来已成为分子生物学和分子遗传学的基础。
它可表达为:
DNA一方面作为自体复制的模板,另一方面把它的遗传信息通过RNA传向蛋白质。
利用DNA作为模板合成RNA称为转录(transcription),以mRNA为模板合成蛋白质称为翻译(translation)。
中心法则的要点有三:
首先,所谓遗传信息是指DNA、RNA的核苷酸序列和蛋白质中的氨基酸序列;其次,遗传信息从DNA→RNA→蛋白质是严格单向传递的;最后,DNA序列与其所转录的RNA序列和翻译的蛋白质的氨基酸序列是严格的共线性关系。
然而1970年发现反转录酶能以RNA为模板合成与其互补的DNA(即cDNA),之后又发现蛋白质控制下肽链的合成、不连续转录、编码序列的非翻译序列等现象,都是与中心法则相违的。
因此DNA与蛋白质的关系并不象以前认为的严格的共线性关系,其中包括以下一些特殊的情况。
(1)DNA模板与蛋白质的非共线性:
自1985年以来发现原生动物锥虫的mRNA不是来自一个DNA模板,而是由二个DNA模板的转录产物的片段拼接而成,这种现象称不连续转录。
这一发现揭示了一个蛋白质分子中的遗传信息不是由一个基因负责,而是由两个转录单位产生的片段拼接而成,这不仅包含着复杂的信息加工,而且也破坏了基因与mRNA的共线性。
这里遗传信息流由单一的对应关系成为多维来源,稳定的DNA模板好象一个活字版,它们可以拼接出不同的蛋白质序列。
DNA与蛋白质非共线性的另一种情况是基因中非翻译序列的存在。
非翻译序列是不具备内含子特征并在成熟mRNA中出现但并不翻译成氨基酸序列的DNA片段。
非翻译序列可能是调节翻译长度的一种通用元件,DNA利用这种元件来缩短或延长模板的有效长度。
(2)蛋白质控制下肽链的合成:
多肽抗生素、肽聚体糖、谷胱甘肽等的合成并不需要以DNA为模板,而是由某些多酶体系控制合成的,称为蛋白质模板机制。
这一机制显示了以蛋白质为模板合成肽链的方式,因此蛋白质不仅仅是遗传信息的终点,它也可以作为遗传信息流的起点或转换站。
(3)糖所决定的蛋白质的一级结构:
伴刀豆球蛋白A(ConA)翻译后修饰加工过程的研究表明,从ConA原到ConA在一级结构上发生了巨大的变化,这一变化的关键作用来自ConA的糖基化,因此可以说是糖决定了ConA的一级结构。
(4)空间编码:
所谓空间编码是指在核酸与蛋白质的特异性相互作用中,核酸的特异位点与相应蛋白质的立体结构特异位点之间的直接的结构互补性,从DNA到蛋白质的信息流的表达就是依靠蛋白质分子与核酸分子之间复杂的相互识别、相互作用而实现的。
核酸与蛋白质的直接的结构互补性是一个碱基对和一个氨基酸残基的对应关系,称之为“对联体密码子”。
目前认为由AT碱基对识别的氨基酸残基有6种,由GC碱基对识别的氨基酸残基有9种,这种空间编码的高度简并性是由于核酸和蛋白质严格的立体化学特征决定的。
(5)遗传信息的多维性:
按照中心法则,DNA是遗传信息的起点,一切遗传性状均由DNA衍生。
但愈来愈多的证据表明,细胞的表型只能由细胞本身来决定,若干亚细胞结构,如内质网、核膜、质膜,若要正确地装配起来,都必须预先存在这些结构,甚至多糖分子的合成也必须有一小段多糖作为引物。
也就是说在细胞中存在着各种层次的模板,DNA只是这些模板中的一种,也许是最主要的模板,但绝对不是唯一的。
分子遗传学研究表明,在DNA模板上只能找到诸如毛色基因、眼色基因等,但没有较大结构的基因,DNA模板上根本没有建造整个生物体型的蓝图(即生物门、纲、目的形态特征),而主要规定了体型建造后期有关种属特征的一些指令。
整个生物体型的建造,亦即门、纲、目等形态特征的表达是依靠DNA模板的分子产物与非DNA的各层次的模板的多维遗传信息的相互作用完成的,DNA模板直接控制的仅是蛋白质分子。
遗传信息流从一开始就存在着一个排版问题,在流经RNA和蛋白质时又不断进行修改甚至重排。
所以DNA模板并非最终版本,有机体基因组所含信息量肯定小于整个机体所需要和具有的信息量。
8.2基因表达
8.2.1基因表达的多种阶段
基因表达的阶段(表8.2)即信息从基因到产物转化途径中的可以被调控的独立阶段。
转录常被认为是基因表达的起始阶段,并是基因调节的主要阶段,但在转录成为可能之前,基因必须进入适于转录的形式。
真核生物中准备阶段特别重要,在这个阶段中,DNA甲基化和染色质中DNA的包装对其转录能力有着复杂的影响。
转录和蛋白合成都可以分为起始、延伸和终止等时期,每个时期都可以被独立调节。
在细菌中,转录蛋白合成和RNA降解在相同细胞空间中同时进行,基因表达的不同阶段之间可能存在着交叉调节。
在真核生物中,mRNA前体在细胞核内加工,然后运输到胞浆中进行翻译,加工和转运过程都可以被调节。
蛋白合成后,蛋白可能被共价修饰及与其他分子发生非共价相互作用,以此调节它们的活性。
很重要但很少被重视的基因调节阶段是RNA和蛋白质的降解速率。
蛋白质的降解被认为是基因表达的最终阶段,在细胞周期中尤为重要。
表8.2基因表达的主要阶段和调节机制
基因表达的阶段涉及的调节过程
基因的准备去膜(病毒)
基因组模板链的合成(病毒)
染色质结构的改变(真核生物)
DNA拓扑和构象性质的改变
DNA甲基化状态的变化
基因组重排
基因扩增
转录启动子的使用
活性转录复合物的形成
启动子离去
延伸或暂停
终止或抗终止(原核生物)
衰减(原核生物)
RNA加工(真核生物)加帽
多聚腺苷酸化
内含子剪接
RNA编辑
RNA转运mRNA从细胞核运输到胞浆(真核生物)
RNA定位
RNA去除RNA降解
反调节(原核生物)
蛋白合成核糖体结合/蛋白合成起始
密码子的使用
移框
通读/硒代半胱氨酸插入
蛋白修饰残基的化学修饰
多蛋白的剪切
蛋白内含子的剪接
四级结构的选取
与调节蛋白的相互作用
蛋白定位细胞空间定位
分泌
蛋白去除蛋白的丢失和降解
8.2.2基因表达谱
基因表达的类型:
(1)本底水平的表达(basallevelorbackground):
(2)组成型表达(constitutive):
不受内外环境改变影响的基因表达。
大多数的持家基因属于此类,这些基因是所有类型的细胞维持生命活动所共同需要的。
(3)适应性表达(adaptive):
因环境条件改变而引起的基因表达水平的变动。
这类基因属于可诱导的或可阻的基因。
(4)组织特异型表达(tissue-specific):
属于组织
(5)时序表达(temporal):
在发育分化的不同时期表达的基因。
8.2.2.1基因表达谱概念的由来
基因调控研究表明,生物每—细胞、每一组织,在不同的发育、分化阶段,不同的生理条件和病理状态下,其表达的基因种类以及每一基因的表达丰度都是各不相同的,且此差别存在严格调控的时空特异性。
生命过程的精确机制很大程度上正是基于这类基因的精细调控,许多生命现象的深层次问题都集中于此,而结构基因组研究不能告诉人们哪些基因在何时何地以何种程度表达。
Okubo等(1991)提出了勾画人体基因图的宏伟设想,并提出了基因表达谱(geneexpressionprofile)的概念。
通过构建处于某一特定状态下的细胞或组织的非偏性cDNA文库,大规模cDNA测序,收集cDNA序列片段,定性、定量分析其mRNA群体组成,从而描绘该特定细胞或组织在特定状态下的基因表达种类和丰度信息,这样编制成的数据表就称为基因表达谱。
该谱实际上从mRNA水平反映了细胞或组织特异性表型和表达模式。
如果收集各类组织和细胞的基因表达谱,将每—个表达的基因标记到其表达的组织。
就能组成—张人体基因图;抑或对这些各不相同的基因表达谱作两两或多重比较,就能筛选出细胞特异性或发育阶段特异性的基因,这项工作无疑将对阐释基因表达调控机制十分有益。
8.2.2.2基因表达谱的编制
8.2.2.3基因表达谱的应用
8.3基因表达的调节
8.3.1基因调控的原理
基因调控是指细胞用来控制各基因产物产出量的机制。
即使最简单的细胞也有数以百计的基因,基因产物既不是同时都需要,也不需要相同的量。
然而基因调节不仅是控制在需要时表达单个基因的机制,同时还要避免不同基因产物之间的无意义的相互作用。
没有基因调节就没有多细胞的后生动物(多细胞生物)的分化,即没有细胞类型的区别。
调节可以是组成型的,也就是表达速率根据细胞需求保持一定,也可以是可调的,表达的速率适合不同环境下细胞的需求,或是在后生动物中反映了不同细胞类型的特殊属性。
理论上,基因调节可以在基因表达的任何阶段进行(表8.2),但实际上,主要发生在转录起始阶段。
因为这是表达的初始阶段,可以避免那些不需要的转录所造成的资源浪费。
8.3.2顺式作用元件和反式作用因子
核酸的调控过程可以是顺式的或反式的(图8.3)。
在DNA中,顺式作用元件是调节邻近基因的核酸序列(即同一染色体上的基因;顺式构型的基因),对其他染色体上的基因(反式构型)没有影响。
DNA上的顺式作用元件可调节转录过程,转录成的mRNA的顺式作用元件可以调节RNA加工,去除和蛋白合成。
顺式作用元件的突变是顺式显性(cis-dominant)的,因为它们只影响邻近的基因,而且不能被同一细胞内反式构型的另一份野生型的拷贝补偿。
反式作用因子包括各种可扩散分子(经常是蛋白质,有时是RNA),可调节与它们接触的基因的表达。
调节转录的反式作用因子称为转录因子,另一些反式作用因子调控RNA加工和蛋白质合成。
这些因子的突变(编码这些因子的基因突变)一般是隐性的,因为同一细胞中的另一份野生型拷贝可以提供这类可扩散因子的大部分。
一类特殊的反式显性突变使突变的因子通过与目标序列的不可逆结合或形成没有活性的多聚体,干扰野生型的功能。
偶尔也有顺式作用因子和反式作用元件。
顺式作用蛋白立即与其编码DNA链作用,形成不可逆结合。
这样的因子只存在于转录和蛋白合成紧密相连的原核生物中,如Tn5编码的转座酶和噬菌体ФX174编码的A蛋白。
反式作用元件在称为反式感应(trans-sensing)的现象中也会遇到,此现象是一条染色体上的调节元件可以影响另一条同源配对的染色体上反式构型基因的表达。
这些过程中较为常见的是联合调控(transvection),由于转录因子跨越在两条染色体上,在一条染色体上的启动子可以控制配对染色体的基因表达。
在果蝇中有丝分裂期细胞中同源染色体配对时就出现这样联会依赖性的过程(synapsis—dependentprocesses)。
在其他真核生物包括人类中当同源染色体连结时,偶尔也有发生这种情况(另参见同源依赖性沉默)。
8.3.3基因调控模式
基因调控分为正、负调控及诱导和抑制。
正、负调控的区分是在没有调节蛋白质存在的情况下,基因对新加入的调节蛋白质的响应状况来定义的。
没有调节蛋白质时基因是表达的,加入调节蛋白质后基因的表达被关闭,这种调控系统称为负调控;相反,如果没有调节蛋白时基因的活性是关闭的,加入调节蛋白后基因开始表达,这种调控系统称为正调控。
如果基因处在正调控下,特定调控因子的存在增加基因的表达,当调控因子缺乏时使表达下降,这样的因子为激活物(activator)。
在负调控中,特殊调控因子的存在使基因表达减少,而当其缺乏则表达增加,这类因子称为阻遏物(repressor)。
正常情况下基因的表达往往显示了基因调节的模式。
可诱导的基因以低水平表达,不是因为被阻遏(负调节)就是缺乏激活物(正调节)。
去阻遏/阻遏物或激活(激活物的提供)使基因表达被诱导。
可阻遏基因往往是活化的,由于阻遏物缺乏(负调控)或存在激活物(正调控),阻遏通过去除激活物或提供阻遏物使基因表达下降。
原核基因的正、负调控,都是以操纵子为表达的单位,包括若干结构基因与调控元件一起协同地表达。
正、负调控存在着诱导和阻遏的4种控制类型:
①有活性的阻遏物
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