重症胰腺炎教案张晓东.docx

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重症胰腺炎教案张晓东

重庆医科大学附属成都第二临床学院教案及讲稿

课程名称

急诊医学

年级

五年制临床医学系

授课专业

临床医学（救援医学方向）

教师

张晓东

职称

副主任医师

授课方式

大课

学时

3

题目章节

重症胰腺炎

教材名称

内科学

作者

叶任高陆再英

出版社

人民卫生出版社

版次

2004年5月第6版

教

学

目

的

要

求

1.掌握重症胰腺炎的定义

2.了解重症急性胰腺炎的病理生理改变和发病机制

3.掌握重症胰腺炎的临床表现及诊断

4.掌握重症胰腺炎的治疗原则

教

学

难

点

重症急性胰腺炎的临床表现及诊断。

重症急性胰腺炎的治疗。

教

学

重

点

重症急性胰腺炎的临床表现及体征

重症急性胰腺炎的诊断及治疗

外语要求

acutepancreatitisAP

mildacutepancreatitisMAP

severeacutepancreatitisSAP

教学方法手段

多媒体课件辅助板书教学

参考资料

实用重症监护治疗学（王一山主编）

教研室意见

教案符合要求。

教学组长：

教研室主任：

2010年11月14日

第一学时

重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitisSAP）

同学们：

今日我们将用3个学时来学习重症急性胰腺炎这个内容。

急性胰腺炎这个内容同学们可能在内科学和外科学中都已经学习过。

为什么这在急诊医学中还要学习呢？

因为急性胰腺炎作为急腹证中常见病，在急诊科会经常遇到，并且重症急性胰腺炎这个疾病在各个综合性医院的中心监护室中也是很常见的危症。

而且这个疾病死亡率在目前也是相当的高。

并发症也十分凶险，预后较差。

因此，及早地识别诊断重症急性胰腺炎就十分重要。

今天我们将用3个学时来学习这个内容。

我们先来看一下重症急性胰腺炎的英文是severeacutepancreatitisSAPSevere是严重或重症的意思，同学们请注意胰腺的英文是pancreas后面itis的这个后缀是炎症的意思，那么合在一起就是胰腺炎。

医学英语中很多疾病都有itis这个后缀。

比如chronchitis支气管炎、gastritis胃炎等。

我们来看一下我们急诊科在去年中秋节的一个病例：

男性病人，45岁，主诉为上腹部疼痛4小时，疼痛影响到左腰背部，伴呕吐1次胃内容物。

体检发现腹平软，中上腹压痛，无反跳痛。

问题：

1.该例病人可能的诊断是什么？

2.该做什么检查以明确诊断？

同学们可以在接下来思考一下这个问题。

我们先看一下这3节课要学习的主要内容：

掌握重症急性胰腺炎的定义。

了解重症急性胰腺炎的病理生理改变和发病机制。

掌握重症胰腺炎的临床表现及诊断。

掌握重症胰腺炎的治疗原则。

我们将从以下8个方面来学习这个疾病。

概念、病因和发病机制、病理、临床表现、实验室和辅助检查、诊断和鉴别诊断、治疗、预后。

我们先来复习一下胰腺的解剖。

胰腺pancreas是横卧于腹后壁的蚕形腺体，右侧为头部，恰嵌于十二指肠肠襻内，中间为体部，横过第1－2腰椎的前方，左端为狭细的尾部，靠近脾门。

这是胰腺的腺泡，它和腺管共同组成胰腺的外分泌腺。

腺泡分泌胰液，胰液中含有碳酸氢钠、胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。

胰液通过胰管排入十二指肠，有消化蛋白质，脂肪和糖的作用。

主胰管末端多数与胆总管会合而形成共同通路，开口于十二指肠乳头也称之为vater乳头。

乳头内有oddi括约肌。

可以防止十二指肠液反流入胆胰管。

一部分主胰管与胆总管共同开口于乳头，但二者之间常有间隔。

这种共同通路或共同开口是胰腺疾病与胆道疾病相互关联的解剖基础。

从这张图可以看到，这根绿色的管子是胆总管（commonbileduct）下面这根管子是胰管（pancreaticduct）。

它们会合以后胆总管的十二指肠壁内段，开口于vater乳头。

胰腺的主要功能是：

1，中和酸性食糜和胃酸2，合成各种消化酶，消化糖，蛋白质尤其是脂肪3，控制生化代谢，主要是通过胰岛B细胞分泌胰岛素调节血糖，促进合成代谢。

这就是胰腺的内分泌功能。

下面这张图是胰腺细胞的病理切片。

可以清楚地看到这是腺细胞、腺管、胰岛细胞（胰岛islet是由许多的胰岛细胞团聚而成）。

好了，在复习了的正常解剖和功能后我们来学习急性胰腺炎的概念。

同学们前面在内科学和外科学中是不是都学过急性胰腺炎的概念？

那同学们说一说什么是急性胰腺炎？

它和我们以前学过的肺炎、胃肠炎、这些感染性疾病是不是也是由于细菌等病原体感染直接导致的呢？

这里我们要明确地回答：

不是！

它是一种化学性炎症，是各种原因引起的胰酶在胰腺内被激活，继而发生胰腺自身消化，水肿，出血甚至坏死的炎症反应。

临床以急性上腹痛、恶心、呕吐发热、血尿淀粉酶升高为特点。

接下来，我们来学习这堂课一个重要的概念。

重症急性胰腺炎的概念

它是指伴有脏器功能障碍或（和）出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症的急性胰腺炎（第二遍：

这个概念包含三层意思：

首先SAP是急性胰腺炎的一种严重的类型；其次如果AP病程中出现了全身脏器功能障碍，例如我在上次课讲多器官功能障碍综合症中讲过的ARDS、休克、肾功能衰竭等我们就将这种类型的AP归之为SAP；最后，如果AP的临床表现或各种检查提示出现了坏死、脓肿或假性囊肿等各种早期或晚期的并发症我们也称之为SAP。

急性胰腺炎根据临床表现和病情轻重程度分为三类。

1，轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitisMAP）这类急性胰腺炎无器官功能障碍或局部并发症。

对补液补充反应良好。

以前的教科书或参考书上有称之为急性水肿型胰腺炎。

2，重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitisSAP）是指具备AP的临床表现和生化改变，且具备下列之一：

局部并发症（胰腺坏死假性囊肿胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分》3分；APACHE-Ⅱ评分》8分；CT分级为D、E。

这些诊断条件我在后面诊断中会详细讲述。

相应的以前的教科书有称之为急性出血坏死型胰腺炎。

3，爆发型急性胰腺炎（fulminantacutepancreatitisFAP）它是重症胰腺炎的一种特殊亚型，是指凡在起病72小时内经充分液体复苏，仍出现脏器功能衰竭。

接下来我们来了解一下急性胰腺炎的病因。

80-85%的患者病因明确，15-20%的病人病因不明确。

不同国家/地区的病因构成可能不同。

比如国内主要是胆道疾病占病因首位。

而国外酗酒导致的急性胰腺炎所占比例较国内就高得多。

从下面这张图可以看到胆石症（gallstone）在急性胰腺炎的病因中占了45%（也就是将近一半的比例），酗酒引起35%的胰腺炎，其它原因的胰腺炎分别只占了10%

由于前面我们所讲的胰腺与毗邻器官的特殊解剖结构，肝脏，胆道与胰腺的多种病理生理改变与急性胰腺炎的发病密切相关。

急性胰腺炎的病因很多。

最常见的同学们要记住：

胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。

急性胰腺炎与胆石症关系很密切。

我们结合下面这张图来理解胆石症是如何引起胰腺炎的。

由于在解剖上大约70-80%的胰管与胆总管合成共同通道并开口于十二指肠乳头。

而结石可以导致壶腹部狭窄或oddi括约肌痉挛，造成胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆流入胰管引起胰腺炎；另外胆石移行中损伤胆总管，壶腹部，或胆道炎症引起暂时性oddi括约肌松驰，也可以使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，损伤胰管（相关机制我们后面来讲）版书画示意图

大量饮酒和暴饮暴食也会引起急性胰腺炎。

总之，任何原因导致胰液和胆汁排出不畅（无论是壶腹部狭窄、oddi括约肌痉挛还是十二指肠乳头水肿，都会引起机械性的流出道狭窄，相对应的是胰腺过多分泌，不及排出的相对性流出道狭窄、或者oddi括约肌松驰，导致十二指肠液反流入胰管都会引起胰腺炎。

手术和创伤引起的胰腺炎，这里要特别提一下ERPC（经内窥镜逆行胆胰管造影）。

它是通过纤维十二指肠镜观察十二指肠乳头区的病变。

并经乳头开口处插管至胆管或胰管，再进行逆行造影，以显示胆胰系统鉴别肝内外胆管梗阻的部位及病变范围。

少数患者可因为重复注射造影剂或注射压力过高造成胰腺炎。

同学们以后在临床工作中可能会遇到。

我们医院消化科去年就有一例ERPC导致重症胰腺炎，后来这个病人死亡后还引起了医疗纠纷。

除上面这些病因外，其它病因如感染、药物、高脂高钙血症等相对比较少见一些。

同学们作一了解就可以了。

在学过上面病因和发病机制后，同学们可能会有这样的疑问：

胰腺正常情况下是如何自我保护不被胰液中的消化酶所消化的呢？

正常胰腺分泌胰液进入十二指肠后，在肠激酶的作用下，激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶在胰蛋白酶作用下使其它胰消化酶原活化，对食物进行消化。

那么机体正常情况下胰腺腺泡的胰管内是含有胰蛋白酶抑制剂的，可以灭活少量有生物活性或提前激活的酶。

这对胰腺是有保护作用的，防止胰腺的自身消化。

正常胰腺分泌的消化酶有两种形式。

一种是有生物活性的酶，如淀粉酶脂肪酶核糖核酸酶；另一种是无活性的酶前体或酶原。

比如胰蛋白酶原，糜蛋白酶原，前磷脂酶等。

那么前面讲的病因都可以引起胰腺消化酶的激活导致胰腺自身消化。

它的原始动因是胰蛋白酶激活进而启动各种酶原活化的级链反应，起致病作用的酶有磷脂酶A2、激肽释放酶、弹性蛋白酶、糜蛋白酶、脂肪酶。

我们接着来学习这些引起致病作用的酶有怎样的病理作用。

磷脂酶A2可以导致胰实质坏死，脂肪组织坏死，激肽释放酶可以使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽，使血管通透性增加，引起水肿、休克。

弹性蛋白酶可溶解血管弹性纤维会引起出血和血栓形成。

脂肪酶的毒性作用和磷脂酶A2是相似的，同样是引起胰腺和脂肪组织坏死，液化。

请同学们记住这一点。

除了胰腺自身消化理论外，补体和激肽系统的激活进而可以引起胰腺局部组织炎症反应，严重的还会导致全身的病理生理改变。

包括白细胞趋化，血管活性物质释放，氧化应激、微循环障碍、肠道细菌毒素易位等。

这些均是重症胰腺炎的发病机制。

总之，急性胰腺炎的发生和发展的先决条件是胰酶的激活，启动的步骤是胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶，自身消化理论和炎症介质及血管活性物质的介导损伤作用是急性胰腺炎发生和病情发展的主要发病机制。

因此我们应该这样理解重症胰腺炎：

SAP是胰腺局部病变诱发全身炎症反应（SIRS）导致炎症介质和细胞因子瀑布式级联反应释放的全身性疾病。

请同学们注意，SAP是一种全身性疾病，这在后面讲它的并发症时同学们可以深刻的理解这一点。

根据病理变化，急性胰腺炎可以分为水肿型和坏死型同学们以前在病理生理和内科学中都学习过这个内容我就不再重复了。

我们来看几张片子：

这是水肿型胰腺炎，箭头所指的就是胰腺细胞间质；水肿很明显。

下面这张是出血坏死型胰腺炎，我们可以看到，胰腺细胞正常结构已完全破坏消失，代之以出血和箭头所指的脂肪坏死灶。

这张是胰腺坏死后的外观，已经变成黑色了。

接下来，我们来看一下SAP的临床病理生理。

这张片子我也不准备详细讲，同学们可以结合临床病理生理来帮助记忆临床表现及诊断乃至治疗，这种学习方法同学们以后可以用心体会它。

前面我们讲过以临床表现和疾病轻重程度胰腺炎可以分为MAP和SAP及FAP

MAP：

症状轻，有自限性，预后好

SAP和FAP：

病情严重，变化快，常伴休克、多脏器功能衰竭、局部并发症，病死率高

腹痛是胰腺炎最常见的首发症状。

常突然发生，病人既往可有胆道疾病（如胆结石、胆囊炎）的病史，常在酗酒或暴饮暴食后发病。

表现为上腹中部或偏右、偏左剧烈、持续性胀痛，常向腰背部带状放射，病人为缓解疼痛常取弯腰抱膝体位。

MAP：

3-5天后缓解；SAP：

发展迅速、腹痛时间长、可出现全腹痛或表现出腹膜炎的体征（如腹肌紧张、反跳痛等）。

这种腹痛常会再进食后加重，也不会因为呕吐而缓解。

恶心、呕吐、腹胀

腹痛的同时患者可以伴发恶心、呕吐、腹胀，胰腺炎的病人腹胀的症状常常很明显。

腹胀的原因：

肠道充气，麻痹性肠梗阻、腹膜炎。

发热常为中等度，一般持续3-5天，持续不退或逐渐升高：

常见于

①、重症急性胰腺炎

②、继发感染：

胰腺脓肿、胆道感染

机理：

胰腺炎症或坏死产物进入血循环，作用于中枢神经系统体温调节中枢

黄疸

起初24小时内不常有黄疸。

由胰头水肿压迫胆总管或Oddi括约肌痉挛所致的黄疸，一般较轻，常在起病的第2－3天内出现，且多在几天内消退。

如黄疸持续并加深者，则多由胆总管结石等病因所致。

发病后第二周出现的黄疸，一般为胰腺炎并发胰腺脓肿或假囊肿压迫胆总管所致。

水电解质及酸碱平衡紊乱

多有轻重不等的脱水、代谢性酸中毒、呕吐频繁可引起碱中毒低钾低镁低钙（<2mmol）

SAP可引起多器官多系统损害，其发生率为72%—95%。

单脏器功能衰竭25%—38%；最常见的单脏器功能衰竭是呼吸衰竭（ALT/ARDS），占39%~63%;其次是心血管系统衰竭23%~37%。

重症急性胰腺炎常伴有以下的全身并发症

►心动过速和低血压，或休克

►肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭

►少尿和急性肾功能衰竭

►上消化道出血

►胰性脑病

►继发感染

二、体征

MAP：

上腹压痛；肠鸣音减少；无肌紧张、反跳痛。

SAP：

腹膜刺激征；麻痹肠梗阻，肠鸣音弱或消失；腹水征（移动性浊音阳性）；Grey-Turner征、Cullen征

Grey-Turner征

少数重症胰腺炎患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下、致两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey-Turner征

Cullen征

如果上述原因致脐周皮肤青紫，称Cullen征

这两个体征同学们主要要从部位、颜色这两个方面加以区分，导致它们的原因都是胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下。

接下来我们来看两张图片第一张是Grey-Turner征，第二张是Cullen征

记得在ICU时，阿坝县一个藏族当地的局长就是重症胰腺炎转到我们医院，同学们都知道，藏族人本来皮肤就很黑，但是这个病人左侧腰腹部酱紫色的出血带却十分的醒目，甚至到后来变成了深紫色。

这个病人身上的Grey-Turner征看过以后就会终身不忘。

vSAP还会并发几种典型的局部并发症

1、急性液体积聚:

发生于胰腺炎病程的早期,位于胰腺内或胰周,无囊壁包裹的液体积聚。

2、胰腺及胰周组织坏死:

指胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死,伴有胰周脂肪坏死。

胰腺坏死根据感染与否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。

增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。

也就是说CT下如果看到胰腺坏死就可以考虑诊断SAP

3、急性胰腺假性囊肿:

指急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。

多发生于急性胰腺炎起病4周以后。

同学们请注意它也是一种液体积聚，但和前面讲的急性液体积聚不同之处有两点:

一是它常发生在SAP中后期；二是这种液体积聚外面有纤维组织或肉芽组织形成的囊壁包裹。

4、胰腺脓肿:

胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。

发生于重症胰腺炎的后期,常在发病后4周或4周以后。

那么胰腺脓肿和感染性胰腺坏死的区别是其内含有极少或不含胰腺坏死组织。

实验室和辅助检查

淀粉酶:

最常用指标，一般6-12小时开始升高，48小时开始下降，持续3-5天。

血清淀粉酶超过正常值3倍可确诊。

其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆结石、胆囊炎、肠梗阻等都可以有淀粉酶升高，但一般不超过正常值2两倍。

其活性与病情不相关,：

淀粉酶高低不一定反映病情轻重、重症胰腺炎淀粉酶可正常或低于正常。

一般腹水中淀粉酶也会明显升高

脂肪酶

血清脂肪酶常在起病后24-72小时开始上升，持续7-10天，对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性较高。

与淀粉酶互补

血生化检查

可出现暂时性的高血糖：

与胰岛素释放减少和胰高血糖素释放增加有关持久的空腹血糖升高》10mmol反映胰腺坏死，提示预后不良。

暂时性低钙血症（<2mmol）常见于重症急性胰腺炎，低血钙程度与临床严重程度平行，血钙低于1.75mmol/L以下见于重症急性胰腺炎

血清标志物

C反应蛋白（CRP）发病后72小时CRP>150mg/L提示胰腺组织坏死可能。

动态测定血清白介素6（IL-6）水平增高提示预后不良。

影像学检查

腹平片，胸片，超声检查，CT扫描

腹平片可以排除其他急腹症，如胃十二指肠穿孔，麻痹性肠麻痹等

腹部B超一般常配合淀粉酶作为常规初筛检查。

对胰腺肿大、脓肿及假性囊肿有诊断意义，亦可了解胆囊、胆道情况。

后期对脓肿及假性囊肿有诊断意义。

CT对急性胰腺炎的诊断和鉴别诊断、评估严重程度，了解附近器官是否累及，可提供详细资料。

对鉴别轻型和重症急性胰腺炎，CT亦有较大价值

这是胰腺的正常CT影像

123分别是胰头、胰颈、胰体。

这是肝脏，这是肾脏，我们可以看到正常的整个胰腺的结构是完整的，实质密度基本上是一致的。

重症急性胰腺炎（BalthazarCT分级系统）

A级胰腺显示正常0

B级胰腺局限性或弥漫性肿大（包括轮

廓不规则、密度不均、局限性积液）1

C级除B级病变外，还有胰周的炎性改变2

D级除胰腺病变外，胰腺有单发性积液区3

E级胰腺或胰周有2个或多个积液积气区4

胰腺坏死范围≤30%，加2分

胰腺坏死范围≤50%，加4分

胰腺坏死范围＞50%，加6分

严重度分为三级：

I级，0-3分；II级，4-6分；III级，7-10分

回到前面我们讲胰腺炎分类时讲过的CT达到D、E级就符合重症胰腺炎的诊断标准。

我们来看下面这几张CT片

左上边这是一张一般扫描的CT片，右下边这是一张增强CT扫描，可以看到胰腺的整体形态已经不完整，这些箭头所指的便是明显的低密度灶，也就是坏死灶。

下面这张CT左上角是胰腺脓肿，右下角是假性囊肿

接下来，我们来看一下急性胰腺炎和重症急性胰腺炎的诊断

►首先必须强调临床表现在急性胰腺炎诊断中的重要地位

►诊断标准

1、持续性（中上）腹痛并压痛

2、血清淀粉酶/脂肪酶升高

3、影像学或手术发现胰腺炎症、坏死等直接或间接表现

具备第一项在内两项以上并排除其他疾病可作出诊断

我们的重点是SAP的诊断标准：

一个总的原则是：

MAP标准+局部并发症或/和器官衰竭。

有以下表现者可以拟诊：

临床表现：

烦躁不安、四肢厥冷、皮肤斑点等休克症状

体征：

腹膜炎征、麻痹性肠梗阻、Grey-Tuner征或Cullen征

实验室检查：

血钙显著降低<2mmol/L、血糖>11.2mmol（无DM史）、血尿淀粉酶突然下降

腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性腹水

其它诊断标准：

Ranson标准、BalthazarCT分级标准等

我们来总结一下对于胰腺炎（无论是MAP还是SAP的诊断需要分为3个步骤

首先是诊断依据

其次是病情评估

多通过临床表现，常规生化，评分系统，CT，血清标志物等综合评估。

最后就是鉴别诊断

主要和各种急腹症以及发生于其他脏器的急性腹痛鉴别

我们先来看一下如何利用Ranson评分来诊断和评估SAP,这个评分标准分为入院早期指标和入院48小时指标，我们来看一下这张表入院早期指标包括5项，分别是年龄、血钙、氧分压、碱剩余、尿素氮。

入院48小时指标包括6项:

红细胞压积、血糖、血清LDH、白细胞、谷草转氨酶。

48小时内液体潴留

入院早期指标入院48小时指标

1、年龄＞55岁1、Hct减少10%以上

2、血钙低于2mmol/L2、血糖＞11.2mmol/L

3、Po2＜8KPa（60mmHg）3、血清LDH＞5.85umol.s-1/L

4、BE≤–4mmol/L4、WBC＞16×109/mm3

5、BUN＞7.9mmol/L5、AST＞250单位

6、在48小时内液体潴留大于6L

这些指标存在3个以上危险因素的病例视为重症急性胰腺炎

应重点鉴别两类疾病

临床表现相似：

消化性溃疡急性穿孔、胆石症和急性胆囊炎、急性肠梗阻、心肌梗死

淀粉酶升高：

消化性溃疡急性穿孔、胆石症与急性胆囊炎、肠梗阻、急性胃/肠炎、十二指肠乳头功能障碍

临床表现相似疾病鉴别诊断主要和以下四种常见疾病鉴别

v消化性溃疡急性穿孔

v胆石症和急性胆囊炎

v急性肠梗阻

v心肌梗死

一、消化性溃疡急性穿孔有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。

二、胆石症和急性胆囊炎常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射在右肩背部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。

B超及X线胆道造影可明确诊断

三、急性肠梗阻腹痛为阵发性，腹胀、呕吐、肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠形。

腹部X线可见液气平面。

四、心肌梗死有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于腹部。

尤其是下壁心肌梗塞，心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶学升高。

血、尿、淀粉酶正常。

讲到这里，我们回过头来看一下在这堂课开头，我给同学们提出的那个腹痛待诊的病例，这个病人在第二天早上8点，也就是腹痛发生后第12个小时化验报告提示血淀粉酶720单位

病人腹痛加剧，呕吐多次胃内容物，体温达38.5C，巩膜轻度黄染，腹肌紧张，上中腹部压痛、反跳痛较明显，腹部移动性浊音阳性，肠鸣音明显减弱，血钙1.71mmol/L。

问题：

1.该例病人的诊断是什么?

结合上面我给同学们讲的内容，那么很明显这个病人总结起来有腹痛呕吐发热的临床症状；存在腹膜炎和腹水以及肠麻痹的体征；淀粉酶明显升高超过正常值三倍以上、血钙<2mmol/L。

符合SAP的诊断标准

那么对这个病人我们应该采取什么治疗措施?

接下来，我们就一起来学习重症急性胰腺炎的治疗。

治疗

首先我们要掌握它的治疗原则

那么，SAP应该采取的是个体化综合治疗原则

早期针对SAP因SIRS所引起的多脏器功能障碍进行个体化监测和治疗包括重症监护、液体复苏、呼吸循环支持、营养代谢支持、抗生素的使用等

后期处理胰腺局部的并发症（胰腺周围脓肿假性囊肿伴感染等）

轻症急性胰腺炎治疗措施包括

卧床休息

禁食、胃肠减压

补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素）

主要是积极补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡，主要热能的供应

止痛

抑制胃酸、胰液分泌

监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT

这些治疗措施同学们以前在内科学中应该已经学习过了，这里只是我们再一起复习一下。

我们的重点是重症胰腺炎的治疗

（一）监护

血常规、尿常规测定、粪便隐血测定、肝肾功能测定、血糖测定、心电监护、血压监测、血气分析、血清电解质测定、胸片、中心静脉压测定。

动态观察腹部体征和肠鸣音改变。

记录24h尿量和出入量变化

（二）控制血糖维持内环境稳定

积极补充体液及电解质（钾、钠、钙、镁离子等），纠正酸碱平衡失调，胰岛素治疗

（三）镇痛

疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。

在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶（杜冷丁）

不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。

（四）减少胰腺外分泌可采用

禁食及胃肠减压以减少胃酸与食物刺激胰液分泌，并减轻呕吐和腹胀；

H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉给药，抑制胃酸分泌，还可预防应激性溃疡的发生；

生长抑素能抑制各种因素引起的胰酶分泌，抑制胰酶合成，降低Oddi括约肌痉挛，减轻腹痛，减少局部并发症，缩短住院时间。

目前抢救重症胰腺炎首选药物

善宁：

100μgiv,25～50μg/h维持

施他林：

250μgiv,250μg/h维持

（五）血管活性物质的应用

由于微循