影像学.docx
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影像学
医学影像学
第一章成像技术与临床应用
1.与X线成像密切相关的特性:
穿透性、荧光效应、感光效应和电离效应。
2.X线之所以能使人体组织结构形成影像,除了X线的穿透性、荧光效应和感光效应外,还基于人体组织结构之间有密度和厚度的差别。
3.人工对比:
对于缺乏自然对比的组织和器官,可人为引入在密度上高于或低于它的物质,使之产生对比,称之为人工对比。
由人工对比方法进行的X线检查称之为造影检查。
4.初始CT装置,要一个层面一个层面地逐层扫描,称之为层面扫描,扫描时间长,空间分辨率低。
螺旋CT为连续扫描,扫描的轨迹呈螺旋状。
螺旋CT的优点是在短时间内,对身体的较长范围进行不间断的数据采集,为提高CT的成像性能,如图像后处理创造了良好的条件。
5.CT值:
CT图像不仅以不同的灰度显示其密度的高低,还可用组织对X线的吸收系数说明其密度高低的程度,具有一个量的标准。
实际工作中,不用吸收系数,而换算成CT值,用CT值说明密度,单位为HU。
6.对比增强扫描的意义:
形成密度差,能使平扫未显示或显示不清的病变显影。
通过病变有无强化及强化方式,有助于定性诊断。
7.窗技术:
窗位:
中心点位置的CT值;窗宽:
图像上所显示的CT值范围。
8.超声:
是指振动频率每秒在20000次(单位是赫兹)以上,超过人耳听觉范围的声波。
9.医学上常用的超声频率为2.2~10.0兆赫。
10.同超声成像有关的物理性质有:
指向性
反射、折射和散射
衰减与吸收
多普勒效应。
11.朝向探头的正向血流以红色代表,背向探头的负向血流以蓝色代表。
速度快者彩色鲜亮,慢者则暗淡。
12.
反射类型
二维超声
图像表现
组织器官
无反射型
液性暗区
无回声
尿、胆汁、囊肿液、血液等液性物质
少反射型
低亮度
低回声
心、肝、胰、脾等实质器官
多反射型
高亮度
高回声
血管壁、心瓣膜、脏器包膜、组织纤维化
全反射型
极高亮度
强回声(后方有声影)
骨骼、钙斑、结石、含气肺、含气肠
13.TR:
重复时间,两个RF脉冲组合间的间隔时间,称为重复时间。
TE:
回波时间,开始施加RF脉冲组合至信号收集的时间,称为回波时间。
14.T1:
纵向弛豫时间。
终止射频脉冲,纵向磁化逐渐恢复到原状,此过程为纵向弛豫,恢复所需时间为纵向弛豫时间,简称T1。
15.T2:
横向弛豫时间。
终止射频脉冲,横向磁化也很快消失,此过程为横向弛豫,所需时间为横向弛豫时间,简称T2。
16.黑影=信号强度降低(长T1和短T2)白影=信号强度增高(长T2和短T1)
17.流空效应:
流动的液体,例如心血管内快速流动的血流,在成像过程中采集不到信号而呈无信号黑影,即流空效应。
(流空现象)
18.顺磁性物质作为对比剂可缩短周围质子的弛豫时间,称之为质子弛豫增强效应。
19.短时间反转恢复(STIR)序列,应用短反转时间(TI)的IR,可抑制在T1WI上脂肪的高信号(短T1),系脂肪抑制技术之一。
20.液体衰减反转恢复(FLAIR)序列在脑、脊髓MRI中常用。
在T2WI中可抑制脑脊液的高信号,使邻近脑脊液具有高信号(长T2)的病变得以显示清楚。
21.MR血管成像(MRA)是利用血液的流动效应,使血管内腔成像的技术。
22.MR胆胰管造影(MRCP)MR尿路造影(MRU)
第二章骨骼与肌肉系统
第一节骨与软组织
1.骨质分为密质骨和松质骨两种,形态分:
长管骨、短管骨、扁骨、异形骨。
2.小儿骨骼X线下长骨由骨干、干骺端、骨骺和骺板组成。
基本病变
一、骨质疏松
1.定义:
是指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但骨组织的有机成分和钙盐含量比例仍正常。
2.X线表现:
骨密度减低,骨小梁减少,间隙增宽。
骨皮质变薄或分层,椎体双凹变形,疏松的骨骼容易发生骨折。
3.病因:
⑴.全身性:
①.先天性疾病,如成骨不全。
②.内分泌紊乱,如甲状旁腺功能亢进。
③.医源性,如长期使用激素。
④.老年及绝经后骨质疏松。
⑤.营养性或代谢障碍性疾病。
⑵.局部性:
①.肢体失用。
②.骨感染。
③.肿瘤。
二、骨质软化
1.定义:
是指一定单位体积内骨组织有机成分正常,而矿物质含量减少。
骨样组织钙化不足,骨骼发生软化。
2.X线表现:
骨密度减低,骨小梁减少、边缘模糊,承重骨变形,出现假骨折线。
3.病因:
维生素D缺乏,肠道吸收障碍,肾脏排磷排钙过多,系全身性疾病,儿童为佝偻病,成人为骨软化症。
三、骨质破坏
1.定义:
局部骨质为病理组织所代替而造成骨组织的消失。
2.X线表现:
①.局限性骨密度减低,骨小梁消失,形成骨缺损。
②.骨皮质早期破坏发生于哈氏管周围,表现为筛孔状,以后融合成虫蚀状和鼠咬状。
③.骨松质早期破坏为斑片状骨小梁缺损。
④.骨破坏后期则表现为大片骨质缺失。
3.病因:
骨质破坏可见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变等。
4.骨质破坏的形态学分析:
轮廓规整、边缘锐利和伴有硬化缘的一般是慢性的、修复性的或良性的病变。
边缘模糊不清,轮廓不规则的提示为急性的、进展期的或恶性的病变。
四、骨质硬化增生
1.定义:
指一定单位体积内的骨量的增多。
组织学上骨皮质增厚、骨小梁增粗增多。
2.X线表现:
骨质密度增高,骨小梁增多,松质骨失去海绵状结构,骨皮质增厚,常伴有骨骼增大。
3.病因:
见于炎症、外伤、肿瘤和代谢性骨病等疾病。
4.机理:
成骨增多或破骨减少。
大多数是病变引起的成骨细胞活动增强所致,属于机体的代偿性反应。
少数是病变本身成骨。
五、骨膜异常------------包括骨膜反应和骨膜新生骨,后者习惯上称之为骨膜增生
1.骨膜受到刺激,骨膜水肿、增厚,内层成骨细胞活动增加,最终形成骨膜新生骨,通常表示有病变存在。
骨膜从受刺激到X线上显影需10天~3周。
2.病因:
炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血,肥大性骨关节病等。
3.X线表现:
①.早期是一段长短不定、与骨皮质平行的细线状致密影,继而增厚,后期逐渐与骨皮质融合。
由于新生骨小梁排列形式不同,骨膜反应有多种类型。
②.骨膜三角(Codman三角):
引起骨膜增生的病变进展,已形成的骨膜新生骨可被破坏,破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形或袖口状,称为骨膜三角或Codman三角。
六、骨内与软骨内钙化(生理性和病理性)
1.骨内钙化见于骨梗死,表现为梅花瓣样或匍行性致密影。
2.软骨内钙化主要见于软骨类肿瘤,表现为肿瘤区内颗粒状、小环状或半环状及斑点状致密影。
3.关节软骨钙化见于焦磷酸盐沉积症,椎间盘钙化见于退行性变
七、骨质坏死
1.骨质坏死是骨组织局部代谢的停止,坏死的骨质称为死骨。
原因;血液供应的中断。
2.组织学上,骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。
3.病因:
化脓性骨髓炎、骨结核、骨缺血坏死、外伤骨折等。
4.早期骨坏死的诊断目前依靠MRI和ECT。
5.X线表现:
①.早期无异常改变
②.中晚期为局部骨密度增高,周围有肉芽组织爬行或脓液包绕而形成的不规则低密度区。
6.死骨的X线表现是骨质局限性密度增高。
其原因:
一是死骨骨小梁表面有新骨形成骨小梁增粗,骨髓内亦有新骨形成即绝对密度增高;二是死骨周围骨质疏松,或在肉芽、脓液包绕衬托下,死骨亦显示为相对高密度。
八、矿物盐沉积
1.病理:
矿物盐进入人体后
①.直接沉积:
矿物盐沉积于骨内干骺端,引起生长发育障碍。
②.化学物质造成成骨细胞或破骨细胞活动变化:
既可以导致骨量增多也可发生骨质疏松和骨质软化。
2.X线表现:
①.直接沉积可在干骺端表现为横形致密带
②.骨质增生:
骨密度增高。
骨质疏松或软化:
骨密度减低,骨小梁稀疏,骨皮质变薄。
九、骨骼变形
1.病理:
骨骼的大小和轴线发生改变。
2.X线表现:
⑴.骨骼广泛或局限的增粗和变细。
⑵.骨骼变弯或畸形。
3.病因:
常见于炎症、外伤、肿瘤、维生素D缺乏症和成骨不全等。
十、周围软组织病变
1.软组织肿胀:
X线片上可看到肌间隙衬托下的肌肉结构和皮下脂肪层等影像。
外伤和感染引起软组织肿胀时,X线表现为局部软组织增厚,密度增加,层次模糊。
2.软组织含气:
开放性骨折或产气菌感染,可于皮下和肌纤维间见到气体。
3.软组织内包块:
软组织肿瘤或骨肿瘤侵犯软组织,可见软组织肿块影。
4.软组织钙化或骨化:
如外伤后骨化性肌炎。
疾病诊断
一、骨折
1.定义:
是指骨或软骨结构发生断裂,即骨的连续性中断。
骨骺分离也属骨折。
⑴.创伤性骨折(traumaticfracture):
即直接或间接暴力引起正常骨的骨折
⑵.疲劳骨折(fatiguefracture):
长期、反复的外力作用于骨的某一部位,可逐渐发生慢性骨折,称为疲劳骨折。
⑶.病理性骨折(pathologicalfracture):
由于先已存在的骨病变使其强度下降,即使轻微的外力也可引起骨折,称为病理性骨折。
2.长骨骨折X线表现:
⑴.骨折线:
骨骼出现不规则形或线形透亮间隙,边缘锐利。
⑵.骨皮质或骨小梁断裂、扭曲、皱褶或错位。
⑶.嵌入性或压缩性骨折表现为骨小梁相互嵌插、排列紊乱,甚至出现高密度带,而看不到骨折线。
3.
(1)根据骨折程度可分为完全性和不完全性。
(2)根据骨折线的形态和走向,可分为线形、星形、横行、斜形、螺旋形骨折等。
(3)根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性、凹陷性和粉碎性骨折。
4.长骨骨折的对位对线关系
(1)完全性骨折,要注意断端的移位。
(2)骨折断端的内外、前后和上下移位(横向移位或纵向移位)称为对位不良,而成角移位则称为对线不良。
(3)确定移位时,以骨折近端为基准,借以判断骨折远端移位方向。
成角移位以尖角指向的方向的为准。
5.儿童骨折的特点:
(1)骺离骨折:
骨折发生在儿童长骨时,由于骨骺尚未与干骺端愈合,外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离,即骺离骨折。
X线片上表现为骺板、骺线增宽,或骺与干骺端对位异常,还可以是骺与部分干骺端一并撕脱。
(2)青枝骨折:
在儿童,骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂而形成不完全性骨折,仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲,看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷、隆突或翘起,即青枝骨折。
6.骨折的愈合:
(1)血肿
(2)纤维性骨痂和骨样骨痂(不显影)(折后2~3天)。
(3)骨性骨痂(折后2~3周)(4)骨性愈合(折后2~3月)(5)塑形期
二、骨与软组织感染
1.急性化脓性骨髓炎X线表现:
(1)早期:
发病2周以内
①.肌间隙模糊或消失;②.皮下组织与肌间的分界模糊;
③.皮下脂肪层内出现致密的条纹影,靠近肌肉部分呈纵行排列,靠外侧者则呈网状。
(2)中晚期(典型期):
①干骺端骨松质中出现局限性骨质疏松,继而形成多数分散不规则的(斑点状)骨质破坏区,边缘模糊,其内骨小梁模糊、消失。
进而呈跳跃状或直接蔓延至骨干。
②骨皮质破坏、中断。
③骨膜增生、骨化,表现为一层密度不高与骨干平行的新生骨,可为单层、多层或花边状。
④死骨:
小片或长条状,甚至整个骨干,可被骨膜增生(骨膜新生骨)包绕形成骨性包壳。
⑤软组织肿胀。
三、骨与软组织肿瘤及瘤样病变(★.首要的是判断骨肿瘤的良、恶性,如属恶性肿瘤,早期诊断,及时治疗,可提高生存率。
)
1.良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断P50
良性
恶性
生长情况
生长缓慢,无转移
生长迅速,可有转移
局部骨变化
呈膨胀性骨质破坏,边缘锐利,与正常骨界限清晰,骨皮质变薄、膨胀,保持其连续性。
呈浸润性骨破坏,边缘不整,病变区与正常骨界限不清,累及骨皮质,造成不规则破坏与缺损
骨膜新生骨
一般无骨膜新生骨,病理骨折后可有少量,无Codman三角
多出现不同形式的骨膜新生骨,并可见Codman三角
周围软组织变化
不侵及邻近组织,但可引起压迫移位,多无软组织肿块影,如有肿块,其边缘清楚
易侵及邻近组织、器官形成骨外肿块,与周围组织分界不清
2.骨巨细胞瘤的X线表现
(1)良性:
①.病变常侵犯骨端,直达骨性关节面下。
多为偏侧性、膨胀性骨破坏,骨破坏区与正常骨交界清楚但不锐利、无硬化。
②.骨皮质变薄,肿瘤明显膨胀时,周围仅见一薄层骨性包壳。
③.瘤区为边界清晰的单房(溶骨型)或皂泡(分房型)状骨质破坏区。
(2)生长活跃:
骨性包壳不完整,有局限性软组织肿块。
(3)恶性:
肿瘤边缘出现筛网状或虫蚀状骨破坏。
(骨破坏区边界不清,骨性间隔及骨壳残缺不全,骨膜增生和软组织肿块,甚至侵犯邻骨。
)
2.骨肉瘤的X线表现
成骨型骨肉瘤:
以骨质增生、硬化为主,明显时可呈大片致密影称象牙质变,骨质破坏较少或不明显。
软组织肿块中也有较多肿瘤骨。
溶骨型骨肉瘤:
以骨质破坏为主,很少或没有骨质增生。
骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区,边界不清。
骨膜增生易被肿瘤破坏,形成骨膜三角。
混合型:
骨质增生和破坏的程度大致相同。
[X线表现]
(1)骨质破坏:
浸润型破坏,呈鼠咬状、斑片状骨缺损,骨皮质缺失。
(2)肿瘤骨:
呈斑片状、针状、棉絮样或象牙质样骨化区。
(3)骨膜反应:
呈层状、光芒样或放射状,以及骨膜三角(Codman三角)。
(4)软组织肿块:
密度高于周围软组织,边界不清,其内可有瘤骨。
3.转移性骨肿瘤X线表现
(1)溶骨型:
占80%,骨松质中多发或单发的虫蚀状骨质破坏。
病变发展,破坏区融合扩大,形成大片溶骨性骨质破坏区,骨皮质也被破坏,但无骨膜增生。
常并发病理性骨折。
常见脊椎破坏尤常见破坏椎弓根。
(2)成骨型:
多见于生长慢的前列腺癌、乳腺癌、肺癌或膀胱癌的转移。
病变为高密度影,居骨松质内,呈斑片状或结节状、弥漫性骨质增生、硬化,密度均匀一致,骨皮质多完整。
长多发,边界模糊。
(3)混合型:
兼有溶骨型和成骨型的骨质改变。
增生和破坏均有。
第二节关节
基本病理表现
1、关节肿胀
⑴.病理:
常由于关节积液或关节囊及其周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。
⑵.X线表现:
关节周围软组织影增大、密度增高,大量关节积液可致和关节间隙增宽和脂肪垫模糊。
⑶.临床意义:
常见于外伤、炎症、肿瘤和出血性疾病等。
2、关节破坏
⑴.病理:
关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。
形成骨缺损及关节间隙狭窄。
⑵.X线表现:
①.破坏只累及关节软骨时,仅见关节间隙变狭窄。
②.累及关节面骨质时,则出现相应区的骨破坏和缺损。
(骨性关节面及骨端松质破坏则出现低密度骨缺损区,关节间隙不同程度狭窄或关节脱位等)。
⑶.临床意义:
常见于化脓、结核或类风湿性关节炎等。
3、关节退行性变
⑴.病理:
退变而致关节软骨变性、坏死和溶解,进而骨性关节面吸收,纤维组织增生、修复、钙化和骨化。
⑵.X线表现:
早期骨性关节面模糊、中断、消失。
中晚期关节间隙狭窄、软骨下骨质囊变和骨性关节面边缘骨赘形成,不发生明显骨质破坏,一般无骨质疏松。
⑶.临床意义:
老年、运动员、某些职业病和地方病等。
4、关节强直(骨性和纤维性)
⑴.病理:
关节破坏后纤维和骨性组织修复致关节不能活动。
⑵.X线表现:
①.纤维性强直:
关节僵直,关节间隙狭窄,且无骨小梁贯穿。
②.骨性强直:
关节僵直,关节间隙明显变窄或消失,并有骨小梁连接关节两端。
⑶.临床意义:
常见于化脓、结核、类风湿性关节炎等。
5、关节脱位
⑴.病理:
关节骨端的脱离、错位。
(完全脱位和半脱位)
⑵.X线表现:
关节骨端正常对位关系完全或部分脱离。
有时可伴发骨折。
⑶.临床意义:
外伤性、病理性和先天性。
疾病诊断
化脓性关节炎的X线表现:
(1)急性期:
关节囊肿胀和关节间隙增宽,骨端骨质疏松,有时半脱位或脱位。
(2)进展期:
关节间隙迅速均匀狭窄,关节软骨下骨质发生破坏,以承重的部分出现早且明显。
严重时可发生干骺端的骨髓炎。
(3)愈合期:
病变区骨质增生硬化,最终常为骨性强直或保留部分关节间隙。
第三章呼吸系统
第三节基本病变表现
一、肺部病变
(一)支气管阻塞(阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎、阻塞性肺不张)
1、阻塞性肺气肿:
(1)局限性阻塞性肺气肿:
X线检查:
肺部局限性透明度增加。
一侧肺或一个肺叶的肺气肿表现为一侧肺或一叶肺的透明度增加,肺纹理稀疏,变细、稀,纵膈移向健侧,病侧横膈下降。
支气管异物引起时可有纵隔摆动。
(2)弥漫性阻塞性肺气肿:
a、双肺透明度增加,常有肺大泡出现,肺纹理稀疏。
b、胸廓前后径及横径增大,肋间隙增宽,横膈低平且活动度减弱。
c、心影狭长呈垂位心形,可出现肺动脉高压及肺心病。
2.阻塞性肺不张:
X线检查
(1)一侧性肺不张:
患侧肺野均匀致密,肋间隙变窄,纵隔向患侧移位,横膈升高。
健侧代偿性肺过度充气
(2)肺叶不张:
不张肺叶体积缩小,密度均匀增高,相邻叶间裂向心性移位。
纵隔及肺门可有不同程度向患部移位。
邻近肺叶可出现代偿性肺过度充气。
(3)肺段不张:
较少见,呈三角形致密影,基底向外、尖端向内指向肺门。
(4)小叶不张:
X线表现为多处小斑片状灶性阴影。
(多见于支气管肺炎)
(二)肺实变
1、实变中心区密度较高,边缘区较淡。
2、当其边缘至叶间胸膜时,表现为锐利的边缘,边界清晰,远离处界模糊,与正常肺组织间呈交错样。
3、支气管气像或空气支气管征:
当肺实变扩展至肺门附近,较大的含气之气管与实变的肺组织常形成对比,在实变区中可见含气的支气管分支影,称支气管气象或空气支气管征。
(三)空洞与空腔
1、空洞
♦定义:
为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出后而形成的。
♦X线表现:
大小、形态不一、有完整洞壁的透明区。
分类:
⑴厚壁空洞:
壁厚>3mm
a.存在于片状、肺段或肺叶阴影内的透亮区,壁内缘清,外缘不清,见于急性肺脓肿,化脓性肺炎,干酪性肺炎等;
b.存在于肿块内的空洞,见于肺鳞癌,结核球等。
⑵薄壁空洞:
洞壁厚<3mm,由薄层纤维组织及肉芽组织及干酪组织形成
X线表现:
境界清晰,内缘完整的透明区,空洞多无液平,常见于肺结核。
(3)虫蚀样空洞:
边缘不光整。
2.空腔:
♦定义:
肺内生理腔隙的病理性扩大所形成的含气囊腔,肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等都属于空腔。
♦X线表现:
似薄壁空洞,但壁更薄,一般无液平,周围无实变,如肺大泡。
(四)结节与肿块
结节状阴影(增殖)
1、腺泡结节状阴影
a、腺泡范围内的实变
b、φ<1cm(多为4-7mm),边缘较清楚,呈梅花瓣状的结节。
c、病变一般没有融合的趋向。
d、发生于中上肺野的腺泡结节样病变多见于肺结核的增殖性病变及慢性炎症。
2.粟粒状结节影
a、φ<4mm,点状结节影,弥散性分布;
b、多由肺间质内病变引起;
c、常见于粟粒性肺结核、癌性淋巴管炎、结节病等。
肿块阴影:
肿块为圆形或类圆形以及分叶状致密影,可单发或多发
肺良性肿瘤:
有包膜,呈边缘光滑锐利的球形肿块,内可有钙化,生长慢,不坏死、无空洞,不转移。
肺错构瘤中心可有“爆米花”样钙化。
肺恶性肿瘤:
多无包膜,浸润性生长,边缘不锐利,有短细毛刺向周围伸出,靠近胸膜时可有线状、幕状或星状影与胸膜相连而形成胸膜凹陷征。
肺转移瘤:
多发,大小不一,以中下肺野较多,密度均匀,边缘整齐。
♦结核球:
圆形,光滑,可分叶,胸膜凹陷,内可有空洞、钙化,外有卫星灶。
♦肺含液囊肿:
边缘光滑,透视下囊肿可随深呼吸有形态变化。
♦肺炎性假瘤:
圆形渗出病灶,少见。
(五)网状、细条状及条索状影:
(X线表现)
⑴肺间质病变:
肺纹理增粗,模糊,支气管断面管壁增厚,条带状、网状及峰窝状阴影;
⑵弥漫性网、线、条索状阴影;
⑶局限性线条状阴影,粗细不一,排列紊乱;
⑷间隔线:
A线、B线、C线。
(六)钙化:
通常发生于退变或坏死组织内,多见于肺或淋巴结干酪性结核灶的愈合阶段。
X线表现:
密度很高、边缘清楚锐利、大小形状不同的阴影,可为斑点状、块状及球形,呈局限或弥散分布。
二、胸膜病变
(一)胸腔积液:
1、游离性积液
⑴少量积液:
首先积聚于后肋膈角>300ml时可以显示为:
外侧肋膈角变钝,液体可随呼吸上下移动
⑵中等量积液:
a、中下肺野呈均匀致密影b、肋膈角消失
c、上缘呈外高内低的斜形弧线(渗液曲线)
形成原因:
1胸膜腔负压状态2肺组织的弹性3液体的重力4液体的表面张力
⑶大量积液a、均匀致密影b、纵隔向健侧移位c、患侧肋间隙增宽
注意与一侧性肺不张鉴别
2、局限性积液:
1包裹性积液
好发于侧、后胸壁,自胸壁向肺野突出的半圆形或梭形致密影,边缘光滑,密度均匀,上、下缘与胸壁的夹角呈钝角。
⑵肺底积液:
a、聚积在肺底与膈肌之间的液体b、右侧多见
c、液体将肺下缘向上推移呈圆顶状d、卧位透视见液体流向胸腔上部
e、膈肌位置正常
(3)叶间积液:
X线侧位易发现,表现为叶间裂部位的梭形影,密度均匀,边缘清楚。
(二)气胸与液气胸
1、气胸
X线表现:
(1)缩肺与胸壁间出现不含肺纹理的透亮含气区;
(2)边缘呈纤细的线状影;
(3)大量气胸:
纵隔向对侧移位,患侧膈下降,肋间隙增宽。
2.液气胸:
胸腔内气体与液体共存
X线表现:
立位检查时呈横贯胸腔的气液平,上方为空气及被压缩的肺组织。
(三)胸膜肥厚、粘连、钙化
♦轻度增厚与粘连表现:
肋膈角变浅、变平、膈活动受限;
♦膈上缘的幕状或角状突起;
♦广泛胸膜肥厚可显示肺野密度增高,侧胸壁见条带状致密影,肋间隙变窄,纵隔向患侧移位;
♦叶间胸膜厚度超过1mm提示叶间胸膜肥厚;
♦胸膜钙化呈片状、条状、斑块状高密度影。
三、纵膈改变
形态改变多表现为纵膈增宽。
肺不张及广泛胸膜增厚可牵拉纵膈向患侧移位;胸腔积液、肺内巨大肿块及偏侧生长的纵膈肿瘤可推压纵膈向健侧移位。
一侧主支气管内异物可引起纵膈摆动。
第四节疾病诊断
一、大叶性肺炎
1.病理改变:
充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期
病变部位在肺泡,支气管和间质少有改变。
2.X线表现:
⑴充血期:
正常或表现为肺纹理增多,透亮度减低
⑵实变期:
密度均匀致密影,边缘模糊或清晰,累及肺段表现为片状或三角形致密影,累及整个肺叶,呈以叶间裂为界的大片致密阴影。
实变影中可见透亮支气管影,即空气支气管征。
⑶消散期:
表现为大小不等、分布不规则的斑片状阴影,病变多在2周内吸收,愈后不留痕迹。
3、CT表现:
充血期:
磨玻璃样影,边缘模糊。
实变期:
大片致密实变影,清晰显示空气支气管征。
消散期:
散在、大小不等的斑片状阴影。
二、肺脓肿
1.X线表现
⑴急性肺脓肿:
肺内出现大片致密影,边缘模糊或清晰,密度较均匀,实变区内出现含液平面的空洞。
⑵慢性肺脓肿:
脓肿周围炎性浸润吸收,纤维结缔组织增生→洞壁周围不规则索条状致密影,厚壁空洞,有或无液平。
三、肺结核
●原发性肺结核(Ⅰ型)●血行播散型肺结核(Ⅱ型)
●继发性肺结核(Ⅲ型)●结核性胸膜炎(Ⅳ型)
●其他肺外结核(Ⅴ型)
(一)原发性肺结核(Ⅰ型),又名原发综合征。
X线表现:
(1)原发综合征:
原发病灶、淋巴管炎、淋巴结炎组成典型的原发综合征——“哑铃”状。
●原发浸润灶:
圆形、类圆形或局限性斑片影。
●淋巴管炎:
从原发病灶向肺门走行的不规则条索状阴影。
●肺门、纵膈淋巴结增大:
肺门或纵隔淋巴结肿大呈肿块影,多见于右侧。
(2)胸内淋巴结结核:
原发病灶吸收后,淋巴结干酪坏死,形成胸内或纵膈内淋巴结结核。
CT表现:
显示肺门及纵隔淋巴结增大,原发病灶表现为
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