牛心电图巧记.docx

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牛心电图巧记

一直想写一个心电图的文章跟同学们交流，没能有一大把的时间来写，放假几天既没去福安，也没去莆田，大部分时间玩，一点时间看儿科，晚上心血来潮的想起来这个事，这个点了，肯定写不完了，连载吧。

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语言会写的比较啰嗦，主要是为了大家能看懂，有啥问题想跟俺交流的跟俺联系吧。

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心电生理什么的太简单了，想必大家都很熟悉了，就不赘述了，主要先写写心电图的产生过程中大家估计不怎么理解的内容：

1、导联：

注意点：

导联不是电极，是电极和电极之间的所建立正负极关系

标准导联电极放置就不说了，诊断书上有，

规定是：

I导联：

左上肢电极为+，右上肢为-，所建立的正负极关系为I导联，以下诸导联类似

II导联：

左下肢电极为+，右上肢为-，

III导联：

左下肢电极为+，右上肢为-

注意点：

1、以上这些导联的正负是人为规定的。

没有什么道理可言，只是为了统一化，而标准电极放三个，所以标准导联也就三个

2、导联的方向由负极指向正极

示意图：

加压单极肢体导联：

原理我不说，初学者看了会更乱，只要记住以下问题：

1、加压单极肢体导联存在一个零电位点位于躯干中央，肢体导联也有三个，每个的指向均从躯干中央的0电位点指向每个导联所在肢体如图：

注意：

不管是标准导联I、II、III，还是三个加压单极肢体导联，都位于冠状面，因此这两种导联合称为冠状面导联

因此可以将这两个导联合并到同一张冠状面的示意图上（也就是把上面两幅示意图最后的演变图合并为下图）：

上面说的是：

位于同一冠状面的导联，下面说说同一横断面的导联，也就是胸壁导联：

V1~V6（只能讲是近似于同一水平面）

胸壁导联近似认为位于同一水平面，而在该水平面中央的部位也存在一个零电位点，胸壁导联的指向是从该零电位点指向相应电极，这一点和加压单极肢体导联很像，

示意图：

心电向量：

方向：

去极化时从正在去极化的心肌指向未去极化的心肌，复极时相反

注意点：

心房肌为先除极者先复极，心室肌为先除极者后复极，原因这里不谈，看专业书籍

下面以心室肌除极为例具体说明除极过程与心电图的产生，其余可以触类旁通，这里仅仅说个主要原理

1、内科书上说：

室间隔左室面为最早除极的部位，此时我们可以想象，室间隔右室面和整个右室是一片“还没有开垦”的沃土，此时心电向量由正在去极化的室间隔左室面指向右侧

2、此后，冲动沿着右束支传导到右室心内膜下心肌，之后左右心室比较和谐地一起由心内膜下心肌向心外膜下心肌除极，而由于左室壁厚度远高于右室壁，导致左室未开垦的沃土超过右室，此时，心电向量开始转向左侧

3、同样由于左室壁厚于右室壁，导致右室除极完毕后，左室后部仍有部分心肌未除极。

此时心电向量指向左后方

注意点：

向量的变化是一个连续，渐变的过程，因此每个时刻心电向量的末端可以用平滑的曲线连接形成一个闭合环状的图形，即为向量环。

如图（图中虚线部分即为向量环，由于向量环是每个时刻的心电向量末端的连线，因此具有方向性，方向如图中虚线环上箭头所示）

需要大大注意的是：

上图所示的向量环为2维向量环，而真正的向量环为三维

为了更好想象大致的三维形态，另附上向量环的投影图：

在上图中，我们可以看到该三维向量环在冠状面上的投影形态大概是：

回想最初讲的冠状面的导联其实包括标准导联和加压单极肢体导联，此时，距离反映心室除极化的QRS波群形成只差一步，就是讲上面的冠状面投影投射到相应的冠状面导联上，以I导联为例：

从上面我们知道了I导联的方向为：

从右指向左

而冠状面投影形态为：

此时我们由该二维导联环的起点也就是上图左上方的尖端（这一点不难看出，由导联环的方向就可以判断出起点位于何处）按照导联环的方向与导联环上其余各点做连接，形成的向量（方向也是从起点指向环上各点）投影到I导联上，如果投影与I导联同向，则在QRS波群上表现为正波，如异向，则相反。

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最后附上一张图，让大家好好看看，其实心电图的形成并不难。

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（这张图是建议头歪个九十度看）

对于额面各导联，投影后的波形如图：

对于胸壁导联的投影如下图：

先不写了，困屎了，明天进入心律失常。

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说说大家内科里面最蛋疼的心律失常，当然是仅限于心电图表现，至于心电生理的某些表现我还理解的不是很透彻

首先说说几个窦性心律失常：

窦速，窦停，窦缓，窦不齐的心电表现太好理解，这里不说

1、需要说的是SSS。

也就是病态窦房结综合征，这里存在一个问题，为什么窦房结病变会有房室传导阻滞，心动过速-心动过缓同时存在？

这其实是因为SSS综合征的致病因素除了可以累及窦房结，引起一系列窦性心律失常以外，常还能同时累及房室结和普通心肌，产生房室传导阻滞和快速性心律失常。

2、至于窦房传导阻滞原理，尤其是II度1型和II度2型的窦房传导阻滞，与II度1型、II度2型房室传导阻滞类似，涉及到ASHMAN现象。

将在后面讨论。

其次说一说几种早搏：

早搏即为存在自律性高于窦房结的异位起搏点

房性早搏，

心电图表现：

一、提早发生的P‘波，为什么是P'波而不是正常形态的P波，很好理解，因为从心房的异位起搏点向全心房除极的路径与窦性冲动的除极路径不同，心电向量环不同，所以波形不同

二、不完全性代偿间歇：

是由于心房异位起搏点靠近窦房结导致异位冲动使得窦房结提前发放冲动，窦性冲动节律发生改变，使得包括P’波在内的前后两个窦性P波的间期短于正常的两个窦性P波的间期

三、一般QRS波群形态正常，是因为虽然心房电活动是由异位起搏点发生，但冲动下传至心室的路径与正常情况相同，即通过房室交界区——希氏束——左右束支——浦肯野纤维网，由于是通过特殊传导组织下传，因此速度快，时间短，所以QRS波群较窄，也就是所谓的“室上性QRS波”

交界区早搏

心电图表现：

一、提早发生一次QRS波群，形态正常，原因同上

二、可有逆行P波，原因很简单，是因为心房除极的方向和正常情况下正好相反，由房室交界区向普通心房肌除极

室性早搏

心电图表现：

一、提早发生一次宽大畸形QRS波群，形态异常

原因：

上述两种早搏中，心室的电活动是由特殊传导组织进行传导，而在室性早搏中，由于异位冲动在心肌某一处形成以后只能沿着心肌细胞的细胞膜进行扩步，所以除极活动持续时间长，QRS波宽大畸形

二、继发性ST-T段改变

原因：

在正常情况下，反映心室除极化的QRS波群的主波和反映心室复极的ST-T方向一致，这是因为虽然一个是去极化，一个是复极化，但心室电活动同时存在一个规律：

先去极化后复极，先复极化的后除极（因此正常情况下心内膜下的心肌后复极，心外膜下的心肌先复极），有如负负得正的道理，导致了QRS波群主波和ST-T段方向一致，原理在于（当然这个原理是实验得来的）：

心室肌在收缩的时候，心室内的血液对于心内膜的压力大，导致了心内膜的复极的延缓

而为什么在室早的时候QRS波群主波会和ST-T段方向不一致呢？

笔者认为：

心肌是先有电活动再有收缩活动，再加上心室电活动在室早时传导慢就会导致以下结果：

虽然先除极的心室肌先有收缩活动，导致了复极的延缓，但是由于冲动传导至其他的心肌足够慢，导致其他心肌尚未复极时，先除极的心肌已经完成了复极活动，导致了先去极化的心肌先复极，后除极化的心肌后复极，规律正好相反，所以QRS波群主波和ST-T段方向不一致

三、一般为完全性代偿间歇：

原理很简单，室性早搏要影响到窦房结的节律需要跨过房室结，难度大

四、难点都在上面，其余的什么二联律，多源，成对，RonT就不说了

心动过速（即连续出现三个或三个以上的早搏）

总论：

心动过速主要考虑四个问题：

心房电活动，心房率，心室电活动，心室率，在这里心房率不作为讨论内容

一、不讨论的是阵发性折返性室上速，原理书上讲的非常清楚

二、自律性房性心动过速（机理为心房某一处的自律性增高所致）

1、心房电活动：

由于机理与房早类似，表现为连续出现三个或三个以上的P‘波，而也正是由于自律性增高，使得该种房速在开始的时候有心房率加快的表现，即P'P'间期有缩短趋势

2、心室率：

受房室结的影响

3、QRS波：

室上性（原理见上，不再赘述）

4、兴奋迷走神经后不能终止房速发作，但能减慢心室率：

主要由于迷走神经主要支配窦房结，房室结，对心房支配少

5、房早电刺激不会诱发或者终止发作：

主要由于自律性增高的病因并未消除

三、折返性房速（机理为心房内存在多个折返环）

1、心房电活动：

个人总结为一个字：

乱（因为电活动可以游走于多个不同的折返环），所以表现为P’波的形态差异大

2、心室率：

受房室结影响

3、QRS波：

室上性

4、兴奋迷走神经后不能终止房速发作：

原因同上

5、房早电刺激可能诱发或终止发作：

简单理解是由于是多个折返环使得心房电活动乱，因此一个电刺激既可能诱发也可能终止房早

四、紊乱性房速（心房起搏点有三个或者三个以上）

1、心房电活动：

由于心房起搏点各异，导致了心房电活动表现为三种或者三种以上的P‘波，且P’R间期各异

2、心室率：

受房室结影响

3、QRS波：

室上性

五、室性心动过速

1、心室电活动：

连续出现3个或者3个以上宽大畸形QRS波，继发ST-T段改变，原理同室早，不再赘述

2、心房电活动：

隔着房室结，室速一般很难影响正常的心房电活动，产生室房分离

3、心室夺获：

心室大部分时间为室性冲动所支配，偶见窦性冲动跨过房室结产生的正常的室上性QRS波

4、室性融合波：

窦性冲动和室性异位冲动“实力相当，相互融合”的波形，兼有两者的特点

六、特殊室性心动过速

1、尖端扭转型室速：

常常是由一些使QT间期延长的因素引起，典型的有低血钾，低血镁，使用IA,IC,III类抗心律失常药

固治疗时常用镁盐，钾盐治疗，而不能用IA,IC,III类抗心律失常药

2、非阵发性室速（机理为心室某处自律性增高所致，但只是略超过窦房结，使得窦房结有机会和异常起搏点共同控制心脏）

因此表现为以下两大特点：

1、宽大畸形QRS波，但数量有限，频率不太快（由于窦房结也参与控制心室）2、室性融合波多见

七、非阵发性交界速（机理为房室交界区自律性逐渐增高，略超过窦房结所致）

表现为：

1、终止和开始时心率逐渐变化；2、QRS波为室上性，频率不太快

房室传导阻滞：

I度和III度容易理解，不解释

一、II度I型房室传导阻滞（文氏现象）

原理：

该种阻滞源于房室交界区的有效不应期和相对不应期的进行性延长，导致了窦性冲动落在房室交界区的时间从反应期提早到相对不应期，而由于相对不应期时钠离子通道尚未完全开放，使得心脏动作电位0相快速去极化的速度和幅度的降低，导致了传导性的减弱（P-R间期进行性延长），如果不应期继续延长，使得窦性搏动落在绝对不应期内，就导致了一次心搏脱漏

有效不应期的进行性延长主要是由于ASHMAN现象所引起，所谓ASHMAN现象是指说房室交界区的不应期与心率的快慢有关，心率越快，不应期越长。

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在文氏现象中，虽然窦性冲动的频率没有改变，但和进行性延长的不应期比起来，窦性冲动也呈相对性进行性加快，导致了不应期进一步延长，如此恶性循环后，就导致了心搏脱漏。

而在心搏脱漏之后，瞬时的心率为0，根据ASHMAN现象，不应期很快缩短，兴奋性很快恢复，使得下一个窦性冲动得以传导，如此循环。

二、II度II型房室传导阻滞

原理：

和文氏现象最重要的区别在于II度II型是以有效不应期延长为主，而相对不应期很短，这样就使得窦性冲动容易由反应期直接跨入有效不应期导致心搏脱漏，而不存在P-R间期进行性延长的情况。

窦房传导阻滞和房室传导阻滞原理一致，这里不赘述

预激综合征：

这里只说内科书上提到的Kent束介导的WPW综合征，比较简单

1、由于存在心室部分或全部提前除极，使得P-R间期缩短

2、由于部分冲动是由旁路下传而非正常的房室结下传，使得QRS波起始时呈现出预激波，此后由于冲动沿正常的房室结途径下传，使得QRS波后一部分较正常，因此QRS波为混合波，这是跟室速的宽大畸形QRS波存在差异的地方

3、继发性ST-T段改变，可以用室速、室早的原理解释

总结：

再学过的所有的心律失常中，只要心室的除极是非房室结-希氏束-左右束支-蒲肯野纤维途径的，均有ST-T段改变

注意点如合并房颤：

禁用减慢房室结传导的药物（洋地黄，异搏定，心得安）和Ib类药物，首选Ic类、III类药，次选Ia类药

原理：

预激综合征合并房颤时，主要通过房室旁路下传心室，因此重点在于减慢旁路的传导，Ic类、III类能减慢房室旁路和房室结的传导速度，Ia类能减慢房室旁路的传导速度，可应用。

Ib类不具有以上的作用，而洋地黄、异搏定、心得安减慢房室传导，使得冲动大部分经旁路下传，心室率极快，可诱发室颤

束支传导阻滞比较麻烦，主要涉及到QRS波的拆分，这里以完全性右束支传导阻滞为例，写一个分析方法，其余的大家可以触类旁通：

1、发生完全性右束支传导阻滞后，左束支无影响，所以心室最早激动的部分为室间隔左室侧，心电向量为左向右，此时，V1导联出现一个r波，V5导联出现q波

2、此后，左心室正常除极，V1、V5导联上出现S波，V5、V6导联上出现R波

3、最后才开始右室除极，V1、V2导联上出现R波，V5、V6导联上出现S波

综上，V1导联波形为rSR，V5、V6呈qRs波形

如上，由于除极是从心室一极开始，导致QRS波宽大畸形，继发ST-T段改变

室扑室颤，房扑房颤虽然重要，但病因，机理善不明确，心电图表现无明显特异性，这里不做阐释

话说这心律失常也就写完了，其实不难啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊啊。

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有木有。

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急性心包炎

1、动态性的改变来源于心包炎所引起的心外膜下心肌的损伤，坏死：

ST段呈弓背向下抬高，T波高，后ST段回复到基线，T波减低、变平或者是倒置。

2、不存在Q波，主要是由于一般不累及心肌的全层

3、P-R段压低，提示心包膜下心房肌受损

4、QRS波的低电压主要和心包渗出液的短路作用有关

5、电交替的原理：

我们知道心脏是有收缩活动的，正常情况下心脏周围的纵隔组织对心脏收缩时的摆动具有约束作用，而在大量积液的时候由于失去了这种约束作用（渗液具有流动性），使得心脏在收缩同时发生周期性摆动，使得心电图的形态，幅度发生周期性改变，就是所谓电交替

急性心梗

1、缺血性改变：

T波改变的原理在于缺血部位复极的时间发生延迟（原因为缺血部位钠泵异常，复极化一定程度上受影响），内膜下心肌缺血时，局部复极化异常，心电向量指向心外膜，使得T波直立，而心外膜下心肌受损时，则相反

2、损伤性改变：

主要表现为ST段改变，心外膜下心肌受损表现为ST段抬高，内膜下心肌受损表现为ST段压低，ST段改变的原理在于心肌损伤但为发展到坏死的阶段，此时在心室缓慢复极化过程中，损伤区域的复极化进程慢于正常心肌，出现心电向量的改变，导致了反映心室缓慢复极化的ST段发生比较明显的偏离

3、坏死性改变：

主要表现为病理性Q波，病理性Q波的原理在于坏死的区域无法进行正常的电活动，因此面向坏死区的导联主要反映坏死周围区域的心电活动，此时仍然可以用心电向量来解释：

正如之前所介绍的，在心室除极的最早期，心电向量是指向右侧的，此时在对应左室外膜电极上产生一个q波，此后由于心电向量指向左，又在相应导联上出现了R波，如果发生透壁性坏死性改变，左室坏死部位不发生除极化，使得心电活动无法在左室进一步传导，此时心电活动在右室又正常传导，使得心电向量持续地指向向右，出现病理性Q波

终于把草稿写完了，松了口气，可以认真准备儿科了。

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还是那句话，希望有志于或有兴趣于心电的同学对文字有异议者给予勘误，不吝赐教。

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