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乙肝
中国人民解放军第三〇二医院王海滨
一、传播途径与病程
临床上病毒性传染病分为两类:
急性病毒性感染:
急病毒感染又称为自限性病毒感染,短的是半个月,长一点是一个月或者两个月,很快就彻底把病毒清除掉,获得比较强的免疫功能,有的是终身免疫。
慢病毒感染:
慢病毒感染病毒感染以后,病毒会在人体内的细胞里面进行传代、复制、进行不同病毒的传代,导致疾病反复的进行发作。
我们总结发现,急病毒感染和慢病毒感染与传播途径有密切关系。
(一)血液传播途径的特点
通过血液传播途径的传染病,都是慢病毒感染,比如说乙肝、丙肝、爱滋病等,都是很容易慢性化的疾病,称为慢病毒感染。
(二)消化道传播
通过消化道传播,或者呼吸道传播的传染病,常常是急性病毒感染,感染以后,可在有效的时间内清除病毒,最常见的是甲肝及戊肝。
(三)其他途径的传染病(呼吸道传播)
呼吸道传播途径,最常见的是流感,还有SARS、甲型H1N1,HN9等,从呼吸道传播,入侵的细胞主要是上皮粘膜细胞,因此病毒很难进行长系列的传代。
二、肝炎病毒感染的病程发展
(一)感染过程
HBV(HCV)常由血液传播进入体内,经过非特异性免疫清除(特异性抗HBs、补体、吞噬细胞等),突破循环清除途径的HBV等进入肝脏、接近肝细胞,进入肝细胞(受体、配体结合),并在肝细胞内复制。
(二)感染的条件
摄入数量需>10000IU/ml以上,且病毒具有一定的活性。
(三)急性肝炎免疫清除
感染宿主免疫系统对入侵HBV复制的免疫识别程度(免疫反应强度适度)、免疫清除功能和代谢功能正常等,急性肝炎和重型肝炎的快速清除,无HBV复制肝细胞的残留。
(四)急性感染期如免疫反应功能低下——慢性肝炎
机体产生免疫损伤和代谢平衡。
(五)病原携带状态(母婴传播)
病毒与免疫耐受,长期慢性炎症致肝硬化、肝癌。
(六)重型肝炎
HBV或HCV复制产生抗原,诱导机体免疫系统发生针对肝细胞的免疫杀伤、联合炎症。
ALT、CHE、TBIL等动态变化。
病毒学指标变化及预后(细胞内病毒和抗体产生的速度与量)。
(七)肝纤维化
反复肝脏炎症、纤维细胞增生或肝细胞再生,HA(代谢指标),PIIIP,IV.C和LN(板层素,压力指标),质地变硬,肝内脉管系统压力增加,缺血缺氧联合病毒活动性复制带来的免疫损伤,不对称结构增生。
(八)肝硬化,反复炎性变的结局
肝硬化,病理诊断,假小叶的形成,供血血管(肝动脉、门脉),回流管(胆管、肝静脉),直接后果:
缺血和缺养。
代谢障碍和代谢产物积聚。
(九)肝癌
众多指标的选择,关于肿瘤标记物的价值。
(十)酒精性肝硬化
肝移植可能是最后的方法。
(十一)脂肪肝
能量吸收的不均衡性。
三、肝炎病毒感染后生化指标的变化及意义
(一)肝功能指标分类
1.肝功能指标反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标:
白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、胆碱酯酶(CHE)、凝血酶原活动度(PTA)。
由于它们都是由肝脏合成的,一旦肝脏合成功能下降,以上指标在血液中含量或活性随之下降,其降低程度与肝脏合成功能损害程度呈正相关。
2.肝细胞受损及严重程度指标:
谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST、腺苷脱氨酶(ADA)、胆碱酯酶(CHE)、乳酸脱氢酶(LDH)等,以正常值2倍为界。
以上各项酶在肝细胞中均有存在,当肝细胞膜受损或细胞坏死时,这些酶在血液中升高。
通过测定血清或血浆中酶的活性,即可反映肝细胞受损情况及损伤程度。
3.特异与非特异的鉴别:
肝脏功能的非特异性因素,自身免疫、药物、运动、发烧、饮酒、脂肪肝,EBV/CMV感染(非肝炎类病毒)
(二)细胞损伤与酶代谢功能的关系
1.肝胆代谢(排泄)、分泌及解毒功能的指标:
总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆酸(TBA)、血氨(NH3)。
肝细胞损害时,其排泄、分泌、运输及解毒功能出现障碍,造成血液中TBIL、DBIL、TBA和NH3浓度升高。
2.诊断胆汁淤积指示酶(包括同工酶)有帮助的酶指标:
碱性磷酸酶(ALP);r谷氨酸转肽酶(GGT)、5′-核苷酸酶(5′-NT)等,以ALP及γ-GT应用较多。
这些酶在肝内胆管上皮层的浓度较高。
当上皮层受损及胆管内压力增高时,便有这些酶增多进入血液。
3.肝脏间质成分增生(肝纤维化和肝硬化)的指标:
胶原或其末端多肽-Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)、Ⅲ型原胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原C端原肽(Ⅳ/PC);糖蛋白-层黏蛋白(LN);蛋白聚糖-透明质酸(HA)。
四、肝炎病毒感染过程的免疫学指标
免疫学指标目前是临床检验的重点,病毒从外界侵入到人的肝细胞,通过一系列的复制、繁殖等会发生免疫反应和免疫应答,对乙肝来说,有乙肝两对半、乙肝五项、或者六项等。
病毒侵犯肝细胞以后,进行复制,首先要复制核酸成分,然后HBaAg编码核心抗原,核心抗原包括HBaAg,因为核心抗原像衣服一样包上去,多余剪掉,剪下来的就是Hbe抗原,Hbe抗原实际上是乙肝病毒复制的直接标志。
(一)乙肝(HCV/HIV等)血清抗原抗体检测方法
乙肝表面抗原抗体,或者复制过程中,这些抗原抗体检测的方法有多种:
1.ELISA法:
过去我国常用ELISA方法:
酶联免疫吸附试验、敏感性和重复性差,而且受季节的影响比较大,因此这几年慢慢地被淘汰了。
2.时间分辨法:
用稀土荧光材料替代HRP等酶类标记抗原或抗体,敏感性好于ELISA法,缺陷同ELSIA法。
3.金标快检条:
爱康HBV,韩国SD公司生产的HIV1/2;其他不合格者多。
4.化学发光法:
磁珠介导的荧光标记、实现自动化,罗氏和雅培等公司应用较多,现已有国产。
(二)乙肝五项组合类型及临床意义
1.血清HBVDNA:
HBV复制的标志,其动态变化可判断是清除过程还是持续复制过程。
2.肝细胞内HBV与cccDNA:
病毒存在的证据,病毒在复制(复发)的根源。
3.乙肝五项与血清HBVDNA的组合模式
1)大三阳:
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg(+),抗HBe,抗HBc(+);HBVDNA(+)
HBsAg(+),抗HBs(+),HBeAg(+),抗HBe,抗HBc(+);HBVDNA(+)
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg(+),抗HBe,抗HBc;HBVDNA(+)
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg(+),抗HBe,抗HBc(+);HBVDNA
HBsAg,抗HBs,HBeAg(+),抗HBe,抗HBc(+);HBVDNA(+)
HBsAg(+),抗HBs(+),HBeAg(+),抗HBe(+),抗HBc(+);HBVDNA(+)
2)小三阳:
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg,抗HBe(+),抗HBc(+);HBVDNA
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg,抗HBe(+),抗HBc(+);HBVDNA(+)
HBsAg(+),抗HBs(+),HBeAg,抗HBe(+),抗HBc(+);HBVDNA
HBsAg(+),抗HBs(+),HBeAg,抗HBe(+),抗HBc(+);HBVDNA(+)
3)“一、五”阳及转归(核苷类似物治疗)
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg,抗HBe,抗HBc(+);HBVDNA
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg,抗HBe,抗HBc(+);HBVDNA(+)
(三)HBV/HCV病毒核酸检测
1.HBVDNA定量:
一步法、层析柱法、磁珠法(手工和COBAS法)。
2.试剂质量评估:
国产试剂和进口的试剂存在差异,特别是国产试剂模仿的比较多,但是创新比较少,规范相对差。
3.YMDD变异:
对乙肝的检测还有YMDD变异,如拉米夫定治疗以后,发生的病毒的变异,这时YMDD检测的方法有很多,有测序方法,有荧光的方法。
4.阿德福韦、恩替卡韦、雷米替丁等变异:
实时荧光的检测,也可以用测序的方法,因为这些抗病毒的药都可以诱导以前的药。
5.前C变异:
G1896A,实时荧光或测序法
6.HBV基因分型:
B型和C型为主,B/C混合型较少,双色实时荧光或测序法
7.HCV基因分型:
I型和II型为主,I/II混合型较少,III型和VI型,荧光或测序法
还有前C变异,一般G1896A、实时荧光的方法和测序的方法来做。
(四)HIV/EBV/CMV/TB/EV71等病毒核酸检测
1.HIVRNA定量:
层析柱法、磁珠法(国产和COBAS法)。
2.HIV变异和分型:
与抗病毒治疗关系较大。
3.EBVDNA:
传染性单核细胞增多症、鼻咽癌高发;不明原因肝损害。
白细胞。
4.CMVDNA:
巨细胞病毒,尿中病毒含量高于血清,试剂质量评价,儿童尿!
5.TBDNA:
痰液检测意义的局限性。
隐匿性感染病例的增多,胸透与治疗。
6.EV71RNA:
手足口病毒感染的诊断指标,检测的质量控制。
7.HPVDNA:
人乳头瘤病毒分型和定量,检测的质量控制。
五、关于肝炎的治疗
(一)HBV抗病毒
关于肝炎的治疗,实际上争议很多,在西方国家,不论乙肝还是丙肝,治疗不采用保肝,只抗病毒。
保肝有好处和坏处,保肝时,本来有病毒的细胞坏死后里面的病毒会释放出来,但是保肝后病毒又存在于细胞,导致疾病的慢性化。
(二)肝移植
另一个值得临床思考的问题就是肝移植之后,同时用高效价免疫球蛋白,还有抗病毒治疗,这时人体内的病毒慢慢清除。
因为高效价免疫球蛋白的使用,表面抗原消失了,异抗原也伴随消失了,还有病毒转移了。
(三)肝癌(恶性肿瘤)
手术或保守治疗(冬虫夏草非常有效)。
中国人民解放军第三〇二医院王海滨
一、传播途径与病程
临床上病毒性传染病分为两类:
急性病毒性感染:
急病毒感染又称为自限性病毒感染,短的是半个月,长一点是一个月或者两个月,很快就彻底把病毒清除掉,获得比较强的免疫功能,有的是终身免疫。
慢病毒感染:
慢病毒感染病毒感染以后,病毒会在人体内的细胞里面进行传代、复制、进行不同病毒的传代,导致疾病反复的进行发作。
我们总结发现,急病毒感染和慢病毒感染与传播途径有密切关系。
(一)血液传播途径的特点
通过血液传播途径的传染病,都是慢病毒感染,比如说乙肝、丙肝、爱滋病等,都是很容易慢性化的疾病,称为慢病毒感染。
(二)消化道传播
通过消化道传播,或者呼吸道传播的传染病,常常是急性病毒感染,感染以后,可在有效的时间内清除病毒,最常见的是甲肝及戊肝。
(三)其他途径的传染病(呼吸道传播)
呼吸道传播途径,最常见的是流感,还有SARS、甲型H1N1,HN9等,从呼吸道传播,入侵的细胞主要是上皮粘膜细胞,因此病毒很难进行长系列的传代。
二、肝炎病毒感染的病程发展
(一)感染过程
HBV(HCV)常由血液传播进入体内,经过非特异性免疫清除(特异性抗HBs、补体、吞噬细胞等),突破循环清除途径的HBV等进入肝脏、接近肝细胞,进入肝细胞(受体、配体结合),并在肝细胞内复制。
(二)感染的条件
摄入数量需>10000IU/ml以上,且病毒具有一定的活性。
(三)急性肝炎免疫清除
感染宿主免疫系统对入侵HBV复制的免疫识别程度(免疫反应强度适度)、免疫清除功能和代谢功能正常等,急性肝炎和重型肝炎的快速清除,无HBV复制肝细胞的残留。
(四)急性感染期如免疫反应功能低下——慢性肝炎
机体产生免疫损伤和代谢平衡。
(五)病原携带状态(母婴传播)
病毒与免疫耐受,长期慢性炎症致肝硬化、肝癌。
(六)重型肝炎
HBV或HCV复制产生抗原,诱导机体免疫系统发生针对肝细胞的免疫杀伤、联合炎症。
ALT、CHE、TBIL等动态变化。
病毒学指标变化及预后(细胞内病毒和抗体产生的速度与量)。
(七)肝纤维化
反复肝脏炎症、纤维细胞增生或肝细胞再生,HA(代谢指标),PIIIP,IV.C和LN(板层素,压力指标),质地变硬,肝内脉管系统压力增加,缺血缺氧联合病毒活动性复制带来的免疫损伤,不对称结构增生。
(八)肝硬化,反复炎性变的结局
肝硬化,病理诊断,假小叶的形成,供血血管(肝动脉、门脉),回流管(胆管、肝静脉),直接后果:
缺血和缺养。
代谢障碍和代谢产物积聚。
(九)肝癌
众多指标的选择,关于肿瘤标记物的价值。
(十)酒精性肝硬化
肝移植可能是最后的方法。
(十一)脂肪肝
能量吸收的不均衡性。
三、肝炎病毒感染后生化指标的变化及意义
(一)肝功能指标分类
1.肝功能指标反映肝细胞蛋白合成代谢功能的指标:
白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、胆碱酯酶(CHE)、凝血酶原活动度(PTA)。
由于它们都是由肝脏合成的,一旦肝脏合成功能下降,以上指标在血液中含量或活性随之下降,其降低程度与肝脏合成功能损害程度呈正相关。
2.肝细胞受损及严重程度指标:
谷丙转氨酶ALT、谷草转氨酶AST、腺苷脱氨酶(ADA)、胆碱酯酶(CHE)、乳酸脱氢酶(LDH)等,以正常值2倍为界。
以上各项酶在肝细胞中均有存在,当肝细胞膜受损或细胞坏死时,这些酶在血液中升高。
通过测定血清或血浆中酶的活性,即可反映肝细胞受损情况及损伤程度。
3.特异与非特异的鉴别:
肝脏功能的非特异性因素,自身免疫、药物、运动、发烧、饮酒、脂肪肝,EBV/CMV感染(非肝炎类病毒)
(二)细胞损伤与酶代谢功能的关系
1.肝胆代谢(排泄)、分泌及解毒功能的指标:
总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、总胆酸(TBA)、血氨(NH3)。
肝细胞损害时,其排泄、分泌、运输及解毒功能出现障碍,造成血液中TBIL、DBIL、TBA和NH3浓度升高。
2.诊断胆汁淤积指示酶(包括同工酶)有帮助的酶指标:
碱性磷酸酶(ALP);r谷氨酸转肽酶(GGT)、5′-核苷酸酶(5′-NT)等,以ALP及γ-GT应用较多。
这些酶在肝内胆管上皮层的浓度较高。
当上皮层受损及胆管内压力增高时,便有这些酶增多进入血液。
3.肝脏间质成分增生(肝纤维化和肝硬化)的指标:
胶原或其末端多肽-Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢP)、Ⅲ型原胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原C端原肽(Ⅳ/PC);糖蛋白-层黏蛋白(LN);蛋白聚糖-透明质酸(HA)。
四、肝炎病毒感染过程的免疫学指标
免疫学指标目前是临床检验的重点,病毒从外界侵入到人的肝细胞,通过一系列的复制、繁殖等会发生免疫反应和免疫应答,对乙肝来说,有乙肝两对半、乙肝五项、或者六项等。
病毒侵犯肝细胞以后,进行复制,首先要复制核酸成分,然后HBaAg编码核心抗原,核心抗原包括HBaAg,因为核心抗原像衣服一样包上去,多余剪掉,剪下来的就是Hbe抗原,Hbe抗原实际上是乙肝病毒复制的直接标志。
(一)乙肝(HCV/HIV等)血清抗原抗体检测方法
乙肝表面抗原抗体,或者复制过程中,这些抗原抗体检测的方法有多种:
1.ELISA法:
过去我国常用ELISA方法:
酶联免疫吸附试验、敏感性和重复性差,而且受季节的影响比较大,因此这几年慢慢地被淘汰了。
2.时间分辨法:
用稀土荧光材料替代HRP等酶类标记抗原或抗体,敏感性好于ELISA法,缺陷同ELSIA法。
3.金标快检条:
爱康HBV,韩国SD公司生产的HIV1/2;其他不合格者多。
4.化学发光法:
磁珠介导的荧光标记、实现自动化,罗氏和雅培等公司应用较多,现已有国产。
(二)乙肝五项组合类型及临床意义
1.血清HBVDNA:
HBV复制的标志,其动态变化可判断是清除过程还是持续复制过程。
2.肝细胞内HBV与cccDNA:
病毒存在的证据,病毒在复制(复发)的根源。
3.乙肝五项与血清HBVDNA的组合模式
1)大三阳:
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg(+),抗HBe,抗HBc(+);HBVDNA(+)
HBsAg(+),抗HBs(+),HBeAg(+),抗HBe,抗HBc(+);HBVDNA(+)
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg(+),抗HBe,抗HBc;HBVDNA(+)
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg(+),抗HBe,抗HBc(+);HBVDNA
HBsAg,抗HBs,HBeAg(+),抗HBe,抗HBc(+);HBVDNA(+)
HBsAg(+),抗HBs(+),HBeAg(+),抗HBe(+),抗HBc(+);HBVDNA(+)
2)小三阳:
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg,抗HBe(+),抗HBc(+);HBVDNA
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg,抗HBe(+),抗HBc(+);HBVDNA(+)
HBsAg(+),抗HBs(+),HBeAg,抗HBe(+),抗HBc(+);HBVDNA
HBsAg(+),抗HBs(+),HBeAg,抗HBe(+),抗HBc(+);HBVDNA(+)
3)“一、五”阳及转归(核苷类似物治疗)
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg,抗HBe,抗HBc(+);HBVDNA
HBsAg(+),抗HBs,HBeAg,抗HBe,抗HBc(+);HBVDNA(+)
(三)HBV/HCV病毒核酸检测
1.HBVDNA定量:
一步法、层析柱法、磁珠法(手工和COBAS法)。
2.试剂质量评估:
国产试剂和进口的试剂存在差异,特别是国产试剂模仿的比较多,但是创新比较少,规范相对差。
3.YMDD变异:
对乙肝的检测还有YMDD变异,如拉米夫定治疗以后,发生的病毒的变异,这时YMDD检测的方法有很多,有测序方法,有荧光的方法。
4.阿德福韦、恩替卡韦、雷米替丁等变异:
实时荧光的检测,也可以用测序的方法,因为这些抗病毒的药都可以诱导以前的药。
5.前C变异:
G1896A,实时荧光或测序法
6.HBV基因分型:
B型和C型为主,B/C混合型较少,双色实时荧光或测序法
7.HCV基因分型:
I型和II型为主,I/II混合型较少,III型和VI型,荧光或测序法
还有前C变异,一般G1896A、实时荧光的方法和测序的方法来做。
(四)HIV/EBV/CMV/TB/EV71等病毒核酸检测
1.HIVRNA定量:
层析柱法、磁珠法(国产和COBAS法)。
2.HIV变异和分型:
与抗病毒治疗关系较大。
3.EBVDNA:
传染性单核细胞增多症、鼻咽癌高发;不明原因肝损害。
白细胞。
4.CMVDNA:
巨细胞病毒,尿中病毒含量高于血清,试剂质量评价,儿童尿!
5.TBDNA:
痰液检测意义的局限性。
隐匿性感染病例的增多,胸透与治疗。
6.EV71RNA:
手足口病毒感染的诊断指标,检测的质量控制。
7.HPVDNA:
人乳头瘤病毒分型和定量,检测的质量控制。
五、关于肝炎的治疗
(一)HBV抗病毒
关于肝炎的治疗,实际上争议很多,在西方国家,不论乙肝还是丙肝,治疗不采用保肝,只抗病毒。
保肝有好处和坏处,保肝时,本来有病毒的细胞坏死后里面的病毒会释放出来,但是保肝后病毒又存在于细胞,导致疾病的慢性化。
(二)肝移植
另一个值得临床思考的问题就是肝移植之后,同时用高效价免疫球蛋白,还有抗病毒治疗,这时人体内的病毒慢慢清除。
因为高效价免疫球蛋白的使用,表面抗原消失了,异抗原也伴随消失了,还有病毒转移了。
(三)肝癌(恶性肿瘤)
手术或保守治疗(冬虫夏草非常有效)。
中国人民解放军第三〇二医院王海滨
一、传播途径与病程
临床上病毒性传染病分为两类:
急性病毒性感染:
急病毒感染又称为自限性病毒感染,短的是半个月,长一点是一个月或者两个月,很快就彻底把病毒清除掉,获得比较强的免疫功能,有的是终身免疫。
慢病毒感染:
慢病毒感染病毒感染以后,病毒会在人体内的细胞里面进行传代、复制、进行不同病毒的传代,导致疾病反复的进行发作。
我们总结发现,急病毒感染和慢病毒感染与传播途径有密切关系。
(一)血液传播途径的特点
通过血液传播途径的传染病,都是慢病毒感染,比如说乙肝、丙肝、爱滋病等,都是很容易慢性化的疾病,称为慢病毒感染。
(二)消化道传播
通过消化道传播,或者呼吸道传播的传染病,常常是急性病毒感染,感染以后,可在有效的时间内清除病毒,最常见的是甲肝及戊肝。
(三)其他途径的传染病(呼吸道传播)
呼吸道传播途径,最常见的是流感,还有SARS、甲型H1N1,HN9等,从呼吸道传播,入侵的细胞主要是上皮粘膜细胞,因此病毒很难进行长系列的传代。
二、肝炎病毒感染的病程发展
(一)感染过程
HBV(HCV)常由血液传播进入体内,经过非特异性免疫清除(特异性抗HBs、补体、吞噬细胞等),突破循环清除途径的HBV等进入肝脏、接近肝细胞,进入肝细胞(受体、配体结合),并在肝细胞内复制。
(二)感染的条件
摄入数量需>10000IU/ml以上,且病毒具有一定的活性。
(三)急性肝炎免疫清除
感染宿主免疫系统对入侵HBV复制的免疫识别程度(免疫反应强度适度)、免疫清除功能和代谢功能正常等,急性肝炎和重型肝炎的快速清除,无HBV复制肝细胞的残留。
(四)急性感染期如免疫反应功能低下——慢性肝炎
机体产生免疫损伤和代谢平衡。
(五)病原携带状态(母婴传播)
病毒与免疫耐受,长期慢性炎症致肝硬化、肝癌。
(六)重型肝炎
HBV或HCV复制产生抗原,诱导机体免疫系统发生针对肝细胞的免疫杀伤、联合炎症。
ALT、CHE、TBIL等动态变化。
病毒学指标变化及预后(细胞内病毒和抗体产生的速度与量)。
(七)肝纤维化
反复肝脏炎症、纤维细胞增生或肝细胞再生,HA(代谢指标),PIIIP,IV.C和LN(板层素,压力指标),质地变硬,肝内脉管系统压力增加,缺血缺氧联合病毒活动性复制带来的免疫损伤,不对称结构增生。
(八)肝硬化,反复炎性变的结局
肝硬化,病理诊断,假小叶的形成,供血血管(肝动脉、门脉),回流管(胆管、肝静脉),直接后果:
缺血和缺养。
代谢障碍和代谢产物积
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