杀菌剂-7-章.ppt
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在一定剂量或浓度下,对病原菌具有毒杀作用或抑制作用的化学物质以及可通过其他多种途径而使植物消除病症、病状的物质称为杀菌剂。
杀菌剂:
杀菌、抑菌、提高抗病力。
前言,每年农作物由病虫害引起的损失达20-30,由病害引起的损失占1013,但是,由于植物病害的特点和人们对病害认识的不足,杀菌剂的发展总的来说比杀虫剂缓慢,这主要有以下2个原因:
1.病害一般是潜在危害,不易被人们察觉。
2.杀菌剂的开发比杀虫剂困难,因为杀虫剂是在动物和植物之间选择,而杀菌剂却是在高等植物和低等生物(菌体)之间进行选择。
杀菌剂发展简史,第一节杀菌剂的作用方式,1、杀菌作用:
药剂真正杀死病原孢子和菌丝体。
从中毒症状看,杀菌作用主要表现为使孢子不能萌发和菌丝体不能再复活,原生质体和线粒体的瓦解以及细胞壁、细胞膜的破坏等等,这种作用是永久性的。
起杀菌作用的主要是保护性杀菌剂。
从菌体内代谢的变化来看,起杀菌作用方式的杀菌剂是影响菌体内生物氧化,抑制能量产生。
2、抑菌作用:
并非将病原菌杀死,它仅仅是抑制菌体生命活动的某一个过程。
从中毒症状来看,抑菌作用则表现为孢子萌发后的芽管或菌丝不能继续生长,使病原菌的孢子和菌丝体暂时处于静止状态,如果将药剂冲洗掉后,病菌又可恢复活动,其作用是暂时性的。
从菌体内代谢的变化来看,起杀菌作用方式的杀菌剂是影响菌体内生物合成。
第二节杀菌剂的作用机理,杀菌剂的作用机理,杀菌剂的作用机理是指杀菌剂进入病菌体内到达作用点后,引起菌体内生理生化异常反应,破坏菌体正常代谢,使菌体中毒死亡的原因。
杀菌剂的作用机理有:
一、对菌体内能生成的影响二、抑制或干扰生物合成三、破坏细胞结构四、无杀菌毒性保护剂作用原理,一、对菌体内能生成的影响,
(一)杀菌剂对糖酵解的影响,百菌清、克菌丹和灭菌丹可以和磷酸甘油醛脱氢酶的-SH结合,使其失去催化3-磷酸甘油醛/磷酸二羟丙酮形成1,3-二磷酸甘油醛的活性。
1.-SH基抑制剂,百菌清,
(二)杀菌剂对脂肪酸氧化的影响,杀菌剂抑制辅酶A的活性,使脂肪酸的-氧化就不能进行。
作用于辅酶A的杀菌剂主要有:
克菌丹、三氯萘醌、代森类,都是脂肪酸-氧化的抑制剂。
(三)对三羧酸循环的影响,1.对即将进入三羧酸循环之前的影响杀菌剂中对孢子形成有抑制作用的氟代乙酸,可代替乙酸与辅酶A结合形成氟代乙酸辅酶A,使三羧酸循环中顺乌头酸到柠檬酸的代谢过程受阻。
2.直接作用于三羧酸的某个环节
(1)草酰乙酸转变为柠檬酸过程受阻从草酰乙酸转化为柠檬酸需要辅酶A的参与,因此能干扰辅酶A的药剂都会在不同程度上干扰这个反应。
这类杀菌剂主要有福美双、福美铁、二氯萘醌、克菌丹和硫磺等。
在这种情祝下,辅酶A是被氧化为不可逆的氧化型,因此失去活性。
(2)乌头酸酶活性受抑制这类药剂主要有代森类,如代森锌、代森锰和8-羟基喹啉等,从其毒性机制来看是由于乌头酸酶的辅助因子铁离子与这些化合物反应形成螯环化合物。
(3)酮戊二酸脱氢酶活性受阻酮戊二酸脱氢酶活性受抑制,致使中毒的细胞内琥珀酸含量明显降低。
影响此酶活性的药剂是克菌丹。
毒性机制也是由于硫胺素焦磷酸(TPP)辅酶的活性受阻。
(4)琥珀酸和苹果酸脱氢酶活性受阻能干扰此两种脱氢酶活性的杀菌剂主要是硫磺、异硫氰甲酯和萎锈灵。
(5)延胡索酸酶活性受阻早在50年代就有人观察到Sclerotinialaxa(核盘菌)经硫酸铜处理后,菌体细胞内延胡索酸酶的活性明显受到抑制,苹果酸的含量显著降低。
(四)对呼吸链电子传递的影响,(四)对呼吸链电子传递的影响,电子传递链是电子从NADH到O2的传递过程所经过的途径,也叫呼吸链,呼吸链可分为复合物、四个部分,每个复合体都有杀菌剂或其它化合物的作用点。
复合物:
NADH-Q还原酶复合物:
琥珀酸-Q还原酶复合物:
细胞色素还原酶复合物:
细胞色素氧化酶,1.敌枯双:
通过抑制辅酶的形成而破坏呼吸链的功能,原因是该药剂的结构与NAD的功能团烟酰胺相似,因而进行干扰。
2.敌克松(fenaminosulf,Dexon):
敌克松是专化性较强的杀菌剂,对腐霉菌属(Pythium)和丝囊菌属(Aphanamyces)毒性特别强,但对丝核菌(Rhizotonia)毒性很弱。
敌克松强烈抑制辅酶(NADH)与细胞色素C之间的电子传递,其作用位点是呼吸链的NADH脱氢酶系复合体。
3.十三吗啉(tridemorphCalixin):
十三吗啉是一种专用于防治禾谷类白粉病的内吸铲除剂。
过去把十三吗啉看成是呼吸链抑制剂。
近期研究表明,由于试验时使用的是加工制剂而不是纯的十三吗啉,后来发现对呼吸链有影响的主要是制剂中的辅助剂。
纯的十三吗啉即使在高浓度情况下,对几种真菌的呼吸作用都没有影响。
4.萎锈灵(Carboxin):
萎锈灵与病菌接触后,首先是影响菌体内的氧化,中毒细胞中有大量琥珀酸和线粒体膨胀,线粒体结构受破坏,试验证实,药剂对线粒体的影响是在复合物中琥珀酸脱氢酶系与Q之间的非血红铁硫蛋白(FeSP)上,萎锈灵与非血红铁硫蛋白发生螯合作用,阻碍旁路与呼吸链的电子传递。
(5)解偶联剂,由于杀菌剂改变了线粒体内膜的通透性,消除了膜内外的H+浓度差和电位差,因而阻断了能的供应,使ATP不能生成。
二、抑制生物合成,1.抑制细胞壁组分的生物合成,
(1)真菌细胞壁的组成:
真菌细胞壁的主要成分是几丁质、纤维素,此外还有色素、多糖、少量果胶、蛋白质和微量的碳水化合物、脂肪、矿物质。
几丁质是由N-乙酰氨基葡萄糖通过-1.4糖苷键结合而成的一种含氮的多聚糖。
影响几丁质合成的杀菌剂主要有:
多氧霉素结构与UDP-N-乙酰氨基葡萄糖相似,可与几丁质合成酶结合,起到拮抗性阻碍几丁质的合成,使正常合成过程不能够继续进行。
有机磷杀菌剂稻瘟净和异稻瘟净,克瘟散也表现出对几丁质有阻碍作用,但与多氧霉素的抑制点不同(多氧霉素抑制几丁质聚合酶活性),而异稻瘟净主要是影响UDPN-乙酰氨基葡萄糖穿透细胞质膜的过程。
苯来特Benomy(Benlota):
可以防治FusariumSolani(镰孢霉菌)引起的豌豆茎枯,其作用机制就是苯来特进入该病菌体内可分解形成异氰酸丁酯,该产物可抑制几丁质合成酶的活性,使之不能形成几丁质。
(2)杀菌剂影响菌体细胞壁其它成分的合成,如稻瘟灵主要影响脂肪酸、甘油脂的合成;丙酰胺类药剂影响卵菌纤维素的合成;三环唑类药剂影响菌体附着孢黑色素的形成;灰黄霉素(Grisefulvin)可使菌体细胞壁纤维结构变形,造成真菌细胞壁上的微纤丝比正常的粗大。
(3)杀菌剂对细菌细胞壁形成的影响细菌的细胞壁中都含有胞壁粘肽(即肽多糖,胞壁质),使用青霉素后,细菌细胞壁会表现出原生质裸露,继而瓦解的中毒症状。
青霉素(Penicillin):
青霉素的结构与胞壁质的末端D-丙氨酰-D-丙氨酸的结构相似,竞争性地与转肽酶结合,生成青霉素转肽酶复合物,因而抑制了转肽酶与肽多糖键的结合,阻碍胞壁质粘肽形成。
(二)抑制菌体细胞膜的形成1.菌体细胞膜的组成,细胞膜的组成,
(1)破坏细胞膜结构1)细胞膜上亚单位连接点的疏水键和金属桥被杀菌剂击断,使膜出现裂缝。
N-二甲基二硫代氨基甲酸钠类杀菌剂可与膜中的一些金属桥形成络合物,使正常的金属桥受破坏,膜失去正常生理功能,导致细胞死亡。
2)杀菌剂多果定(dodine)结构中的饱和烃基侧链可溶解细胞膜上的脂质部分,使膜出现孔隙。
3)地茂散与五氯硝基苯的作用:
经两种药剂处理后的病菌细胞的线粒体膜的结构遭到破坏,主要是外膜膨胀,内膜溶化,其作用机制是这两种药剂可与膜上的酪氨酸结合。
(2)对细胞膜上酶的影响,1)一些有机磷化合物和含铜、汞金属的杀菌剂可影响膜上的一些酶的活性。
主要作用点是细胞膜上与三磷酸腺苷水解酶有关的-SH基,从而改变膜的透性。
2)异稻瘟净(Kitazim-p)的作用机理是影响了甲基转移酶的活性,克瘟散也有同样作用。
(3)对细胞膜上甾醇合成的抑制作用,甾醇是膜上重要的物质,无论细胞膜还是线粒体膜上都存在,在植物中也存在,只是相对含量较少,而且与真菌的甾醇在结构上有所不同。
甾醇抑制剂包括吗啉类、哌嗪类、吡啶类等。
(三)抑制核酸生物合成,
(1)苯莱特、多菌灵等苯并咪唑类杀菌剂与菌体内核酸碱基的化学结构相似,而代替了核苷酸的碱基,造成所谓“掺假的核酸。
(2)灰黄霉素(Griseofulvin)灰黄霉素可以与真菌的RNA结合,形成稳定的复合物而影响核酸的合成。
(3)甲霜灵的作用主要是干扰r-RNA的合成,尿苷掺入使RNA聚合受阻,r-RNA聚合受阻会造成三磷酸核苷的大量积累,这也是甲霜灵会使细胞壁加厚的原因。
蛋白质合成是在核糖体上进行,因此对核糖体有破坏作用或会影响核糖体功能的药物就会影响蛋白质的合成。
1.杀菌剂对蛋白质合成的直接影响
(1)杀菌剂(如放线菌酮)可与核糖体结合,影响tRNA、mRNA与核糖体的结合,失去了tRNA、mRNA的正常作用。
春雷霉素主要与菌体核糖体中的小亚基结合,放线菌酮、稻瘟散主要与大亚基结合,破坏菌体原有核糖体结构,从而阻碍了氨酰-tRNA与核糖体的结合,使肽链不能伸长。
(四)抑制氨基酸和蛋白质生物合成,
(2)杀菌剂影响叶酸代谢和转氨基作用,使蛋白质合成受阻。
甲菌定和乙菌定能干扰在叶酸代谢和转氨基作用作为辅酶的磷酸吡哆醛,使蛋白质合成受阻。
(3)影响氨基酸的活化tRNA只能与活化的氨基酸结合,如氨基酸类杀菌剂可以取代活化的氨基酸,形成搀假的tRNA。
(4)影响蛋白质合成的转位与转肽转位:
合成蛋白质有起始和终止位点,杀菌剂如链霉素可把tRNA固定在起始位点上,而不能达到终止位点。
转肽:
稻瘟散和放线菌酮可影响转肽。
(5)影响终止(两个亚基不能分开)肽链增长是在核糖体的基础上增长的,到一定长度肽链要分开,但使用链霉素,茴香霉素,放线菌酮可影响肽链继续加长,形成异样pr失去原有pr的功能,主要是抗生素与菌体中的DNA分子中的鸟嘌呤脱氧核苷,以氢键相连形成特殊的复合物。
(6)影响细胞的正常分裂苯并咪唑类药剂可与细胞分裂时组成纺锤体的管蛋白相结合,使纺锤体失去拉动染色体的功能而影响细胞的正常分裂,四、无杀菌毒性保护剂作用原理,无毒性保护剂(无杀菌毒性保护剂):
是近年来开发的新型杀菌剂,也称为特异干扰真菌寄生剂,主要指用来调节真菌致病系统或加强植物防御作用的化合物,也称为第三代无杀菌毒性保护剂。
1.无毒性杀菌剂的特点
(1)在离体情况下,很少或没有杀菌活性,但应用到寄主植物上时可减少侵染或降低病害的严重度;
(2)无毒性保护剂在寄主植物体内才能转变成为具有毒性的物质;(3)可影响真菌的致病力,提高寄主抗病性;,(4)无毒性保护剂可以成为干扰致病原因的关键因素和寄主抗病性的诱发剂或抑制剂,产生的防御作用要比传统杀菌剂的药效更持久;(5)无毒性保护剂对病原菌不会产生抗药性。
2.无杀菌毒性保护剂,
(1)抗穿透化合物(AntipenetrantCompounds)黑色素生物合成抑制剂的作用在于阻止病菌穿透植物表皮,其抗穿透作用是干扰附着胞黑色素化,这就是当前研究最多的抗穿透化和物。
三环唑是第一个黑色素生物合成抑制剂,浓度为0.1-10mg/ml时,不能抑制稻瘟病菌孢子的萌发,但可以使稻瘟病菌附着胞黑色素合成受抑制。
在接种5h内或病菌侵入前5h施药才有效果,迟了则无效,因为接种后5h附着胞黑色素已形成,侵入丝已侵入寄主内,同时有了黑色素的菌体细胞会阻止药剂的透入。
(2)通过干扰病菌致病的关键因素,来达到削弱病菌的致病能力,角质层是植物表皮细胞壁最外层的组织,是病原物进入植物表皮下组织必须穿透的屏障。
异丙氟和对氧磷,在无杀菌毒性的浓度下,可保护豌豆不受镰刀菌的侵染,这是较有效的角质酶抑制剂,稻瘟净、克瘟散在无杀菌毒性的浓度下,可保护豌豆组织免遭F.solani(镰刀菌)的侵染。
苯莱特可分解为多菌灵和异氰酸丁酯,也是角质酶的抑制剂。
(3)通过诱发或刺激植物特定的抗性机制,使其降低对病原菌的敏感性从而达到控制病害的目的。
二氯二甲环丙羧酸(DDCC)在对病菌无毒的浓度下,可用于防治水稻稻瘟病,
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