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医学免疫学学习辅导
医学免疫学概述
导学
我们学习生理时,已经知道机体可接受体内外各种刺激。
学习免疫学时,将会了解还有一类特殊的刺激,称为抗原性刺激(抗原)。
有生命的物质(如致病的和非致病的微生物)和许多有机物质(如血清蛋白、花粉)都可构成抗原性刺激。
机体受抗原刺激后发生的一系列变化的结果之一,是产生特异性免疫球蛋白(抗体)。
抗原、抗体之间的反应有时涉及到体液中的补体系统。
接受抗原的刺激和抗体的产生等是由特殊器官和细胞承担的(免疫系统)。
针对抗原刺激,免疫系统做出相应的反应(免疫应答),免疫应答包括体液免疫和细胞介导的免疫。
继发于免疫应答的各种免疫反应可在体内或体外检测,这些构成了免疫诊断学的重要组成部分(免疫学检测)。
机体的正常免疫应答可能由先天或者后天因素而出现异常,造成免疫病理(如,超敏反应)。
【学习建议】
这部分内容概括性地介绍了免疫的概念、免疫的功能、以及免疫系统的组成。
它主要回答了什么是免疫?
免疫有哪些功能?
免疫功能异常时会出现什么病变?
免疫系统有哪些物质组成?
学习这部分内容,需掌握免疫的基本概念和功能。
免疫系统的组成。
固有免疫和适应性免疫的特点。
理解
1.免疫基本概念理解为免疫系统区分“自己”与“异己”抗原物质的过程。
在一定条件,正常情况下,可以是生理性的,对人体有益;如果免疫失调则产生有害的影响如:
超敏反应、自身免疫性疾病和肿瘤等。
2.免疫的基本功能
功能 正常情况下 异常情况下
免疫防御 防止病原生物侵害 超敏反应或免疫缺陷
免疫自稳 清除损伤或衰老的自身细胞 自身免疫病
免疫监视 清除突变细胞/被感染细胞 细胞癌变或持续感染
3.免疫系统的组成(三部分)
免疫器官与组织―中枢:
骨髓、胸腺、法氏囊
外周:
淋巴结、脾、粘膜相关淋巴组织
免疫细胞-造血干细胞
淋巴细胞
抗原提呈细胞
其它免疫细胞
免疫分子-免疫分子分泌的可溶性分子和表达于免疫细胞表面的膜分子。
4.免疫的类型
固有免疫在个体出生时就具备,可以遗传,故又称天然免疫或先天免疫。
主要特点是:
①非特异性
②发挥效应迅速
③无免疫记忆
2.适应性免疫非遗传获得,是个体在生活过程中接触抗原物质后产生,故又称获得性免疫。
其主要特点是:
①特异性:
适应性免疫的识
抗原
【学习建议】
介绍了抗原的基本概念、构成抗原的条件、抗原的种类及医学上重要的抗原物质。
需掌握抗原、抗原决定簇、胸腺依赖性抗原和非胸腺依赖性抗原、完全抗原和半抗原的基本概念。
熟悉决定免疫原性的因素、抗原的分类及医学上的重要抗原物质。
【重点难点内容理解】
一、关于抗原的概念
抗原(Ag)是一类能刺激机体免疫系统使之产生特异性免疫应答,并能与相应免疫应答产物(抗体和效应T细胞)在体内或体外发生特异性结合的物质。
抗原物质具有两种性能:
免疫原性和免疫反应性。
(一)免疫原性的决定因素:
某一物质能否成为抗原,首先是由它本身若干性质决定的;在此前提下,这种物质对某一机体能否引起免疫应答有取决于宿主和一些具体条件.这些性质和条件综合决定了一种物质能否表现起免疫原性而成为抗原.抗原分子能刺激机体产生免疫应答,包括诱导产生抗体及效应T细胞的性能。
免疫原性的本质是异物性,其最重要的功能是启动免疫应答,产生具有免疫效应的产物。
因此抗原分子必须是能与TCR或BCR结合的物质。
(二)免疫反应性(反应原性):
指抗原分子能与相应的免疫应答产物(抗体和效应T细胞)在体内或体外特异性结合,产生免疫反应的性能。
免疫反应性最重要的特点是特异性,这是免疫学诊断和免疫学防治的理论依据。
免疫反应性在体内可表现为一系列的免疫效应,最终结果是抗原的清除、恢复体内环境的稳定;某些情况下也可表现为免疫病理损伤。
免疫反应性在体外可用于疾病的诊断。
二、决定抗原免疫原性的因素
(一)异物性
异物性是构成抗原物质的关键。
什么东西是异物呢?
非己物质即为异物。
一般来说,抗原与机体之间的亲缘关系越远,组织结构差异越大,其免疫原性就越强。
异物一般可分为三类:
1.异种物质:
如细菌、病毒、异种血清等。
2.同种异体物质:
如血型抗原、组织相容性抗原等。
3.自身物质:
在胚胎期未与免疫活性细胞充分接触过的隐蔽的自身成分,经外伤、感染等因素可使之暴露,被免疫细胞识别为非己物质。
经感染、药物、辐射等因素损伤、改变或修饰了的自身成分也是异物,具有免疫原性。
(二)理化特性
1.大分子:
凡具有免疫原性的物质均为大分子的有机物,分子量越大,其免疫原性越强。
抗原物质的分子量一般在10KD以上,大于100KD为强抗原,小于4000基本无抗原性。
因为大分子物质表面可携带较多的抗原决定簇,同时大分子物质化学结构较稳定,在体内不易降解,存留时间长,因此对淋巴细胞的刺激作用更强。
2.复杂的化学组成与结构:
一般蛋白质是良好的免疫原。
化学结构越复杂,其免疫原性就越强。
带有苯环的氨基酸其免疫原性比不带苯环的氨基酸和单纯的直链氨基酸强得多。
多糖中只有复杂多糖才具有抗原性。
蛋白质和多糖抗原的和化学结构复杂性有氨基酸和单糖的类型和数目等决定的.
3.物理状态:
一般蛋白质在聚合状态比单体免疫原性强。
颗粒性抗原比可溶性抗原免疫原性强。
因此将免疫原性弱的可溶性物质吸附在某些大颗粒表面,可增强其免疫原性。
4.分子构象和易接近性:
抗原分子的特殊化学集团的三维结构(构象)决定此分子是否能与淋巴细胞的抗原受体吻合而启动免疫应答.
(三)免疫途径和机体应答性
具有异物性和复杂结构的大分子物质是决定抗原免疫原性的主要条件。
但抗原进入机体的途径不同,产生的免疫效果也不同。
人工免疫时,多数抗原需经皮内、皮下或肌肉注射、喷雾等方式进入机体,才能取得良好免疫效果。
若口服则易被消化、降解而丧失免疫原性。
抗原物质的免疫原性与机体的应答性也有关。
机体对某种抗原的应答能力受遗传基因的控制。
另外,机体对抗原的应答能力也受机体的年龄、生理状态、营养状况、个体发育等因素影响。
三、抗原的特异性和交叉反应
抗原的特异性是免疫应答中最重要的特点。
抗原特异性既表现在免疫原性上,也表现在免疫反应性上。
即某种抗原分子只能诱导相应的淋巴细胞活化,产生免疫应答产物;而该抗原只能与受其刺激活化的淋巴细胞的产物(抗体或效应T细胞)结合,产生免疫效应。
这好比钥匙和锁的关系。
一把钥匙只能开一把锁。
钥匙和锁之间在构型上是互相匹配的,是特异的。
如机体受到白喉杆菌的感染,体内就会产生针对白喉外毒素(Ag)的抗体。
该抗体(白喉抗毒素)只能中和白喉外毒素,而不能中和其他细菌产生的毒素。
抗原的特异性是由其结构上的特殊化学基团即抗原决定簇决定的。
(一)抗原决定簇:
是存在于抗原分子表面、决定抗原特异性的特殊化学基团。
是抗原分子和TCR、BCR及抗体特异性结合的部位,又称表位。
抗原决定簇是很小的,一般由5-8个氨基酸残基、葡萄糖残基或核苷酸残基组成。
这些多肽或多糖的组成不同及在空间构象上的不同,决定了抗原的不同特异性。
一种抗原物质可有多种抗原决定簇,根据其在抗原物质上的位置可分为功能性抗原决定簇和隐蔽性抗原决定簇。
抗原结合价:
指一个抗原分子上能与相应抗体分子结合的功能性抗原决定簇的总数。
天然抗原一般含多个及多种不同的抗原决定簇,可结合多个抗体分子,因此为多价抗原。
多价抗原一般在体外的抗原抗体反应中可出现肉眼可见的凝集反应。
半抗原为单价,只能结合一个抗体分子中的一个抗原结合部位(Fab片段),在体外的抗原抗体反应中不出现可见的凝集反应。
(二)共同抗原和交叉反应
1.共同抗原:
在两种不同的抗原之间存在相同或相似的抗原决定簇,带有这种相同抗原决定簇的抗原称为共同抗原。
如立克次体和变形杆菌是两种不同的微生物,但两者之间存在相同的抗原决定簇。
2.交叉反应:
一种抗体对具有相同或相似抗原决定簇的两种不同抗原(共同抗原)都能结合,产生免疫反应,称为交叉反应。
如机体受立克次体感染后产生的抗体既可与立克次体结合,也可和变形杆菌结合。
交叉反应可用于某些临床感染的诊断。
如立克次体感染时,由于立克次体不能在人工培养基上生长,不易得到其抗原成分,因此可用变形杆菌抗原代替立克次体抗原,检测体内相应的抗体。
此即外斐反应,是一种交叉凝集反应。
四、抗原的分类
(一)根据性能分类
1.完全抗原:
具有免疫原性和免疫反应性的抗原称为完全抗原。
异种蛋白质、细菌、病毒等为完全抗原。
天然的完全抗原表面既含B细胞表位,也含T细胞表位,可同时激活T和B细胞。
2.不完全抗原(半抗原):
只有反应原性,没有免疫原性的抗原物质称为半抗原。
半抗原单独不能启动免疫应答,与蛋白载体结合后才能获得免疫原性。
小分子物质如多糖、类脂、某些药物、简单的化学物质等可作为半抗原,进入机体后可吸附在体内细胞或蛋白上即成为完全抗原。
因此,也可将半抗原看做载体颗粒上的抗原决定簇。
在免疫应答中,B细胞识别半抗原,Th细胞识别载体表位。
半抗原-载体可刺激机体分别产生抗半抗原的抗体和抗蛋白载体的抗体。
(二)根据与机体的亲缘关系分类
1.异种抗原:
指来自另一物种的抗原。
如病原微生物(细菌、病毒)、细菌外毒素、类毒素、抗毒素等。
2.同种异型抗原:
指来自同种生物、不同个体的抗原。
如红细胞抗原(ABO血型抗原、Rh血型抗原)和组织相容性抗原。
3.自身抗原:
能引起自身免疫应答的自身组织成分。
(三)根据抗体产生是否需要T细胞辅助分类
1.胸腺依赖性抗原(TD抗原):
含T细胞决定簇,需要在T细胞辅助下才能刺激B细胞产生抗体的抗原物质。
如细菌、病毒、细胞及各种蛋白质抗原都是胸腺依赖性抗原。
TD抗原激活的是成熟B细胞,能产生免疫记忆,既可诱导体液免疫应答,主要产生IgG类抗体;也可诱导细胞免疫应答。
2.非胸腺依赖性抗原(TI-Ag):
只含B细胞决定簇,不需要T细胞辅助,可直接激活B细胞产生抗体的抗原物质。
如革兰阴性菌的脂多糖、荚膜多糖等,都是非胸腺依赖性抗原。
TI抗原激活的是未成熟B细胞,不能产生免疫记忆,一般只诱导体液免疫应答,仅产生IgM类抗体。
(四)其他分类
1.根据来源分类:
可将抗原分为天然抗原和人工合成抗原。
前者如自然界存在的动物、植物、病原微生物等。
后者包括化学合成多肽。
2.根据免疫效应分类:
可将抗原分为免疫原、耐受原、变应原等。
3.根据化学成分分类:
可将抗原分为蛋白质抗原、脂蛋白抗原、糖蛋白抗原、多糖抗原、核蛋白抗原等。
五、医学上重要的抗原物质
(一)异种抗原
1.病原微生物及其代谢产物:
如细菌、病毒等,都是由多种抗原组成的复合体。
如细菌可有细胞壁的菌体抗原、荚膜抗原、鞭毛抗原、菌毛抗原等;病毒有包膜糖蛋白抗原、核蛋白抗原等。
细菌代谢产物如外毒素也是很好的抗原,可刺激机体产生抗体即抗毒素。
外毒素经甲醛处理后失去毒性但仍保留抗原性,此即类毒素,同样也可刺激机体产生抗毒素,可用于人工自动免疫。
2.动物免疫血清:
用类毒素免疫动物,该动物即可产生相应抗体即抗毒素存在于血清中,此即动物免疫血清。
动物免疫血清可作为人工被动免疫制剂,用于特异性治疗和紧急预防特定传染病。
但动物免疫血清对人来说具有两重性:
既含特异性抗体,可中和患者体内相应外毒素;本身又是异种血清,可作为抗原引起机体的超敏反应。
因此,临床上使用动物血清做被动免疫时,一般要询问患者是否曾接触过其他动物血清,并且一定要做过敏试验。
3.异嗜性抗原:
存在于不同种属生物之间的共同抗原称为异嗜性抗原。
4.超抗原:
只需极低浓度即可激活多个T细胞克隆产生强烈的免疫应答的一类抗原物质称为超抗原。
T细胞对超抗原的识别不受MHC的限制。
超抗原主要有细菌外毒素如金黄色葡萄球菌肠毒素、毒素休克综合征毒素、链球菌致热外毒素和人类免疫缺陷病毒的包膜糖蛋白GP120。
(二)同种异型抗原
1.红细胞抗原:
主要有ABO血型抗原和Rh血型抗原。
(1)ABO血型抗原是红细胞表面最重要的同种异型抗原,并可广泛存在于各种细胞和体液及外分泌液中。
针对ABO血型抗原的抗体是天然抗体,为IgM类抗体。
(2)Rh抗原是人类红细胞和恒河猴红细胞之间的共同抗原,编码Rh抗原的基因最重要的是D基因。
人类红细胞上有D抗原者称为Rh阳性,反之为Rh阴性。
2.主要组织相容性抗原:
主要是人类白细胞抗原(HLA),由第6对染色体上的HLA复合体各位点内的等位基因编码。
HLA存在于所有有核细胞,包括血小板和网织红细胞表面,以淋巴细胞表面密度最高。
HLA参与免疫应答、免疫调节、移植排斥等,同时HLA的某些型别与某些疾病相关。
3.白细胞分化抗原:
是血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段以及活化过程中,出现或消失的细胞表面抗原性标志。
(三)自身抗原:
包括两类:
(1)因外伤等原因释放的隐蔽自身抗原。
如甲状腺球蛋白、精子、眼晶状体蛋白等。
这些物质在胚胎期均未与免疫细胞接触过。
如果外伤导致这些物质释放入血,可被免疫细胞识别为非己抗原物质而产生免疫应答。
(2)经药物、感染等因素使自身组织细胞发生改变而成为修饰的自身抗原。
如服用甲基多巴类药物、或感染流感病毒、EB病毒等,可使红细胞膜表面的成分发生改变,从而刺激机体产生抗红细胞抗体,引起自身免疫性溶血性贫血。
(四)肿瘤抗原:
细胞癌变过程中出现的具有免疫原性的大分子物质的总称。
包括肿瘤特异性抗原(TSA)和肿瘤相关抗原(TAA)两类。
(五)其他抗原:
某些食物、花粉、药物、激素等物质可作为抗原或半抗原引起机体的超敏反应。
免疫分子
一、免疫球蛋白
【学习建议】
本章内容介绍了免疫球蛋白和抗体的基本概念、结构、血清型、基因表达、生物学活性及各类免疫球蛋白的特点及功能。
学习本章内容需掌握免疫球蛋白和抗体的基本概念及区别;免疫球蛋白的结构、功能区及酶解片段;以及免疫球蛋白的生物学活性。
熟悉各类免疫球蛋白的特点及功能;单克隆抗体的概念。
了解免疫球蛋白的血清型、免疫球蛋白的异常与疾病。
抗体可以理解为能与相应抗体特异性结合的具有免疫功能的球蛋白,它是一个生物学的和功能的概念;具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白称为免疫球蛋白。
由于抗体是免疫应答中的重要产物,具有免疫功能,主要存在于体液中,因此将抗体介导的免疫称为体液免疫。
体液免疫主要是指机体B细胞在抗原刺激下,分化增殖为浆细胞,合成各类免疫球蛋白这一特异性免疫应答过程。
免疫球蛋白的结构和功能特点是通过应用某种蛋白酶的水解成不同片段后研究证实的。
免疫球蛋白的基本结构由一对长链(H,重链)和短链(L,轻链)构成。
在多肽链的氨基端(N端)在L链1/2与H链1/4区域内,氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大,称为可变区;在可变区中特定位置称为超变区,它是免疫球蛋白与抗原决定簇(抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基团)特异性结合的关键位置。
羧基端(C端)在L链余1/2和H链的3/4氨基酸排列顺序和糖的含量比较稳定,称为恒定区。
基于以上结构决定了免疫球蛋白的生物学活性:
与特异性抗原结合;激活补体;结合Fc受体等。
在五类免疫球蛋白中,IgG是唯一从母体通过胎盘转移到胎儿的Ig,婴儿通过此种方式获得的免疫称为天然被动免疫。
二、补体系统
补体是人或动物体液中正常存在的一组与免疫有关的并具有酶活性的球蛋白,但是其活性不稳定。
它含量相对稳定,与抗原刺激无关,故不随机体特异性免疫的建立和增强而增高。
补体系统在激活过程中,可产生出多种具有生物活性的物质,可引起一系列重要的生物学效应。
其结果可表现为增强机体的防御能力,可出现引起疾病的免疫病理作用。
在激活过程中,补体系统尚可与血浆中的凝血系统、纤溶系统和激肽形成相互作用,共同参与炎症反应。
【学习建议】
本章内容介绍了补体系统的基本概念、组成、理化特性、重要的补体成分的结构和功能、补体系统的激活和调节、以及补体的生物学活性。
学习本章内容需掌握补体的基本概念及生物学活性。
熟悉补体两条激活途径及特点。
【重点难点内容】
一、补体系统的概念
(一)补体基本概念:
补体是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组经活化后具有酶活性的蛋白质,包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白,称为补体系统。
补体系统的蛋白按功能分为三类:
(1)补体固有成分。
(2)补体调节蛋白。
(3)补体受体。
补体广泛参与机体抗微生物防御反应以及免疫调节,也可介导免疫病理损伤。
(二)补体成分的命名:
1.补体通常以符号“C”表示。
2.参与补体替代途径激活的补体其他成分以英文大写字母表示,如B因子、D因子、P因子、H因子。
3.补体调节蛋白多以其功能命名,如C1抑制物、C4结合蛋白、促衰变因子等。
4.补体活化后的裂解片段,以该成分的符号后附加英文小写字母表示,如C3a、C3b等。
5.被激活的、具有酶活性的补体片段或复合物在其符号上加一横线表示,如C1、C4b2b等。
6.灭活的补体片段在其符号前加小写英文字母i表示。
如I因子可将C3b水解为无活性的iC3b。
二、补体重要固有成分的组成、特性、结构及功能
大多数补体固有成分分别由肝细胞、巨噬细胞、肠粘膜上皮细胞和脾细胞等合成,其化学组成均为糖蛋白。
补体分子量最大者为C1q,最小者为D因子;各成分血清中含量以C3最高,D因子最低。
三、补体系统的激活途径
补体系统各成分通常以非活性状态存在与血清和体液中,需要激活后才能表现出生物活性。
补体系统的激活可以从C1开始依次按一定顺序激活,也可以从C3开始依次激活。
C1q开始激活激活的途径称经典途径(传统途径);C3开始激活的途径称替代途径(旁路途径)。
(一)补体经典途径的激活
1.激活物:
免疫复合物(IC,即抗原抗体复合物)是经典途径的主要激活物。
2.激活条件:
C1与IC中抗体IgM或IgG1、2、3的Fc段(CH3或CH2区)结合,是补体激活经典途径的始动环节。
IgM是五聚体,含五个Fc段,因此单个IgM分子即可激活补体C1。
IgG是单体,因此必须至少两个IgG分子的聚合物才能有效结合C1q,启动激活补体的经典途径。
3.参与成分:
C1~C9。
4.激活顺序:
C1(q、r、s)、C4、C2、C3、C5~C9。
激活途径人为分成三组即
(1)识别阶段:
抗体IgM和IgG1、2、3结合相应抗原后,通过抗体分子的变构,暴露出Fc段的补体结合位点(CH3或CH2区),补体C1q与之结合并发生变构,导致C1r被裂解。
形成的C1r小分子片段具有蛋白酶活性,可裂解C1s。
该过程称为补体激活的启动或识别。
(2)活化阶段:
活化的C1s依次裂解C4和C2,形成具有酶活性的C3转化酶,后者进一步酶解C3并形成C5转化酶。
此过程为经典途径的活化阶段。
在活化阶段,补体C4、C2、C3和C5的级联酶解中,每一补体分子均裂解为a、b两个片段。
a片段为小分子,游离于体液中,发挥趋化作用、过敏毒素和免疫黏附、调理作用等;b片段为大分子,结合在激活物颗粒(如细胞、细菌)表面,参与C3转化酶和C5转化酶的形成。
(3)膜攻击阶段:
C5转化酶形成后裂解C5为a、b两个片段。
b片段可依次结合C6、C7,形成C5b67复合物并结合在靶细胞表面,依次再结合C8与C9,在靶细胞膜上形成孔道,造成靶细胞膜损伤、细胞内容物漏出,最终导致靶细胞溶解死亡。
此过程称为膜攻击阶段。
(二)补体替代途径的激活
替代途径的激活,在机体受到感染的早期起者重要的抗感染作用。
在尚未产生相应的抗体难以激活经典途径的情况下,替代途径的激活有利于及早消灭的病原菌。
1.激活物:
细菌脂多糖(LPS)、肽聚糖、酵母多糖、凝聚的IgG4和IgA等。
2.激活条件:
C3有限裂解和C3bB形成。
正常情况下,体内的蛋白水解酶可使C3有限微弱裂解,产生少量C3b,使机体总保持着“箭在弦上,一触即发”的警觉状态。
处于液相的C3b极不稳定,易被体液中的I因子、H因子灭活。
一旦有病原微生物入侵,细菌细胞壁的脂多糖和肽聚糖等激活物提供了补体分子可以接触的固相表面,使补体级联反应得以进行。
C3b结合在细菌表面后,可发生变构,结合B因子,形成稳定的C3bB复合物,并在D因子作用下,进一步裂解B因子形成替代途径的C3转化酶,触发替代途径的激活。
3.参与成分:
C3、C5~C9、B因子、D因子、P因子。
4.激活顺序:
C3、C5~C9。
替代途径的C3转化酶是体内炎症部位C3有限裂解后产生的C3b直接结合在细菌表面并与B因子结合形成的C3bBb。
替代途径的C5转化酶是由C3转化酶裂解C3后形成的C3b继续结合在细胞表面的C3bBb,形成C3bnBb组成。
膜攻击阶段与经典途径相同。
5.特点:
(1)可以识别自己与非己。
若C3b沉积在自身细胞表面,可被正常细胞表面存在的调节蛋白迅速灭活,并终止级联反应。
(2)C3b的正反馈调节途径是补体系统重要的放大机制。
(三)两条途径的比较
比较项目
经典途径
替代途径
激活物
抗原抗体(IgM、IgG1、2、3)复合物(免疫复合物)
细菌脂多糖(LPS)、肽聚糖、酵母多糖、凝聚的IgG4和IgA
参与的补体成分
C1~C9
C3、B因子、D因子、C5~C9
C3转化酶
C4b2b
C3bBb
C5转化酶
C4b2b3b
C3bnBb
所需离子
Ca2+、Mg2+
Mg2+
作用
参与特异性体液免疫的效应阶段
参与非特异性体液免疫
五、补体的生物学功能
(一)溶菌和溶细胞:
细菌与相应抗体结合后,可通过经典途径激活补体,在细菌表面形成膜攻击复合物,造成细菌溶解。
在抗体尚未产生时,革兰阴性菌的细胞壁脂多糖也可通过替代途径激活补体。
当体内产生针对自身细胞抗原的抗体时,也可通过激活补体造成自身细胞的损伤,引起免疫病理反应。
(二)促进中和及溶解病毒:
病毒和相应抗体结合后可激活补体,阻止病毒对易感细胞的吸附,此作用称为中和作用。
在无抗体存在时,补体也能直接溶解某些病毒,如RNA肿瘤病毒造成
(三)调理和免疫黏附:
补体裂解产物C3b/C4b的N端与细菌等抗原抗体复合物结合,C端与表面具有相应补体受体(CR1)的吞噬细胞结合,促进吞噬细胞的吞噬作用,即调理作用;若与表面具有CR1的红细胞、血小板结合,形成较大聚合物利于吞噬细胞吞噬,此即免疫粘附作用。
(四)炎症介质作用:
补体裂解产物C4a、C2a、C3a、C5a分别具有炎症介质作用,可引起机体的炎症反应,一方面可促进对病原微生物的清除,另一方面也造成组织损伤或超敏反应。
炎症介质作用主要表现为激肽样作用、过敏毒素作用和趋化作用。
【本章小结】
补体是机体重要的免疫分子之一。
补体系统是体内重要的免疫效应和免疫效应放大系统,包括30余种可溶性蛋白和膜蛋白,可分为固有成分、调节蛋白和补体受体三类。
补体固有成分在不同激活物的作用下,分别通过经典途径和替代途径激活,其过程呈级联酶促反应。
两条通路的共同末端是形成具有溶细胞作用的膜攻击复合物,发挥机体特异性和非特异性的抗感染作用。
补体活化过程中产生的小分子裂解片段具有广泛的生物学效应,除参与入侵病原体和循环免疫复合物的清除外,也可造成机体组织损伤。
补体的活化和抑制通过多种补体调节分子严格控制。
补体成分或调节蛋白的先天或后天缺陷,均可导致补体功能紊乱,产生严重病理后果。
三、细胞因子
【重点难点内容】
一、细胞因子的概念
细胞因子(CK)是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的统称。
可产生细胞因子的细胞主
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