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幽门螺杆菌是1983年澳大利亚学者罗宾
幽门螺杆菌是1983年澳大利亚学者罗宾·沃伦(J.Robin,Warren)和巴里·马歇尔(arry,Marshall)从一个慢性活动性胃炎患者胃粘膜活检标本中首先分离到的。
……
它是一种呈S形或弧形弯曲的革兰阴性杆菌,菌体一端的鞭毛可以使细菌方便地穿过胃粘膜而定居至胃上皮细胞,又能产生大量尿素酶,分解尿素在菌体周围形成一股碱性的“氨云”,可以抵抗胃中的酸性环境,免受胃酸杀死。
……
人是幽门螺杆菌的唯一自然宿主,人群感染率很高,全世界人群感染率高达50%。
幽门螺杆菌的主要传播途径是人与人的直接或间接接触
BarryJ.Marshall
1951年9月30日生于西澳大利亚州卡尔古利市,1974年获得西澳大利亚大学理学及医学学士学位,1977-1986年任职于珀斯皇家医院,1986-1997年在美国弗吉尼亚大学从事研究,后回到澳大利亚任职于西澳大利亚大学,2003年起任该大学NHMRC幽门螺杆菌研究室首席研究员。
J.RobinWarren
1937年6月11日出生于南澳大利亚州阿德莱德市,1961年获得阿德莱德大学理学及医学学士学位,1966-1968年任墨尔本皇家医院病理科医师,1967年成为澳大利亚皇家病理学会会员,后在珀斯皇家医院任病理科医师直至退休。
瑞典卡罗林斯卡研究院10月3日宣布,2005年度诺贝尔生理学或医学奖(简称诺贝尔医学奖)授予两名澳大利亚科学家,现年54岁的BarryJ.Marshall与68岁的J.RobinWarren,以表彰他们发现了幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)及阐明了Hp在胃炎和消化性溃疡病(包括胃溃疡和十二指肠溃疡)中的作用。
在这个以分子生物学和诸多前沿技术唱主角的时代,与往年听着就那么高深的诺贝尔获奖成果相比,Marshall与Warren的获奖结果显然没有那么“阳春白雪”——他们既没有用到什么高难度的技术,也未深入到什么基因组学和蛋白组学层面。
但就是他们23年前的这项发现以及他们多年来的坚持,实实在在地改变了人类对一类疾病的治疗理念和治疗方法,造福了全世界数以亿计的患者。
消化性溃疡病也因此成为了一种可治愈的疾病。
发现幽门螺杆菌的故事
1979年4月,澳大利亚珀斯皇家医院42岁的研究人员沃伦在一份胃黏膜活体标本中,意外地发现一条奇怪的蓝线,他用高倍显微镜观察,发现是无数细菌紧粘着胃上皮。
也许他当时没有意识到,这是一项能够在2005年获得诺贝尔生理学或医学奖的重大发现。
沃伦把自己的发现拿给同事们看,但同事们都说看不到。
这让沃伦十分气恼。
于是他尝试着对切片进行了染色处理,结果细菌清晰可见,而且数量比预想的更多。
接下来,沃伦继续在其他活体标本中寻找这种细菌。
由于这种细菌总是出现在慢性胃炎标本中,沃伦意识到,这种细菌和慢性胃炎等疾病可能有密切关系。
然而,这项发现并不符合当时“正统”的医学理念。
当时的医学界认为,健康的胃是无菌的,因为胃酸会将人吞入的细菌迅速杀灭。
众人的质疑,并没有动摇沃伦的看法。
工夫不负有心人。
1981年,一位名叫巴里·马歇尔的年轻人出现在沃伦面前。
马歇尔当时是珀斯皇家医院的消化科医生,他有些偶然地到沃伦的课题组寻找机会。
不过,马歇尔最初对沃伦的工作不感兴趣。
但碍于情面,马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本,并进行了相关试验。
但他惊讶地发现,沃伦坚持的观点是正确的。
由此,马歇尔对这种不知名的细菌表现出极大兴趣,并全身心投入到研究中。
为了获得这种细菌致病的证据,马歇尔和一位名叫莫里斯的医生,甚至自愿进行人体试验。
他们在服食培养的细菌后,都发生了胃炎。
虽然马歇尔很快就痊愈了,但莫里斯则费了好几年时间才治好。
接下来,沃伦和马歇尔又用内窥镜对100例肠胃病病人进行研究。
他们发现,所有十二指肠溃疡病人胃内都有这种细菌。
英国权威医学期刊《柳叶刀》报道其成果后,全世界掀起了一股研究热潮。
沃伦和马歇尔发现的这种细菌被定名为幽门螺杆菌。
世界各大药厂陆续投巨资开发相关药物,专业刊物《螺杆菌》杂志应运而生,世界性螺杆菌大会定期召开,有关螺杆菌的研究论文不计其数。
沃伦和马歇尔成名后,很多大学和研究所邀请他们加盟。
马歇尔先是去了美国弗吉尼亚大学工作,后在1984年回到西澳大利亚大学工作。
而沃伦则一直留在他成名的珀斯皇家医院。
多年以后,沃伦在他的回忆录中说,这个发现彻底改变了他的生活。
他特别感谢当年妻子给他的支持和帮助。
他说:
“当没人相信我的时候,她坚定地支持我。
后来,这一发现被海外接受,我们应邀到世界各地讲学和旅行。
妻子对我的支持也获得了某种回报,因为她喜欢旅行。
”
幽门螺杆菌的主要危害
幽门螺杆菌具有很强的活性与繁殖能力,是一种严重影响公众健康的细菌。
其危害有:
——感染其它健康人口
——破坏胃的正常结构及功能(100%)
——导致胃酸减少或缺乏(25%)
1、增加肠道感染的机会
2、减少人体对铁质及维生素B12的吸收
——急慢性胃炎(70~90%)
——发展成为消化性溃疡及溃疡综合症(17%)
——发展成为胃腺癌(1%~3%)
——发展成为胃淋巴癌
——发展成为原因不明的消化不良
幽门螺杆菌的感染及发病机制
1、幽门螺杆菌的感染和溃疡的形成
幽门螺杆菌进入人胃后,首先通过菌膜表面的尿素酶分解尿素产生氨,在菌体周围形成氨云,并分泌酸性抑制蛋白减低胃部的pH值,以利于自身的存活,然后借助菌体一端的鞭毛运动穿过粘膜层。
研究表明,Hp在粘稠的环境下具有极强的运动能力,强动力性是Hp致病的重要因素。
Hp到达上皮表面后,通过粘附素,牢牢地与上皮细胞连接在一起。
并分泌过氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶,以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。
Hp感染使胃上皮表面pH值升高,干扰了正常的胃酸对胃泌素的反馈作用,使胃泌素水平升高又使胃酸分泌增加,胃部的高酸度极易使感染Hp后损伤的胃粘膜形成溃疡。
胃部的高酸度引起的十二指肠上端胃上皮化生,菌体分泌的细胞毒素及炎症介质,机体的持续免疫反应等共同造成十二指肠溃疡。
关于Hp引起十二指肠溃疡的机制还有待进一步研究。
2、幽门螺杆菌与胃炎:
幽门螺杆菌的致病与众多因素相关,现简要介绍如下:
a、菌体动力和粘附作用:
是Hp能穿越粘液层并定植于胃窦上皮部的重要因素。
b、抗酸能力和免疫保护:
抵抗胃内低酸度,使菌体能在酸性环境中生存,并抗中性粒细胞的清除作用,起作用的有:
尿素酶,热休克蛋白,胃酸分泌抑制蛋白,过氧化物歧化酶,过氧化氢酶等。
c、损害胃粘膜屏障:
通过细胞毒素、尿素酶、粘液酶等起作用。
d、炎症反应和免疫反应:
Hp感染后,各种炎症细胞释放的细胞相继被激活和趋化,从固有层移行至上皮内,造成炎症反应。
炎症细胞释放的细胞因子、氧化自由基、水解酶、溶菌酶造成胃粘膜的损伤。
慢性Hp感染造成T细胞和浆细胞浸润,刺激这两种细胞产生特异性抗体,参与体液免疫反应。
Hp感染还能诱发机体的自身免疫反应。
幽门螺杆菌的传播及流行病学
流行病学研究表明幽门螺杆菌感染了世界范围内一半以上的人口,其发病率各个国家不同,甚至同一国家的各个地区也不相同。
目前已知发病率的高低与社会经济水平,人口密集程度,公共卫生条件以及水源供应有较密切的关系。
也有报道指出,Hp的感染有明显的季节分布特征,以7~8月份为高峰。
在亚洲地区,中国、香港、越南、印度等少年幽门螺杆菌的感染率分别60%、50%、40%、70%。
慢性胃炎患者的胃粘膜活检标本中Hp检出率可达80%~90%,而消化性溃疡患者更高,可达95%以上,甚至接近100%。
胃癌由于局部上皮细胞已发生异化,因此检出率高低报道不一。
在自然人群中初出生的新生儿血清中抗Hp-IgG水平很高,接近成人水平,可能从母体获得被动免疫抗体之故。
半年后迅速下降。
在我国及大多数发展中国家中阳性率待降至10%~20%后又迅速回升。
大约在10岁以后即迅速上升达到或接近成人阳性检出率水平。
我国及大多数发展中国家人群Hp感染因地区有所不同。
低达20%,高达90%,人群中总感染率高于发达国家。
这些基本资料说明了如下几个问题:
1、胃病患者中Hp检出率远高于人群中总的检出率,这说明Hp感染者并不都得胃病。
这可能还蕴藏着与致病有关的其他因素,特别是遗传因素(宿主的易感性和菌株的型别差异等);2、人群中的Hp感染率与胃病的发生率,发展中国家高于发达国家。
这又与社会经济、卫生状况有关。
特别是现已证明胃癌高发区不仅与该地区人群中Hp感染率高有关外,还与人群中Hp的早发感染有关;3、人类一旦感染Hp后,若不进行治疗,几乎终身处于持续感染中。
因此感染率总的讲来随着年龄增长而增长。
目前多数学者认为“人-人”“粪-口”是主要的传播方式和途径,亦可通过内镜传播,而且Hp感染在家庭内有明显的聚集现象。
父母感染了Hp其子女的感染机会比其它家庭高得多。
对感染Hp的家庭调查提示,有Hp感染者家庭中的“健康人”,Hp抗体阳性率为64%,明显高于同年龄组无Hp感染患者家庭的“健康人”(13%)。
幽门螺杆菌的检测现状
自1983年国外学者发现幽门螺杆菌(Hp)以来,有关该菌的研究及其与上消化道疾病的关系研究取得了长足进展,尤其是有关Hp检测方面的研究,已经逐步深入和普及,并取得委很多可喜的成果。
一般根据检测同时是否需做胃镜检查分为:
①侵入性诊断方法,必须在胃镜下取材。
包括:
尿素酶试验、细菌培养、活检标本切片染片和直接涂染色等。
②非侵入性诊断方法,不需胃镜。
包括:
13C,14C呼吸试验、血清免疫学检测,15N尿素排泄试验等。
1 尿素酶试验
该试验是所有检测手段中最为简便迅速的一种方法,在胃镜检查同时进行,敏感性和特异性分别达91%和100%,数分钟即可做出诊断。
检查结果与直接涂片法、分离培养法、组织病理结果一致或近似。
活检标本的尿素酶活性主要与感染的数量多少有关,量少时可能造成假阴性反应,而其它产生尿素酶的细菌也可能造成假阳性。
但仍不失为一种最初检测Hp感染的有效手段。
2 细菌学检测
2.1 细菌培养
胃粘膜组织的细菌培养是诊断Hp感染的最可靠方法,往往做为验证其他检测手段的“金标准”。
但不少因素可能会影响Hp的培养而致假阴性。
如:
胃粘膜组织中的Hp数量过少,细菌繁殖能力差等。
2.2 活检标本切片染色
将胃粘膜组织标本用100%福尔马林固定,常规石蜡包埋、切片染色、染色的方法有很多种,主要有Warthin-Starry(WS)染色,改良Gitmsa染色,Gresyfast染色,阿的平染色,HE和荧光染色,其中WS染色效果最好,特异性和敏感性几乎均达100%。
但该法繁琐费时,且需一定技术,HE染色细菌清晰易辨,既可供组织学诊断用,又可检查Hp。
吖啶橙荧光染色,Hp易辨认,且方法简单、快速,尤其在Hp量少时优于WS和Giemsa染色,不易漏诊。
2.3 直接涂片染色
Pinlard用相差微镜直接检查涂于玻璃片上的胃粘膜Hp,敏感性达100%。
有人用吖啶橙进行染色,然后用荧光量微镜观察,诊断快速有效。
还有人用单克隆抗体进行免疫荧光染色,可提高特异性,特别是对形态不典型的Hp。
3 13C、14C呼吸试验
呼吸试验的原理是基于Hp在体内产生大量的尿素酶,困此若给感染Hp的患者口服同位素标记的碳的尿素溶液,则尿素被分解后产生的同位素标记二氧化碳从肺呼出。
可收集呼气样本,用液体闪烁计数器或用气体同位素质谱议检测同位素标记CO2的量,检测Hp的敏感性和特异性分别达100%和88%,Hp清除后则呼出减少或消失。
根据标记物的不同,分为13C和14C呼吸试验。
呼吸试验具有快速、可靠、安全、无痛苦的优点。
国外已将其作为追踪观察治疗效果的最好办法,且适合于大规模流调,它优于血清学的一个明显特征是表明目前是否有Hp感染,而是是曾否感染过。
4 血清免疫学方法
4.1 ELISA法
通过测定血清中的Hp抗体来检测Hp感染,其方法有酶联免疫吸附试验(ELISA)、补体结合法、免疫印迹法(immunoblotting)和血凝试验,其中以ELISA法最为常用。
但在进行ELSIA试验时,最重要的是抗原选择,较早期的一些抗原是应用全菌或全菌超声粉碎物作抗原,这种抗原制备含有多种菌体及鞭毛蛋白。
其中有些物质或不具备抗原性功者为其它菌种的共有结果是试验的敏感性虽高,但缺乏特异性,从而影响试验结果的判断。
要提高ELISA方法的敏感性和特异性,则需要对抗原进一步纯化。
用Hp多种抗原制品的混合物纯化尿素酶组分,抗原则可获较高的特异性与敏感性。
陈晶晶等采用ELISA法对676份人血清进行了抗HpU抗体的检测,以特异性抗HpU抗体的含量为66μg/l标准阳性血清做为判断标准,其敏感性及特异性各为98%和96%,用纯化尿素酶做为抗原应用于ELISA试验属于第二代血清学诊断抗原,适用于血清流行病学调查,还可用于药物治疗效果的观察和筛选消化不良患者。
为提高血清学方法诊断Hp感染的敏感性和特异性,潘志军等用免印迹法检测血中抗HpIgG,结果敏感性为100%,特异性为90%,阳性预测值阴性预测值分别为97.2%和100%。
与空肠弯曲菌和结肠弯曲菌无明显交叉反应。
因此,目前一般认为,免疫印迹法比ELISA方法具有更高的敏感性和特异性,可用来确诊其他血清试验结果,尤其是对处于界值附近的患者血清。
4.2 聚合酶链反应(PCR)
该技术的敏感性比寡核甙酸探针增加了100倍,可以检出至少100个Hp。
目前Hp的尿素酶基因和16SrRNA基因的部分序列已经测出,为PCR特异性引特的选择提供了依据。
胡伏莲等用PCR检测了96例因上消化道症状而行胃镜检查的患者,结表明PCR检查的Hp阳性率高于常规检查法的Hp阳性率。
另外还对17例经不同方案治疗后用常规方法检查而被认为Hp被根除的病人,用PCR检查发现4例Hp阳性。
以往对一些用常规方示未能检了实际上还存在Hp的病人,误认为Hp被根除而放弃不彻底,而不是新菌株再感染。
所以采用PCR技术能准确评估治疗后的Hp是否被真正根除,这对于指导Hp感染的治有十分重要的临床意义。
PCR的另一优点是可以成功地检出人胃粘膜以外的用常规方法不能检出Hp,包括胃液、唾液、牙菌斑及粪便中的Hp。
4.3 PCR单链构象多态技术(PCR—SSCP)
北医大一院开展了应用Hp基因组DNA203bpPCR产物的单链构象多态(SSCP)分析和鉴定临床分离的Hp菌株方法。
该方法简单快速、敏感性强、图形简单、易于比较。
PCR—SSCP不仅可以用于大规模的Hp流行病学调查,而且能准确评估治疗后再现的Hp是复发还是再感染。
中山医大一院应用随机引物扩增的DNA多态指模技术鉴别不同菌株的Hp重复性良好。
5 15N尿素的排泄试验
上海二医大新华医院根据呼吸试验类似的原理,让受试者口服稳定性同位素15N标记的尿素,然后测定尿素中排出的15NH3来判断胃内Hp的实际感染状况,其敏感性为96%。
综上所述,做为科学研究最好能同时使用几种检查方法,至少应选择其中两种,取长补短,提高准确性。
由于Hp在胃内分布不均匀,提倡多点取材,治疗后长期随访,国外建议将连续二次呼吸试验阴性加上抗Hp抗体滴度进行性下隆持续1a以上做为“金标准”。
刘志国1 龚福萍2 郭建学3 马俊文4
1黑龙江省农场总局机关医院(佳木斯154002)
2黑龙江省856农场医院(虎林158418)
3黑龙江省农场总局卫生局(佳木斯154002)
4佳木斯医学院(佳木斯154003)
幽门螺杆菌的诊断及研究进展
中国科学院武汉病毒研究所 龚岷 梁布锋
幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,HP)是一种微需氧,革兰氏染色阴性,弯曲呈S状或螺旋状的杆幽。
HP能产生碱性、酸性磷酸酶,谷氨酸转移酶,不能利用葡萄糖或其他碳水化合物生长。
具有很强的尿素酶活性是其另一个显著特点。
一、对HP进行早期诊断的必要性
在西方国家大约30-50%的人感染有HP。
在中国,其感染率的比例随年龄增长而提高。
自从1983年Warren等人首次发现HP以来,国内外关于HP的研究甚快,HP现已被公认为是上消化道疾病的重要素。
经胃粘膜组织样品培养及针对性治疗确证,HP是慢性活动性胃炎的病原菌,也是消化性溃疡的重要致病因子。
同时,也有报道HP与胃MALT淋巴瘤的发生密切相关。
研究人员在对HP与胃癌相关性的研究中发现,感染了HP的人群中患胃癌的比例明显比对照组高,从而提示HP可能是导致胃癌的协商致癌因子。
在非溃疡性的消化不良患者中,亦有40-70%可检出HP,但两者之间的关系还有待进一步确证。
另一方面,HP的治疗方案复杂,短期效果好,但仍有复发的可能性。
因此,及早诊断HP,对防治上消化道疾病有重要意义。
二、目前临床上常用的几种诊断HP的方法
1.涂片法 将胃粘膜活检组织粘膜面均匀涂在洁净的玻璃片上,经自然干燥、石炭酸复红染色等处理后,在油镜下观察。
根据HP的形态学特征进行检测和分析。
2.细菌培养 经内窥镜获取患者食管、胃窦、胃小弯、十二指肠球部的粘膜组织,对其进行细菌培养。
3.胃液氨试验 由于HP具很高的尿素酶活性,可催化尿素快速水解为氨和CO2,导致胃液内氨的浓度升高,因而可通过没定胃液氨浓度的变化来检测HP。
4.尿素酶试验 将胃精膜活检组织样品置于含尿素及pH指示剂的培养基中,通过监测尿素水解后产氨所致的溶液pH值变化来对HP进行检测。
5.尿素呼气试验 HP能快速水解含标记碳的尿素,从而可从呼出的CO2中检测标记碳含量的变化来诊断是否感染有HP。
目前常用13C-或14C-尿素标记。
6.PCR检测 用生物素标记的HP16sRNA基因扩增引物对样品进行PCR扩增,从而达到检测的目的。
7.血清学检测 这是一种最常用的非损伤性检测方法,包括被动血凝、中和试验、免疫印迹及ELISA等检测方法。
三、关于HP诊断方法存在的几个问题
1.假阴性结果 由于HP在胃粘膜中呈“斑片状”分布,因取样为随操作,若取单块组织进行检测时,可能出现假阴性。
2.假阳性结果 目前临床上广泛选用引物HP1和HP2对16sRNA基因进行扩增,得到109bp长的片段。
但最近有报道用这种方法以人体基因组为模板,同样能扩增出109bp长片段。
因此这种方法不具备HP特异性,可能出现假阳性结果。
3.具有创伤性 快速尿素酶试验、组织涂片、胃液氨检测等方法需经胃镜或插鼻胃管获取样品标本后方能进行测定,给病人带来痛苦。
4.对实验条件及设备要求高 HP所需的生长条件具有一定的特殊性,不仅需含血清、营养丰富的培养基,而且生长环境氧含量及湿度的要求高,比如相对湿度需达98%以上。
基于以上原因,历来作为诊断HP的“黄金标准”细菌培养在许多地方不能得到应用。
在尿素呼气试验中,用于检测13C-的质谱仪价格昂贵,14C-则具有一定的放射性。
5.产生交叉反应 血清学检测是一种易被人们所接受的非损伤性检测方法,但目前常选用活体细菌、福尔马林处理过的细菌、酸性甘氨酸抽提物等作为抗原,而这些粗制的抗原制备物常与其也细菌间产生交叉反应,影响结果测定。
四、血清学检测方法的研究与展望
血清学检测是一种极具潜力的检测手段,而寻找一种免疫原性强、特异性好的抗原物质则是一个急待解决的问题。
在寻找合适抗原物质的研究中,有两种毒素颇受人们重视:
1.空泡细胞毒素,一种分子量90kD的蛋白,其编码基因是VacA,它能直接介导HP毒素活性。
2.毒素相关蛋白,其分子量约为120-140kD,编码基因是CagA。
有报道指出,CagA基因的存在与VacA基因是否表达及其表达量之间无关,但却是产生有活性的空泡毒素所必需的。
换句话说,CagA是HP能产生有活性空泡毒素的标志。
拥有CagA基因的HP,无论是基因型还是表现型都与CagA-菌株明显不同,其力也存在着显著差异。
正如 Hidekazu等人的研究表明,CagA+株能促进IL-8的分泌和mRNA表达,而IL-8能引起中性粒细胞在胃粘膜中浸润,产生大量氧自由基,导致上皮细胞损伤和退变,削弱胃粘膜的保护机制。
同时,中性粒细胞还能通过脱颗粒作用,向细胞外释放物酶,后者亦可加重胃粘膜的组织损伤。
Blaster等人的研究发现,感染有CagA+株的病人中,腿癌发生率较CagA-株感染者高2倍,尤其与发展成肠型胃癌者的相关性更高。
因此,目前一致认为含CagA基因的HP菌株为高毒株,与消化性溃疡、萎缩性胃炎及胃癌的发生密切相关。
在研究工作中,人们发现CagA基因编码的细胞毒素相关蛋白位于细胞表面,是一种亲水性免疫显性蛋白。
血清学检测证实大约有60%的HP产生此蛋白,与CagA+强毒力株在HP中所占的比例大致相当。
在感染了CagA+株的患者的血清和局部粘膜中可检测到特殊的IgG和IgA抗体。
另一方面,CagA基因已被克隆,并进行了序列分析。
为获得合适的用作血清学检测中的抗原物质提供了新的思路。
对CagA基因进行深入研究后,发现此基因此HP基因组中是单拷贝的。
基因片段的5’端相对保守,3’端由于存在数基重复序列,且在排列和数目上有所不同,相对多变,从而导致了不同CagA+HP菌株的CagA基因间存在某些差异。
同时,研究中还发现,在所有CagA+菌株中都存在由CagA基因及其临近的20-40kbDNA所构成的强毒株致病岛(PAI),其中包含多个不同的基因。
作者认为:
如何在CagA基因中选择一段适当的区域,使共既具有生物学活性,同时又能用于检测多种HP菌株,研究CagA基因与PAI中多个工因间的相互作用,以及PAI与上消化道疾病的发生之间的相关性将可能成为HP深入研究中的工作重点。
幽门螺杆菌共识意见
中华医学会消化病学分会
1999年海南会议提出并经全国消化大会确认的"我国对幽门螺杆菌若干问题的共识意见"于2000年发表至今已三年余。
三年多来,对幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,简称H.pylori或简写为HP或HP)的一些重要问题又有了新的认识,2000年欧洲Maastricht-2共识报告具有重要的指导意义,2002年第三届全国HP会议上广泛听取了大家对"共识"的意见,又经2003年安徽桐城中华全国HP共识会议(简称桐城会议)审核修订,现提出新的HP共识意见,以便在推广应用中充实和完善。
一、HP感染及其相关疾病
流行病学调查表明,HP在一些国家或地区人群中的感染率仍很高,我国不同地区、不同民族胃内HP检出率为30%~80%,有很大差别。
HP是慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因子。
HP与胃癌发生相关:
①流行病学调查表明,HP感染增加胃癌发生危险性;②根除HP可阻断或延缓胃粘膜萎缩和肠化进一步发展,但是否能逆转这两种病变尚需进一步研究;③根除HP可降低早期胃癌术后复发率;④单纯HP感染可在蒙古沙土鼠中诱发出胃癌;⑤携带某些毒力基因的HP可能与胃癌发生有更密切关系,但目前尚无明确的结论。
胃癌的发生是HP感染、宿主因素和环境因素共同作用的结果,宿主白介素-1b等基因多态性与HP感染后的胃酸状态及胃癌发生的危险性相关。
HP是胃粘膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤重要的致病因素,表现在HP感染是MALT淋巴瘤产生的原因,胃MALT淋巴瘤在HP高发区常见、多发。
根除HP可以治愈早期的胃MALT淋巴瘤。
染色体的分析提示胃MALT淋巴瘤的发生可能有遗传背景。
HP与非甾体类抗炎药(NSAID)是消化性溃疡发生的两个重要独立危险因素,单纯根除HP本身不足以预防NSAID溃疡。
初次长期使用NSAID前根除HP可降低NSAID溃疡的发生率,使用NSAID过程中根除HP不能加速NSAID溃疡的
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- 幽门 螺杆 1983 澳大利亚 学者