外科护理第二章 水电解质酸碱代谢失调患者的护理.docx
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外科护理第二章水电解质酸碱代谢失调患者的护理
外科护理学教案首页
教室学年第学期时间节次
课程名称
年级
专业层次
任课教师
职称
授课方式
学时
4
授课题目(章、节)
第二章水、电解质、酸碱代谢失调患者的护理
基本教材及主要参考书
基本教材:
赫连慧紫.外科护理学[M],上海交通大学出版社,第1版,2017.
主要参考书:
王兵,杨丽清.外科护理学[M],江苏科学技术出版社,第1版,2011.
王慧玲,张爱芳.外科护理学[M],第四军医大学出版社,第3版,2014.
教学目的与要求
1.掌握体液的含量与分布,平衡与调节。
2.掌握三种脱水的定义,临床表现及治疗原则。
3.掌握低钾血症的定义,临床表现及治疗要点。
4.掌握高钾血症的定义,临床表现及治疗要点。
5.熟悉低钾血症和高钾血症的病因。
6.了解低钾血症和高钾血症的病理。
7.熟悉代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。
8.了解呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。
大体内容与时间安排、教学方法
1.新课导入10分钟
2.基础知识20分钟
3.教师讲授100分钟
4.视频20分钟
5.分组讨论20分钟
6.小结10分钟
教学方法:
讲授、病例导入、多媒体课件、提问回答
教学重点、难点
重点:
三种脱水的定义、临床表现及治疗原则;低钾血症和高钾血症的定义,临床
表现及治疗原则。
难点:
三种脱水的病理生理学的改变及临床表现。
低钾血症和高钾血症的病理。
教案续页
基本内容
辅助手段和时间分配
第2章水、电解质、酸碱代谢失调患者的护理
案例引导:
患者女性,40岁,因反复呕吐2天入院,尿少,色深,伴呕吐,乏力,四肢厥冷。
体察:
脉细,脉搏112次/分,血压80/45mmHg,口唇干燥,眼窝下陷,皮肤弹性差。
血清钠135mmol/L,尿量少,尿比重1.013。
问题:
1.该患者应诊断为何种脱水类型?
2.根据该患者的具体情况,作为护士的你认为其最主要的护理诊断是什么?
3.为该患者补液时应优先选择哪种液体?
第1节正常体液平衡
(1)体液的含量与分布
1.体液的含量
2.体液的分布
(二)体液的平衡与调节
1.水平衡
(1)显性失水通过尿液和粪便排出的水。
(2)不显性失水皮肤和呼吸蒸发的水分。
(提出思考:
水入量或排出量异常,会带来什么影响?
哪些原因会导致入量或排出量异常?
)
2.电解质平衡
(1)钠的平衡分析钠的来源、日需量,强调自肾脏排出和肾脏排钠的特点,“多吃多排、少吃少排,不吃不排”,为下面学习的低渗性缺水,尿中无氯和钠提供理论依据。
(2)钾的平衡分析钾的来源、日需量,强调自肾脏排出和肾脏排钠的特点,“多吃多排、少吃少排,不吃也排”,为下面学习的禁食、摄食不足导致低钾提供理论依据。
(3)氯离子(Cl-)和碳酸氢根离子(HCO3-)平衡。
3.渗透压平衡
4.酸碱平衡及调节
(1)血液缓冲系统主要是碳酸氢钠和碳酸组成的缓冲对。
如其可将强酸缓冲成弱酸,可挥发的碳酸。
(2)肺通过排除二氧化碳的量来调节酸碱平衡。
(3)肾通过氢-钠交换、重吸收碳酸氢根离子、分泌NH4+和排泌有机酸4种方式调节酸碱平衡。
第二节水和钠代谢紊乱患者的护理
(一)高渗性脱水
高渗性脱水又称为原发性脱水。
水和钠同时缺失,但失水比例大于失钠,细胞外液渗透压增高,血清钠高于正常范围。
失水严重时,细胞内的水分向细胞外转移,使细胞内液及细胞外液的量均减少。
1.病因
(1)水分的摄入不足。
(2)水分丢失过多。
2.病理
高渗性脱水时,患者体液丧失以失水为主,钠盐损失较少,导致细胞外液呈高渗状态。
由于细胞内液渗透压相对较低,细胞内的水分向细胞外液渗出,导致细胞内脱水明显,严重时,脑细胞可因缺水而导致脑功能障碍。
细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素分泌增加,使肾小管对水分的重吸收增加,导致尿量减少、尿密度增高,也使细胞外液的渗透压降低和恢复容量。
3.临床表现
临床表现随缺水的程度,可分为轻、中、重三度。
4.辅助检查
(1)尿液检查。
(2)血液检查。
(3)血清钠测定。
5.治疗原则
(1)去除病因。
(2)补充液体。
(3)补液量。
(二)低渗性脱水
低渗性脱水又称继发性脱水或慢性脱水,特点为患者水和钠同时丧失,但失钠多于失水,细胞外液渗透压降低,血清钠低于135mmol/L。
1.病因
(1)胃肠道消化液持续性丧失。
(2)大面积创面的慢性渗液。
(3)长期应用排钠利尿剂,未及时补给适量的钠盐,导致体内缺钠多于缺水。
(4)摄入水分过多。
2.病理
由于患者体内失钠多于失水,细胞外液呈低渗状态,机体主要通过减少抗利尿激素分泌,减少水在肾小管内的重吸收,使尿量的排出增多,以提高细胞外液的渗透压,减少细胞外液的总量,于是组织间液进入血液循环,以补充血容量。
为避免循环血量再减少,机体将牺牲体液渗透压,优先保持和恢复血容量。
肾素-醛固酮系统兴奋,远曲小管增加钠和水的重吸收,使肾脏减少排钠。
血容量下降又会刺激垂体后叶,使抗利尿激素分泌增多,水的再吸收增加,出现少尿。
如果血容量继续减少至超过机体的代偿能力时,患者将会出现休克。
因大量失钠而导致的休克又称为低钠性休克。
严重缺钠时,细胞外液可向渗透压相对高的细胞内液转移,这使细胞外液进一步减少,细胞内液增加造成细胞内水肿和细胞内呈低渗状态,并影响酶系统的活性,而脑组织对此改变非常敏感,可表现为进行性加重的意识障碍。
3.临床表现临床表现随缺钠的程度,可分为轻、中、重三度
4.辅助检查
(1)尿液检查。
(2)血液检查。
(3)血清钠测定。
5.治疗要点
(1)消除病因。
(2)补充液体。
(3)补液量。
(三)等渗性脱水
等渗性脱水又称为急性脱水或混合性脱水,水和钠成比例的丢失,细胞外液渗透压和血清钠浓度保持在正常范围内。
等渗性脱水是外科患者最常见的脱水类型。
1.病因
(1)消化液的急性丧失。
(2)体液丢失于感染区或组织内。
(3)反复大量的放胸水、腹水等。
2.病理
等渗性脱水可造成细胞外液量的迅速减少,包括循环血量。
细胞外液量减少时,肾入球小动脉壁的压力感受器及远曲肾小管致密斑的钠感受器受到刺激,引起肾素-血管紧张素-醛固酮系统的兴奋,导致醛固酮的分泌增加。
醛固酮促进远曲肾小管对钠和水的重吸收,从而代偿性地使细胞外液量升高。
因丢失的为等渗液体,细胞外液的渗透压基本不改变,细胞内液不须向细胞外液转移,细胞内液量不发生变化。
如果等渗性脱水持续时间较久,细胞内液将随细胞外液丧失而逐渐外移,从而引起细胞内缺水,继而可转化为高渗性或低渗性脱水。
3.临床表现
等渗性脱水既有缺水表现,又有缺钠的表现,患者口渴不明显或不口渴,出现恶心、呕吐、厌食、口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性降低、少尿等症状。
若在短时间内体液丧失量达体重的5%时,即相当于丢失细胞外液的25﹪,患者可表现为脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降等血容量不足的症状;当丧失体液量达体重的6﹪~7﹪时,则会出现休克的表现。
等渗牲脱水常伴有代谢性酸中毒,但大量胃液丧失所致的等渗性脱水,可并发代谢性碱中毒。
4.辅助检查
(1)尿液检查。
(2)血液检查。
(3)血钠测定。
5.治疗原则
(1)消除病因。
(2)补充液体。
(4)缺水和缺钠的护理措施
1.去除病因。
2.实施液体疗法。
(1)确定液体种类遵循“缺什么、补什么”的原则。
(2)计算补液量遵循“缺多少,补多少”的原则。
补液量包括三部分:
已经丧失量、继续损失量和生理需要量。
生理需要量:
一般成年人每日液体的生理需要量为2000~2500ml。
计算方法为:
体重的第1个10kg×l00ml/(kg·d)+体重的第2个10kg×50ml/(kg·d)+其余体重×20ml/(kg·d)。
(3)补液的方法补液时遵循“先盐后糖、先晶后胶、先快后慢、交替输入、见尿补钾”的原则,根据患者具体病情灵活掌握。
(4)观察补液效果。
(5)体液过多的护理①严密观察病情,尤其警惕脑水肿及肺水肿的发生;②严格限制水的入量,每日不超过1000ml;③脱水利尿;④对症治疗,肾衰患者进行透析疗法。
3.维持皮肤和粘膜的完整性。
4.减少受伤的危险。
5.增强肺部气体交换功能吸。
6.预防各种并发症。
7.加强对患者及家属的心理护理。
二、水中毒
水中毒可分为急性和慢性两类。
1.病因
(1)肾功能不全。
(2)各种原因引起的抗利尿激素分泌过多。
(3)机体摄入水分过多。
2.病理
当机体摄入水分过多或排出过少时,细胞外液量骤增,血清钠浓度因被稀释而降低,细胞外液渗透压明显下降呈低渗状态,循环血量增多,水分子进入渗透压相对较高的细胞内液,导致细胞内水肿,尤其是脑细胞水肿。
细胞外液量的增加又抑制了醛固酮的分泌,使肾远曲小管和肾小球对钠的重吸收减少,排钠增加,血清钠和细胞外液渗透压则降低。
3.临床表现
(1)急性水中毒:
起病急,过多的水分导致脑水肿引起颅内压增高,出现神经精神、精神症状,如头晕、失语、精神错乱、定向力失常、嗜睡、躁动、惊厥、谵妄,甚至昏迷,还可引起肺水肿,全身水肿等,严重者可形成脑疝,引起心跳呼吸骤停。
(2)慢性水中毒:
慢性水中毒患者往往被原发疾病的症状所掩盖,可表现为乏力、恶心、呕吐、嗜睡等,患者体重明显增加,皮肤苍白而湿润,多无凹陷性水肿。
有时唾液及泪液增多。
4.辅助检查
(1)尿液检查。
(2)血液检查。
(3)血清钠测定。
5.治疗原则
(1)消除病因。
(2)严格限制入水量。
(3)脱水利尿。
(4)对症处理。
6.护理措施
(1)去除病因。
(2)观察病情。
(3)维持体液平衡。
(4)遵医嘱给药。
(5)保护肾功能。
(6)安全的护理。
第三节钾代谢异常的护理
血清钾低于3.5mmol/L,称为低钾血症(hypokalemia);血清钾高于5.5mmol/L,称为高钾血症(hyperkalemia)。
临床上以低钾血症常见。
(一)低钾血症
1.病因
(1)钾摄入量不足。
(2)钾排出过多。
(3)钾的体内转移。
(4)碱中毒。
2.病理
细胞外液中K+不足,发生低钾血症,影响细胞的代谢及细胞膜的极化作用,进而影响神经系统、心血管系统、消化系统及肾功能。
3.临床表现
(1)神经-肌肉兴奋性降低
1)骨骼肌抑制。
2)消化系统改变。
3)中枢神经系统抑制。
(2)心脏功能异常。
(3)代谢性碱中毒、反常酸性尿。
4.辅助检查
(1)血液检查。
(2)心电图检查。
5.治疗原则
(1)遵医嘱积极控制原发病,减少钾的继续丢失。
(2)合理补钾。
6.护理措施
(1)控制病因,防止钾的继续丢失。
(2)补充钾盐
1)口服补钾。
2)静脉补钾。
(3)观察病情。
(4)预防。
(5)安全护理。
(6)饮食护理。
(二)高钾血症
1.病因
(1)钾的摄入量过多:
进入体内或血液内的钾增多,如口服或静脉输入氯化钾过多,服用含钾药物,大量输入库存较久的血液等。
(2)钾排出障碍:
急、慢性肾衰竭;应用保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯蝶啶)及盐皮质激素不足等。
(3)钾的体内转移:
钾由细胞内向细胞外转移,如酸中毒、严重组织损伤或发生溶血等。
2.病理
肾可排出大量的钾,正常人不会发生细胞外液钾升高。
但在肾衰竭时排钾障碍,加上每天有很多细胞被破坏,细胞外液内钾会很快升高。
3.临床表现
高钾血症的临床表现一般无特殊症状。
轻度者神经-肌肉应激性增加,患者可有手足感觉异常,疼痛,肌肉轻度抽搐;重度者神经-肌肉应激性减低,患者常出现四肢无力表现,腱反射减弱或消失,甚至出现迟缓性麻痹。
有皮肤苍白、发冷、青紫及低血压等微循环障碍表现。
还可有恶心呕吐、小肠绞痛、腹泻;常出现心跳缓慢或心律不齐,异位心率,心室纤颤,甚至舒张期心跳停搏。
4.辅助检查
(1)血液检查血清钾>5.5mmol/L,pH值降低并常伴有代谢性酸中毒。
(2)心电图检查当血清钾>7mmol/L时,会出现心电图异常改变:
T波高尖(高钾血症的典型心电图表现),QT间期延长,之后出现QRS波增宽,P波宽大平坦,PR间期缩短等(图2-4),其中T波高尖是高钾血症的典型心电图表现。
5.治疗原则
控制病因,控制钾的摄入,降低血钾浓度,保护心脏。
高钾血症对机体的主要威胁是对心脏的抑制。
6.护理措施主要为禁钾、转钾、抗钾、排钾。
(1)禁钾遵医嘱控制病因,禁止钾的继续摄入:
①停止经口服和静脉使用一切含钾的药物,禁食水果、牛奶等含钾较多的食物;②避免输入库存血,因含钾量高;③保证患者足够的热量供给,给予高糖、高脂肪饮食或静脉高营养,以减少细胞分解释放的钾。
(2)转钾促使钾离子转入细胞内。
以乳酸钠或碳酸氢钠溶液缓慢滴注碱化细胞外液,使钾转入细胞内,并可增加肾小管排钾;应用葡萄糖液+胰岛素或苯丙酸诺龙+复方氨基酸,通过糖原或蛋白质的合成,将K+部分转入细胞内。
(3)抗钾保护心脏,防止心脏停搏。
钙与钾有对抗作用,可缓解钾对心脏的抑制,严重者可用10%葡萄糖酸钙10~20ml加等量25%葡萄糖溶液缓慢滴入,以钙离子对抗钾离子对心肌的抑制作用。
(4)排钾促使钾离子排出体外,可以用以下方法:
①应用阳离子交换树脂口服,常用聚磺苯乙烯酸钠交换树脂10~20g,每日2~3次;或保留灌肠,40g加入25%的山梨醇溶液100~200ml保留灌肠,也可从消化道排出大量的钾;②透析疗法:
此法是目前最有效的方法,适用于急危重症伴肾衰竭患者,可采用血液透析或腹膜透析,以血液透析为最佳。
③促进肾脏排钾:
给予高钠饮食或静脉滴入高钠溶液;应用排钾利尿剂,如呋噻米、氢氯噻嗪等。
(5)观察病情密切观察病情,监测血钾变化。
(6)对抗心律失常,防止心脏停搏重度高钾血症患者极易出现心律失常及导致心脏停搏,护士应密切观察并做好急救复苏的准备。
钙与钾有对抗作用,能缓解钾对心肌的抑制作用。
常用10﹪葡萄糖酸钙10~20m1加等量25﹪葡萄糖溶液缓慢静脉注射。
第四节酸碱平衡失调的护理
正常人血液的pH值为7.35~7.45,略偏碱性。
当机体外来或内生的酸性物质或碱性物质过量,超过机体对酸碱平衡的调节能力时,平衡状态受到破坏,人体会出现不同类型的酸碱平衡紊乱。
当血液的pH值<7.35为酸中毒,pH值>7.45为碱中毒。
临床上单纯酸碱平衡失调有四种类型,分别为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒,可分别单独存在,也可同时两种或两种以上并存,称为混合型酸碱平衡紊乱。
(1)代谢性酸中毒
代谢性酸中毒(metabolicacidosis)是指各种原因引起的体内酸性物质积聚或产生过多,或HCO3-丢失过多而致的酸中毒。
是外科最常见的酸碱平衡紊乱类型。
1.病因
(1)酸性物质产生过多严重创伤、高热、休克致急性循环衰竭,分解代谢增加,产生大量酸性物质,发生乳酸性酸中毒,在外科较常见;心脏骤停、抽搐、各种原因引起的组织缺氧等,导致体内有机酸形成过多;糖尿病及禁食患者,体内脂肪分解过多,形成大量酮体,引起酮症酸中毒。
(2)碱性物质丢失过多如严重腹泻、肠瘘、胰瘘等致大量碱性消化液丧失。
(3)氢离子排出减少肾功能障碍,内生H+不能排出体外,或HCO3-吸收减少,导致酸中毒。
2.病理
代谢性酸中毒使体内HCO3-减少,血浆中的H2CO3相对增多,机体通过肺和肾脏的调节酸碱平衡。
体内高浓度的H+刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,排出过多的CO2,降低PaCO2,并使HCO3-/H2CO3的比值接近20:
1,维持血pH值在正常范围内,此时为代偿性代谢性酸中毒。
同时,肾脏排H+,产生NH3,重吸收HCO3-。
3.临床表现
轻度的代谢性酸中毒患者无明显表现。
重度的代谢性酸中毒患者会有以下表现:
呼吸加深加快是代谢性酸中毒患者的典型表现,部分患者呼出气体有酮味,呼吸频率可达40~50次/分;患者颜面潮红,口唇樱红,休克时发绀,心率快而弱,血压下降;患者出现精神萎靡,头痛、头晕,乏力,嗜唾,神志不清甚至昏迷等中枢神经抑制表现。
4.辅助检查
(1)血气分析检查代偿期血液的pH值、HCO3-及PaCO2均有一定程度的降低;失代偿期血液pH值<7.35,PaCO2正常,HCO3-降低。
(2)血清钾测定血清钾浓度增高。
(3)尿液检查尿液呈强酸性。
5.治疗原则
(1)控制病因。
(2)纠正酸中毒轻度者(HCO3-16~18mmol/L)经病因治疗、一般补液扩容即可得到自行纠正,无需补充碱剂;较重者(HCO3-<10mmol/L),需要补充碱性溶液,常用5%碳酸氢钠溶液静脉输入。
补充5%碳酸氢钠(单位:
ml)的计算公式:
(24-HCO3-测得值)(mmol/L)×体重(kg)×0.3。
5%碳酸氢钠溶液用量在200ml左右,可一次输入;若用量较大,首次用l/2量。
碱性溶液应单独静脉滴入,并从患者补液总量中扣除等量的等渗盐水。
补碱不宜过速、过量,以免出现医源性碱中毒。
酸中毒纠正后可能出现低钾、低钙的表现,要注意观察。
6.护理措施
(1)遵医嘱积极控制病因,处理引起代谢性酸中毒的原发疾病。
(2)纠正代谢性酸中毒轻症病人,及时去除病因纠正脱水。
重症病人,遵医嘱补充5﹪碳酸氢钠溶液。
(3)观察病情严密观察患者的呼吸频率、深度、生命体征、神志情况,监测血气分析,必要时可心电监护,评估患者的认知能力和定向能力,注意脑功能的改变。
代谢性酸中毒会导致高钾血症的发生,应密切监测血清钾变化,如有异常,通知医生,对症处理。
(2)代谢性碱中毒
代谢性碱中毒(metabolicalkalosis)是指各种原因引起的机体内H+丢失过多或HCO3-增多导致的碱中毒。
1.病因
(1)酸性物丢失过多。
(2)碱性物质入量过大。
(3)低钾血症。
2.病理
血浆H+浓度下降,呼吸中枢抑制引起呼吸变浅变弱,使CO2排出减少,血PaCO2升高,使HCO3-/H2CO3的比值接近20:
1,维持血液pH值在正常范围内。
同时,肾脏减少H+和HCO3-的重吸收,使血浆中HCO3-减少。
细胞外液K+与细胞内液H+交换,增高细胞外液H+浓度,可产生低钾血症。
代谢性碱中毒时,由于氧合血红蛋白解离曲线左移,使氧不易从氧合血红蛋白中释放,尽管患者血氧饱和度正常,但组织仍处于缺氧状态。
3.临床表现
轻者无明显症状,并易被原发病的症状掩盖。
有时可有呼吸变浅、变弱、变慢的呼吸中枢抑制表现,或精神方面的异常,如嗜睡、谵妄、神志不清等。
患者还可出现低钾、低钙的表现,如手足抽搐、腱反射亢进等。
严重时可因脑细胞活动障碍和其他器官代谢障碍而发生昏迷。
4.辅助检查
(1)血气分析。
(2)血电解质测定。
(3)尿液检查。
5.治疗要点
去除病因,积极治疗原发疾病。
轻者补充等渗盐水或葡萄糖盐水即可纠正,既补充了细胞外液量,又补充氯离子;严重者静脉给0.1mmol/L盐酸溶液或氯化铵,但纠正碱中毒不宜过于迅速,以免造成溶血等不良反应。
碱中毒时血液离子钙水平下降,出现手足抽搐时,应给予钙剂纠正。
6.护理措施
(1)遵医嘱积极控制病因,处理引起代谢性碱中毒的原发疾病。
(2)纠正代谢性酸中毒。
(3)观察病情。
(4)手足抽搐患者的护理。
(3)呼吸性酸中毒
呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指肺泡通气或换气功能减弱,不能充分排出体内的CO2,造成血液中PaCO2升高引起的高碳酸血症。
1.病因
(1)呼吸道梗阻。
(2)通气不足。
(3)慢性阻塞性肺疾病。
2.病理
呼吸性酸中毒时,机体主要通过血液的缓冲系统进行调节,血液中的H2CO3与Na2HPO4结合,形成NaHCO3和NaH2PO4后从尿中排出,使H2CO3减少、HCO3-增多。
另外肾排H+和产NH3增加,H+除与Na+交换外,还与NH3形成NH4+后排出,从而使H+排出增多,使NaHCO3的重吸收增加。
这两种代偿机制使HCO3-/H2CO3的比值接近或维持于20:
1,从而使血液pH值维持在正常范围。
3.临床表现
主要临床表现有呼吸困难、换气不足、缺氧、全身乏力,有时可伴气促、发绀、胸闷、头痛,严重者血压下降、心律失常、谵妄、甚至昏迷。
常合并高钾血症。
4.辅助检查
血气分析检查,急性呼吸道酸中毒时,血液pH值下降,PaCO2升高,血浆HCO3-可正常;慢性呼吸道酸中毒时,血液pH值下降不明显,PaCO2及HCO3-升高。
5.治疗原则控制病因,积极治疗原发疾病。
改善通气和换气功能,纠正呼吸性酸中毒。
6.护理措施
(1)遵医嘱积极控制病因,处理引起呼吸性酸中毒的原发疾病。
(2)呼吸道的护理。
(3)纠正呼吸性酸中毒。
(提示:
治疗的关键是改善通气。
)
(四)呼吸性碱中毒
呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis)是指因肺泡通气过度、体内CO2排出过多,致使血PaCO2降低而引起的低碳酸血症。
1.病因凡是能够引起过度换气的因素,均可导致呼吸性碱中毒,常见因素有癔症、恐惧、高热、颅脑损伤、剧烈运动、呼吸机使用不当等。
2.病理
呼吸性碱中毒导致PaCO2下降,抑制呼吸中枢,使呼吸变浅、变慢,CO2排出减少,血中的H2CO3代偿性增高。
肾脏排H+和产生NH3减少,H+-Na+交换、NH4+的生成、NaHCO3的重吸收均减少。
随着HCO3的代偿性降低,使HCO3-/H2CO3的比值接近20:
1,维持血液pH值在正常范围内。
3.临床表现呼吸性碱中毒患者无明显症状,多数患者可有呼吸急促的表现,急性呼吸性碱中毒患者有眩晕、手足及面部口周有麻木和针刺感,肌肉震颤,手足抽搐,心率加快等。
急性呼吸性碱中毒常提示预后不良。
4.辅助检查
血气分析检测,血液pH值明显升高,PaCO2下降,血浆HCO3-轻度降低或正常。
5.治疗原则
首先需要治疗原发疾病。
纠正呼吸性碱中毒,控制呼吸,减少CO2的排出。
6.护理措施
(1)遵医嘱积极控制病因,处理引起呼吸性碱中毒的原发疾病。
(2)纠正呼吸性碱中毒。
(提示:
治疗的关键是限制二氧化碳的呼出。
)
课堂小结
布置思考题
PPT、多媒体电教、视频结合课堂提问、小组讨论
多媒体辅助教学、板书
小组讨论此知识点
使用列表比较的方法;
讨论总结
板书画图,比较心电图特点
教案末页
小结
通过本节课学习,使同学们掌握正常体液平衡;水和钠代谢紊乱患者的护理;钾代谢异常的护理;酸碱平衡失调的护理。
对以后在临床工作中奠定了理论基础。
课后思考、作业题
1.成年男性体液总量占体重的百分比为
A.50%B.55%C.60%D.65%E.70%
2.正常人每日无形失水量为
A.350mlB.500mlC.850mlD.1000mlE.1200ml
3.汗液湿透一身衬衣裤时失水量约为
A.500mlB.1000mlC.1500mlD.2000mlE.2500ml
4.低钾血症是指血清钾浓度低于
A.5.5mmol/LB.5.0mmol/LC.4.5mmol/LD.4.0mmol/L
E.3.5mmol/L
5.在同样禁食情
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- 外科护理第二章 水电解质酸碱代谢失调患者的护理 外科 护理 第二 水电 酸碱 代谢 失调 患者