第十五章答案.docx
- 文档编号:24463106
- 上传时间:2023-05-27
- 格式:DOCX
- 页数:16
- 大小:22.81KB
第十五章答案.docx
《第十五章答案.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第十五章答案.docx(16页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
第十五章答案
参考答案
1.D
2.C
3.C
4.B
5.D
6.E
7.D
8.D
9.D
10.A
11.C
12.C
13.C
14.C
15.B
16.B
17.B
18.E
19.A
20.E
21.B
22.B
23.B
24.D
25.C
26.C
27.C
28.B
29.A
30.E
31.B
32.D
33.D
34.D
35.C
36.E
37.D
38.B
39.ABC
40.CD
41.ABD
42.B
43.AD
44.CD
45.BD
46.BD
47.AB
48.ABC
49.BD
50.BC
51.BC
52.ACDE
53.BD
54.BE
55.BD
56.即肾前性急性肾功能衰竭。
由于肾脏血液灌流量急剧减少所致。
常见于
休克早期。
57.血液中尿素,肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高,称氮质血症。
58.由体内蛋白质分解代谢所产生的尿素,肌酐,尿酸,氨基酸等非蛋白质性的含氮物质的总称。
59.由于持续的肾缺血和肾毒物的作用,肾小管上皮细胞变性,坏死,脱落,原尿即可经受损的肾小管壁处返漏入周围肾间质,一方面直接造成尿量减少,另一方面又引起肾间质水肿,压迫肾小管,造成囊内压升高,使肾小球滤过率进一步减少,出现少尿。
60.各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
临床上主要表现为氮质血症,高钾血症和代谢性酸中毒,多数病人伴有少尿或无尿(少尿型)。
少数病人尿量并不减少,但肾脏排泄代谢产物的功能急剧障碍,氮质血症明显(非少尿型)。
61.部分急性肾功能衰竭的病人,尿量并不减少,但肾脏排泄代谢产物的功能急剧障碍,氮质血症明显。
62.慢性肾功能衰竭时,由于肾脏排钠、水功能降低,可出现钠水潴留,从而引起血容量增加和心输出量增多,导致血压升高,这种情况称为钠依赖性高血压。
63.临床上习惯把因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压,慢性功能衰竭患者在病程过程中多伴有高血压症状。
?
64.慢性肾功能衰竭时,由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进,维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。
包括儿童肾性佝偻病和成人的骨质软化,纤维性骨炎,骨质疏松等。
65.肾脏在单位时间内能将多少体积血浆中的肌酐清除出去,称为内生肌酐
清除率。
计算:
尿中肌酐浓度×每分钟尿量
-------------
血浆肌酐含量
66.慢性肾功能衰竭患者,多伴有程度不等之贫血表现,其严重程度与肾功能损害程度往往一致。
多由于肾脏促红细胞生成素产生减少,体内毒性物质潴留等使红细胞生成减少,破坏增多和出血等所致。
67.各种肾脏疾病进一步恶化,进行性破坏肾单位,以致残存的,有功能的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境的恒定,而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱:
包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴以临床症状的病理过程。
68.当各种病因引起肾脏功能严重障碍时,会出现代谢产物在体内蓄积,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍而引起的一系列病理生理学紊乱,即肾功能不全。
临床上表现为尿量与质的改变,氮质血症,水、电解质、酸碱平衡紊乱以及贫血,高血压,肾性骨营养不良等一系列临床综合症。
69.各种原因引起的急性和慢性肾功能衰竭,除引起体内水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还由于代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状。
70.尿毒症时,由于代谢产物和毒性物质在体内大量蓄积而引起的中枢神经系统功能紊乱,称为尿毒症脑病。
表现为头痛、头昏、烦燥不安、理解力和记忆力减退,严重时可出现神经抑郁,嗜睡甚至昏迷。
71.尿毒症时,由于蓄积在体内的尿素随汗液排出,水份蒸发后,在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。
72.要点:
①尿量与尿质的改变:
①、少尿或无尿
②、低比重尿
③、尿钠高
④、血尿、蛋白尿、管型尿
②水中毒→心衰、肺水肿、脑水肿
③高钾血症→影响心脏功能
④代谢性酸中毒
5、氮质血症
73. 少尿型 非少尿型
尿量 <400ml/日 400-1000ml/日
氮质血症 明显 明显
肾实质环境紊乱 重 轻
内环境紊乱 明显 不明显
临床表现 重 轻
病程 长 短
并发症 多 少
预后 较差 较好
74.要点:
①肾小球因素
①、肾血流减少→GFR↓
②、肾小球病变
②肾小管因素:
①、肾小管阻塞
②、原尿回漏
③管-球反馈:
肾素-血管紧张素活性↑
75.①水代谢障碍:
肾脏对水负荷变化的适应能力下降。
可有水潴留;脱水
②钠代谢障碍:
①、继发于水代谢障碍-血钠过高或血钠过低
②、肾脏对钠平衡的调节适应能力降低-低钠血症或钠水
潴留
76.答题要点:
①简述肾性高血压的概念
②发生机理:
①、钠水潴留
②、肾素分泌增多
③、肾脏降压物质生成减少
77.要点:
①解释肾性骨营养不良
②发生机制:
①、高磷低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进
1)高磷→低钙→PTH分泌↑
2)低钙的其它原因
②、维生素D3活化障碍
③、酸中毒
78.
79. 早期 晚期
健存肾单位学说:
代偿 → → → 失代偿
矫枉失衡学说:
“矫正”(代偿)→“失衡”(失代偿)
80.略
81. 急性 慢性
尿量多少 >3000-4000ml/日 2000-3000ml/日,伴夜尿
病情轻重 表示好转 继续发展
临床表现 伴水、电解质、酸碱平 内环境紊乱不明显
衡紊乱,持续1-2周 持续时间长
尿蛋白 明显 轻度→中度
发生机制 ①、②、③、④ ①、 ②、 ③
82..B
83.A
84..D
85.A
86.D
87.D
88.C
89.E
90.D
91.C
92.D
93.A
94.D
95.A
96.E
97.B
98.A
99.B
100.C
101.C
102.E
103.D
104..A
105.B
106.C
107.B
108.E
109.D
110.A
111.B
112.D
113.E+D
114.B
115.C
116.E
117.A
118.D
119.A
120.E
121.E
122.C
123.A
124.A
125.C
126.D
127.C
128.A
129.B
130.B
131.C
132.A
133.A
134.C
135.A
136.C
137.B
138.C
139.D
140.D
141.B
142.早
143.肾血流灌流量急剧减少
144.肾前性
145.肾盏;尿道口
146.肾实质的器质性;功能性
147.肾缺血;肾毒物
148.少尿型急性肾功能衰竭;非少尿型急性肾功能衰竭
149.肾前性急性肾功能衰竭;肾性急性肾功能衰竭;肾后性急性肾功能衰竭
150.肾小球滤过率恢复;新生肾小管上皮细胞对钠水重吸收低;肾小管阻塞解除;渗透性利尿
151.氮质血症;高钾血症;代谢性酸中毒;少尿;无尿
152.肾小球滤酸减少;肾小管分泌氢离子和产氨气减少,碳酸氢根离子重吸收减少。
153.升高;钾随尿排出减少;分解代谢增强钾释放增多;酸中毒使钾外逸;摄入钾过多
154.高钾血症
155.稀释性低钠;肺水肿;脑水肿
156.少尿;分解代谢增强,内生水增多;摄入或输入水份过多
157.低;高;原尿浓缩稀释;肾小管对钠重吸收
158.400;100
159.少尿期;多尿期;恢复期;少尿期
160.尿量;肾间质;囊内压
161.肾毒物
162.交感-肾上腺髓质;儿茶酚胺;肾素-血管紧张素
163.钠离子-钾离子泵(或“钠泵”)
164.肾血管收缩;肾血管内皮细胞肿胀;肾血管内凝血
165.水中毒;肺;脑
166.钠水潴留;心力衰竭
167.少尿
168.多尿;夜尿;等渗尿;少尿;蛋白尿
169.钠水潴留;肾素-血管紧张素系统活性增高;肾脏降压物质生成减少
170.肾小球滤过率降低使酸性物质滤过减少;
小管排氢离子和重吸收碳酸根离子减少;
肾小管上皮细胞产氨气减少
171.血中钙磷浓度有一定关系,血磷升高,血钙降低
1.25-(OH)2D3生成不足,肠钙吸收减少
肠道磷酸根分泌增多,妨碍钙吸收
172.促红细胞生成素生成减少;
毒性物质抑制骨髓造血功能;
毒性物质使红细胞破坏增加;
出血
173.磷酸肌酸;肾脏排泄肌酐;蛋白质摄入量
174.对水负荷变化的调节适应
175.继发于水代谢障碍;
对钠平衡的调节适应
176.血磷;血钙;PTH
177.1500ml;2000ml
178.血磷升高;血钙降低;肾性骨营养不良
179.肾储备功能降低;肾功能不全;肾功能衰竭;尿毒症
180.残存的有功能的肾单位;代谢废物;内环境
181.健存肾单位学说;
矫枉失衡学说;
肾小球过度滤过学说
182.甲基胍;胍基琥珀酸
183.胍类;尿素;多胺
184.酸中毒
185.葡萄糖耐量降低;负氮平衡;高脂血症
186.肾小球毛细血管内皮细胞;基底膜;肾小球囊脏层上皮细胞(足细胞)
187.PGE2PGA2PGF2α
188.肾性高血压;钠水潴留
189.1-羟化酶系
190.小分子毒素;中分子毒素;大分子毒素
191.氰酸盐
192.精胺;精脒;尸胺;腐胺
193.蛋白质代谢产物
194.肾脏疾病;肾外疾病
195.单位时间内两肾生成的超滤液量
196.肾小球毛细血管血压;肾小球囊内压;血浆胶体渗透压
197.通透;电荷
198.肾素;促红细胞生成素;1,25-(OH)2D3;前列腺素
疑难解析
试题A.尿比重>1.020,尿/血肌酐比值>40:
1
B.尿比重>1.015,尿/血肌酐比值<30:
1
C.尿比重<1.020,尿/血肌酐比值>20:
1
D.尿比重<1.015,尿/血肌酐比值<20:
1
E.尿比重>1.020,尿/血肌酐比值<10:
1
功能性急性肾功能衰竭时可出现:
答案:
A
解析:
功能性进行肾功能衰竭主要是由于各种原因引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩,导致肾血液灌流量急剧减少所致。
此时由于肾小球滤过率显著降低,导致尿量减少和氮质血症。
但此时肾小管功能尚属正常,对钠、水等的重吸收机制完整,对原尿的浓缩机制完好,故使病人的尿比重升高,尿肌酐含量增多,使尿肌酐/血肌酐比值升高。
急性肾小管坏死因为同时有肾小球和肾小管功能障碍,有肾小管上皮细胞的坏死,对钠、水等的重吸收机制障碍,对原尿浓缩稀释功能异常,故出现低比重尿,尿肌酐/血肌酐比值降低,尿钠含量增加。
盆腔肿瘤引起的下尿路梗阻在晚期可以导致肾实质性的损害,并可能首先影响集合管的功能,对尿的浓缩功能障碍,出现低比重尿等。
试题试述肾性骨营养不良的发生机制。
答案:
要点:
1、解释肾性骨营养不良
2、发生机制:
①、高磷低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进
1)高磷→低钙→PTH分泌↑
2)低钙的其它原因
②、维生素D3活化障碍
③、酸中毒
试题肾性骨营养不良
答案:
慢性肾功能衰竭时,由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进,维生素D3活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。
包括儿童肾性佝偻病和成人的骨质软化,纤维性骨炎,骨质疏松等。
解析:
慢性肾功能衰竭时,由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D。
活化障碍和酸中毒等引起的骨病称为肾性骨营养不良或肾性骨病。
包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、铝性骨病等。
发生机制与下列因素有关:
1.高磷低钙血症与继发性甲状旁腺功能亢进如前所述,在慢性肾功能衰竭早期,由于肾单位破坏和肾小球滤过率降低,肾排磷减少,血磷暂时性升高并引起低钙血症,后者又可引起甲状旁腺功能亢进,使PTH分泌增多。
PTH可抑制健存肾单位肾小管对磷的重吸收使肾脏排磷增多,血磷又可恢复正常。
因此,慢性肾功能衰竭患者可以在很长一段时间内不发生血磷升高。
但随着病情进展,肾小球滤过率和血磷的滤过进一步减少,此时由于健存肾单位太少,继发性PTH分泌增多已不能维持磷的充分排出,出现血磷显著升高,形成恶性循环。
同时,由于PTH的溶骨作用,增加了骨质脱钙,从而引起肾性骨营养不良。
慢性肾功能衰竭时出现低钙血症,其原因是:
①血液中钙磷浓度之间有一定关系,当血磷浓度升高时,血钙浓度就会降低;②由于肾实质破坏,1,25-(OH)2VD3生成不足,肠钙吸收减少;③血磷升高时,肠道磷酸根分泌增多,磷酸很可在肠内与食物中的钙结合形成难溶解的磷酸钙,从而妨碍肠钙的吸收。
血钙降低可使骨质钙化障碍,导致肾性骨营养不良。
2.维生素D3活化障碍1,25-(OH)2VD3具有促进肠钙吸收和骨盐沉积的作用。
慢性肾功能衰竭时,由于25-(OH)VD3活化成1,25-(OH)2VD3能力降低,使活性维生素D3生成减少,导致肠钙吸收减少,出现低钙血症和骨质钙化障碍,从而出现肾性骨营养不良。
3.酸中毒慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。
酸中毒可使骨动员加强,促
进骨盐溶解,引起骨质脱钙,导致肾性骨营养不良。
4.铝性骨病指铝代谢异常在骨中沉积引起的一系列骨组织学改变。
铝是体内的微量元素,正常时摄入人体的铝主要由肾脏排出。
肾衰病人易发生铝中毒,肾衰时铝的主要来源是血液透析时的透析液,铝可跨膜转移到血中使血铝升高。
铝不仅沉积于肾基质,也可沉积于成骨细胞线粒体内,抑制成骨细胞增生和胶原蛋白合成,抑制羟磷灰石结晶形成,阻碍骨矿化作用。
另外,铝性骨病的发生也与铝在甲状旁腺中的聚积有关。
试题举例说明矫枉失衡学说。
答案:
解析:
慢性肾功能衰竭时,由于肾小球滤过率下降,造成体内代谢失衡,为了适应和矫正这种失衡,体内出现一些变化,变化和矫正的结果,又出现新的不平衡,这就是矫枉失衡学说的中心论点。
具体来讲,当肾功能障碍时,肾单位进行性减少,肾小球滤过率降低,以致某一溶质(如磷)的滤过减少,因而血中此溶质含量增高。
机体此时的适应性反应是血液中有一种相应的体液因子(如甲状旁腺素,PTH)便会增高,以抑制健存肾单位的肾小管对该溶质的重吸收,使之随尿排出相应增多,从而使血浆该溶质的水平也不致升高。
显然这种适应性反应具有稳定内环境,起到“矫正”的作用;但是,这种体液因子的增多,却会对机体其它生理功能产生不良影响(如PTH的溶骨作用),从而使内环境进一步紊乱,出现“失衡”。
试题慢性肾功能衰竭的患者可发生哪些电解质紊乱:
A.低钠血症B.高钠血症C.低钾血症D.低镁血症
答案:
ABC
解析:
慢性肾功能衰竭时钠的代谢障碍,一方面可继发于水代谢障碍而表现为血钠过高或过低,另一方面肾脏对钠平衡的调节适应能力降低。
如过多地限制钠的摄入,则易引起钠随尿丢失过多而导致低钠血症;反之,当钠摄入过多时,因肾小球滤过率已降低,则易造成钠水储留,从而引起心力衰竭等一系列严重后果。
慢性肾功能衰竭的患者虽有肾小球滤过率降低,但因尿量并不减少,血钾可在很长一段时间内保持正常。
但在下列情况下可发生低钾血症:
①厌食而摄入饮食不足;②呕吐、腹泻使钾丢失过多;③长期应用排钾类利尿剂,使尿钾排出增多。
慢性肾功能衰竭患者一般不易出现高钾血症。
但在晚期也可发生高钾血症,原因是:
①晚期因尿量减少,钾随尿排出减少;②长期应用保钾类利尿剂;③酸中毒;④感染等使分解代谢增强;⑤溶血;⑥含钾饮食或药物摄入过多。
高钾血症和低钾血症均可影响神经肌肉的应激性,并可导致严重的心律失常,甚至心脏骤停。
慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时,可因镁排出障碍而引起高镁血症。
高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。
试题试比较急性肾功能衰竭的多尿期与慢性肾功能衰竭的多尿有何异同?
答案:
急性 慢性
尿量 >3000-4000ml/日 ?
2000-3000ml/日,伴夜尿多
病情轻重 表示好转 继续发展
临床表现 伴水、电解质、酸碱平 内环境紊乱不明显
衡紊乱,持续1-2周 持续时间长
尿蛋白 明显 轻度→中度
发生机制 ①、②、③、④ ①、 ②、 ③
解析:
要区别急性肾功能衰竭的多尿期和慢性肾功能衰竭的多尿的异同,首先要比较二者发生的原因。
急性肾功能衰竭的多尿是由于①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常;②新生的肾小管上皮细胞功能尚不成熟,钠、水重吸收功能仍然低下,原尿不能充分浓缩;③肾间质水肿消退,肾小管内管型被冲走,阻塞解除;④少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物,开始经肾小球大量滤出,增加了原尿的渗透压,产生渗透性利尿。
因此,急性肾功能衰竭的多尿是病情好转的表现。
多尿期患者尿量虽已增多,但早期由于肾功能尚未彻底恢复,肾小球滤过率仍低于正常,肾小管上皮细胞功能也不完善,因此,氮质血症、高钾血症和酸中毒并不能立即得到改善,在多尿期后期,才逐渐恢复正常。
多尿后期,由于水、电解质大量排出,易发生脱水、低钾血症和低钠血症,且特别易合并感染,应引起重视。
但一般持续时间不长,约1-2周。
慢性肾功能衰竭多尿的原因是①原尿流速快:
就健存的有功能的肾单位而言,由于代偿作用而加强工作,肾血流也集中在这些肾单位,使这些肾单位的肾小球滤过率增高,滤过的原尿量超过正常。
原尿量增大,流经肾小管时的流速增快,与肾小管接触时间缩短,肾小管来不及充分重吸收,因而使终尿增多。
②渗透性利尿:
滤出的原尿中溶质(如尿素)含量高,产生渗透性利尿。
③肾浓缩功能降低:
在肾小管髓拌功能受损时,由于Cl一的主动吸收减少,使髓质的高渗环境形成障碍,因而肾的浓缩功能降低。
慢性肾功能衰竭时,多尿的发生具有一定的代偿意义,能在一定程度上排出一部分代谢产物,因此病人在相当长的一段时间内不出现明显的内环境紊乱,但这种代偿是有限的,虽然单个健存肾单位过度滤过,但由于滤过面积减少,原尿的总量少于正常,不足以充分排出体内的代谢产物。
多尿是未经浓缩或浓缩不足所致,这种多尿的尿液的“质量”是低的,在多尿出现的同时,仍有血中非蛋白氮的不断升高。
慢性肾功能衰竭的多尿是病情继续发展的表现,持续时间也长。
试题肾小球性蛋白尿的发生与滤过膜的_________屏障和_________屏障破坏有关。
答案:
通透;电荷
解析:
研究发现,肾小球滤过膜的通透性与其完整性和表面所带的电荷有关,所带负电荷与血浆蛋白有相互排斥作用,可以减少白蛋白接近透出滤过膜。
在炎症、损伤和免疫复合物作用下,滤过膜的完整性受到破坏,所带负电荷减少,导致滤过膜通透性增加,使血浆蛋白滤过增多,形成肾小球性蛋白尿。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第十五 答案