医学好东西蜱叮咬相关神经系统感染性疾病.docx
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医学好东西蜱叮咬相关神经系统感染性疾病
蜱叮咬相关神经系统感染性疾病
最近,河南商县蜱叮咬后引起无形体病引起社会广泛关注。
从新闻中,我们看到,部分患者曾被诊断为“精神病”“脑炎”等疾病(河南商城多位被蜱虫咬伤者曾被误诊为精神病,因为缺乏一手数据,目前尚不清楚,上述表现为“精神病”“脑膜炎”“脑炎”的患者是否具有血小板减少的特征(无形体病)。
但是蜱叮咬相关的神经系统感染性疾病值得我们的注意。
这主要是因为,这些疾病在症状上虽然和普通病毒引起的“脑炎”“脑膜炎”在症状上类似,但是在治疗上却不完全相同。
例如由伯氏包柔螺旋体引起的莱姆病,在没有足量抗感染的情况下使用糖皮质激素治疗会加重病情。
而有些蜱相关的病毒甚至是致死性的,如新英格兰医学杂志2009年就曾经报道过一例由于鹿蜱病毒感染脑炎所致死亡。
因此我们必须了解蜱叮咬相关的神经系统感染性疾病,从而减少误诊的几率。
最具代表的蜱相关神经系统感染为森林脑炎和莱姆病,分别是由病毒和螺旋体引起,再碰到精神疾病的时候,我们经常要排除脑炎,而对于一个明确为脑炎的患者,我们除了定位(脑实质、脑膜),定性(病毒性、细菌性、螺旋体等等),我们还需要定源(明确病毒或者细菌的种类)。
尽管目前我们对于不同病毒性脑炎的治疗手段还不充分,但只有明确病原,这样才可以更有的放矢的进行治疗和预后的评估,为将来寻找特异性治疗奠定基础。
莱姆病
中文名称:
莱姆病
英文名称:
Lymedisease
定义:
是一种自然疫源性疾病,其病原体萎氏包柔螺旋体(Borreliaburgdorefi),传播媒介为硬蜱。
症状早期以慢性游走性红斑为主,中期表现神经系统及心脏异常,晚期主要是关节炎。
莱姆病是一种由伯氏疏螺旋体(Borreliaburgdorferi)所引起,经硬蜱(tick)为主要传播媒介的自然疫源性疾病。
临床表现为慢性炎症性多系统损害,除慢性游走性红斑和关节炎外,还常伴有心脏损害和神经系统受累等症状。
莱姆病(Lymedisease)是一种以为媒介的螺旋体感染性疾病。
我国于1985年首次在黑龙江省林区发现本病病例,以神经系统损害为该病最主要的临床表现。
其神经系统损害以脑膜炎、脑炎、颅神经炎、运动和感觉神经炎最为常见。
其中一期莱姆病仅用抗生素即可奏效,至二期、三期用抗生素无济于事,特别是神经系统损害更乏特效疗法。
针灸治疗本病是90年代才开始出现的,至今虽仅报道一篇,但由于是治疗治疗Ⅱ期、Ⅲ期患者,且疗效亦较满意,故特立一节予以介绍。
莱姆病是一种地区性、全身性、慢性为症性蜱媒螺旋体病。
早期以皮肤慢性游走性红斑为特点,以后出现神经、心脏或关节病变,通常在夏季和早秋发病,可发生于任何年龄,男性略多于女性。
病因
由蜱传播的Burgdorferi疏螺旋体为病原体。
病理
1、红斑表玻全层血管周围和间质中有淋巴细胞、浆细胞或嗜酸性白细胞浸润,表皮及真皮乳头水肿。
2、关节受累时的滑膜改变与类风湿性关节炎相似。
诊断 1、皮肤病变:
常为首发症状,特征性表现为慢性游走性红斑,初起为红色斑疹或丘疹,逐渐扩大成环殂损害。
一般出现在蜱叮咬后3—32天,好发于躯干、大腿、腹股沟,、腋下等处。
2、神经系统病变:
约见于15%的患者,与皮疹同时或消退后1—6周出现。
表现为脑膜炎、脑神经炎、舞蹈症、小脑共济失调,出现脑膜刺激征、昏迷、面瘫或三叉神经痛等。
3、心脏病变:
见于8%左右的患者,常于皮损出现3周后发生房室传导阻滞、心肌炎、心包炎或全心炎等。
4、关节病变:
约见于60%的患者,多累及大关节,尤其是膝关节,反复发作肿胀、疼痛,10%的患者可转变为慢性关节炎。
5、其他表现:
发热、乏力、肌痛、恶心、呕吐、结膜炎、虹膜炎、淋巴结及肝脾大等。
(二)实验室检查
1、血常规:
白细胞总数正常,中性粒细胞可稍增多。
2、血沉增快类风湿因子阴性。
循环免疫复合阳性。
3、抗burgdorfer疏螺旋体抗体滴度≥1:
256。
(三)经线检查
可见受累关节周围软组织肿胀影,少数患者有软骨和骨侵蚀表现。
(四)诊断标准
美国疾病控制中心提出,符合下列任何1条者均可诊断为莱姆病。
1、在流行区,慢性游走性红斑(单个红斑的直径必须至少为5cm,并应由医生检查确定)或抗burgdorfer疏螺旋体抗体滴度≥1:
256,及1个或1个以上器官系统受累。
2、在非流行区,慢性游走性红斑及抗burgdorfer疏螺旋体抗体滴度≥1:
256。
,或慢性游走性红斑及1个或1个以上器官系统受累,或抗体滴度≥1:
256。
及1个或1个以上器官系统受累。
治疗
电针
(一)取穴
主穴:
分为3组。
1.扶突、曲池、内关、少海;2.环跳(或承扶)、委中,冲门、阳陵泉、马尾神经点、脊髓点;3.翳风、听会,颊车、地仓。
马尾神经点位置:
骶椎与尾椎之间。
脊髓点位置:
支配瘫痪肢体相应脊髓节段的棘突间隙。
(二)治法
第一组用于上肢瘫痪,第二组用于下肢瘫痪,第三组用于面瘫。
据症选取穴位,每两穴组成一对电极,用28号毫针,针刺至出现闪电式传导感。
其中,马尾神经点,针尖向上,平刺6~8厘米;脊髓点,宜直刺4~6厘米,使针尖达硬膜外。
然后用BT-701A型电针仪,正脉冲不小于25V,负脉冲不小于45V,通电7~15分钟。
每日1次,不计疗程,直至神经功能恢复或不再继续进步。
一般须治疗半年以上。
(三)疗效评价
共治21例患者,经治疗后痊愈7例,即肌力达到Ⅴ极,总有效率达90.5%。
[1]
用药
对一期病人,首选四环素,成人250mg/次,一日四次。
亦可用青毒素或红霉素治疗。
对二、三期病人,可采用大剂量青霉素治疗。
成人静脉滴注青霉素G2000万单位,每日一次,连用10天,或苄星青霉素G240万单位,每周一次肌注,用药3周。
亦可用头孢三嗪1~2g/天,疗程2周
。
对有心脏损害者,可加用糖皮质激素治疗。
流行病学 1.传染源与宿主动物莱姆病是一种人畜共患病,现已查明有30多种野生动物(鼠、鹿、兔、狐、狼等),49种鸟类及多种家畜(狗、牛、马等)可作为莱姆病的动物宿主。
其中啮齿类动物由于其数量多、分布广及感染率高是莱姆病的传染源。
美国以野鼠中的白足鼠和驯养动物中的白尾鹿为主,中国报告有黑线姬鼠、黄胸鼠、褐家鼠、白足鼠及棕背等。
因此认为莱姆病疫源地的存在是伯氏疏螺旋体通过动物-蜱-动物的传播循环而建立起来的然而中国从小型啮齿动物胎鼠分离到病原体,表明垂直传播也是疫源地维持的重要方式之一。
2.传播媒介莱姆病传播媒介为节肢动物-硬蜱,欧洲疫源地主要为蓖籽硬蜱(lxodesricinus),北美东部疫源地主要为肩突硬蜱(I.scapularis,过去误定为达敏硬蜱I.dammini),北美西部疫源地主要为太平洋硬蜱(I.pacificus)东亚疫源地在中国东北林区全沟硬蜱(I.persulcatus)为优势蜱种(占80%),带螺旋体率高达20%~50%,因而成为北方林区主要传播媒介长江中下游林区疫源地二棘血蜱(Haemaphysalisbispinosa)为优势蜱种(占85%),带螺旋体率为16%~40%,提示为该地区的重要生物媒介。
中国南方疫源地的粒形硬蜱(I.granulatus)、寄麝硬蜱(I.moschiferi)均分离到莱姆病螺旋体,也是莱姆病传播媒介。
3.人群易感性人群对莱姆病原体普遍易感。
重疫区可有10%~20%的居民受过感染人体感染后可表现临床上的莱姆病或无症状的隐性感染,两者比例大致为1∶1。
感染后可出现高效价的特异性IgM和IgG抗体,前者多在4~6个月内降至正常水平;后者可保持数月甚至数年。
也有报道在血清特异性IgG抗体升高3~4年后仍出现莱姆病临床症状,因而此IgG抗体对人体是保护作用还是致病作用,尚待研究。
4.流行特征
(1)地区分布:
莱姆病几乎在世界各地都存在,特别是在北半球分布广泛。
全球已有50多个中国报道均有莱姆病发生,其中以美国最多病例已遍及49个州。
据美国疾病控制中心从1982年开始监测以来,至今已有10万病例报道。
欧洲各国每年也有5万例以上患者,在日本、埃及、南非等国也有病例报道。
(2)时间分布:
莱姆病的发病时间有一定的季节性,每年有两个感染高峰期,即6月与10月,其中以6月份最明显。
但在近太平洋地区多数患者发病时间为1~5月间中国东北林区为4~8月份,福建林区为5~9月份其季节性发病高峰与当地蜱类的数量及活动高峰相一致。
(3)人群分布:
发病以青壮年居多,与职业相关密切。
以野外工作者、林业工人感染率较高。
据报道疫区室外工作人员劳动一天后有40%被蜱叮咬史,或可从其皮肤、衣服等处找到蜱。
室外消遣活动如狩猎、垂钓和旅游等均可增加感染莱姆病的危险性。
莱姆病的症状 潜伏期3~32天,平均7天左右。
临床症状可分三期。
第一期:
主要表现为皮肤的慢性游走性红斑,见于大多数病例。
病初常伴有乏力、畏寒发热、头痛、恶心、呕吐、关节和肌肉疼痛等症状,亦可出现脑膜刺激征。
局部和全身淋巴结可肿大。
偶有脾肿大、肝炎、咽炎、结膜炎、虹膜炎或睾丸肿胀。
第二期:
发病后数周或数月,约15%和8%的患者分别出现明显的神经系统症状和心脏受累的征象。
第三期:
感染后数周至2年内,约80%左右的患者出现程度不等的关节症状如关节疼痛、关节炎或慢性侵蚀性滑膜炎。
以膝、肘、髋等大关节多发,小关节周围组织亦可受累。
主要症状为关节疼痛及肿胀,膝关节可有少量积液。
常反复发作。
莱姆病需要的检查 外周血象基本正常,血沉轻度增快,血清中冷沉淀免疫球蛋白可阳性,转氨酶可升高。
从血、脑脊液及病变皮肤等标本中可检出螺旋体。
采用免疫荧光、免疫转印等方法可在患者血中测出特异性抗体。
病原体分离及特异性抗体检测具有确诊意义。
1、抗生素:
对莱姆病的各种病变均有效。
(1)四环素,250mg/次,每日4次,疗程10—20天。
为早期病例的首选药物。
孕妇、哺乳期妇女和儿童禁用。
(2)阿莫西林,500mg/次,每日3次,疗程14—21天。
(3)青霉素,静脉滴注,2000万U/次,每日1—2次,疗程14—21天。
(4)其他中多西环素、第3代头孢霉素等可选用。
2、非甾体抗炎药,用于莱姆病关节炎的治疗,如清炎痛、芬必得等。
3、糖皮质激素:
适用于莱姆病脑膜炎或心脏炎患者。
泌尼松,40—60mg/d,症状改善后逐渐减量至停药。
4、严重房室传导阻滞患者应积极对症处理。
严重事故的关节炎可行滑膜切除。
预后 多数预后好,少数严重病例预后差。
森林脑炎
森林脑炎(forestencephalitis)又称苏联春夏脑炎(Russianspring-Summerencephalitis)或称远东脑炎,是由森林脑炎病毒经硬蜱媒介所致自然疫源性急性中枢神经系统传染病。
疾病概述 森林脑炎是由森林脑炎病毒所致的中枢神经系统急性传染病。
本病多见于森林地带,流行于春、夏季节,病人常为森林作业人员。
森林脑炎病毒寄生于松鼠、野鼠等血液中,通过吸血昆虫(蜱)叮咬传播给人。
本病潜伏期为8-14天。
起病时先有发热、头痛、恶心、呕吐、神志往往不清,并有颈项强直。
随后再现颈部、肩部和上肢肌肉瘫痪,表现为头无力抬起,肩下垂、两手无力而摇摆等。
如症状好转则体温在一周后降至正常,症状消失。
恢复期较长,可留有瘫痪后遗症。
本病主要是对症处理。
瘫痪后遗症可用针灸、推拿等治疗。
森林作业人员要防止蜱叮咬接种森林脑炎疫苗,可以预防本病。
森林脑炎病毒属于虫媒病毒乙群,为RNA病毒,可在多种细胞中增殖,耐低温,而对高温及消毒剂敏感,野生啮齿动物及鸟类是主要传染源,林区的幼畜及幼兽也可成为传染源,传播途径主要由于硬蜱叮咬。
人群普遍易感,但多数为隐性感染,仅约1%出现症状,病后免疫力持久。
本病分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国。
我国主要见于东北及西北原始森林地区。
流行于5~6月份,8月后下降。
多散发,林区采伐工人患病比较多。
潜伏期7~21日,多数10~12天。
病源介绍
森林脑炎森林脑炎病原体属披膜病毒科(Togaviridaefamily),黄病毒属(Flaviviruses)蜱传脑炎病毒。
蜱传脑炎病毒远东亚型(far-easternsubtype)这是一种嗜神经性病毒,直径为30~40nm的正20面体,外周为类网状脂蛋白包膜,其上有突起不明显的由包膜糖蛋白E组成的刺突,外观呈绒毛球状,包膜内侧为膜蛋白(M),内有核壳内有蛋白(C),含单股正链RNA,分子量约为4×106,其沉降系数为218S。
以上E、M、C蛋白为结构蛋白,其中包膜糖蛋白E含有血凝抗原和中和抗原,它与病毒吸附于宿主细胞表面和进入细胞以及刺激机体
产生中和抗体密切相关。
E精氨酸的改变能导致病毒的组织嗜性、病毒毒力、血凝活性和融合活性的改变。
有实验表明E蛋白384位氨基酸残基Tyr变为His能使病毒致病性明显减弱,若392位的His变为Tys则成为强毒力株。
森林脑炎病毒基因组有单个可读框,5编码病毒结构蛋白,3编码非结构蛋白,除以上三种结构蛋白外,还有七个非结构蛋白。
本病毒耐低温,在-20℃时能存活数月,在50%的甘油中0℃时存活1年,对高温及消毒剂敏感,加热至60℃,10min灭活,煮沸(100℃)时立即死亡。
3%甲酚皂溶液20min。
0.5%甲醛溶液48h,可可杀死病毒。
此外对乙醚、氯仿、丙酮及胆盐能破坏病毒颗粒而灭活病毒。
但在50%甘油中,2~4℃至少可保存5~12个月,在真空干燥下能保存数年。
我国和俄罗斯远东流行的蜱媒脑炎(森林脑炎)病毒与在俄罗斯西部、中欧、北欧(如奥地利、保加利亚、德国、丹麦、芬兰等地)流行的蜱传脑炎[即西方蜱媒脑炎(encephalitisacarinaoccidentalis),亦称中欧蜱媒脑炎(centralEuropeantick-borneencephalitis,CETE)]所分离的病毒,形态大小和抗原性相似,但抗原结构有一定差异,Clarke认为后者是同一病毒另一个亚型(中欧亚型,centralEuropeansubtype)。
其发病地区,传播媒介,临床特点及预后与森林脑炎均有所不同。
西方蜱媒脑炎传播媒介主要为了篦子硬蜱(Ixodesricinus),其次为网纹革蜱(Dermacentorreticulatus),长棘血蜱(Haemaphysalispunctuta)等,表现症状较轻,病死率低,后遗症少。
流行病学 主要由于硬蜱叮咬。
野生啮齿动物及鸟类是主要传染源,林区的幼畜及幼兽也可成为传染源,人群普遍易感,但多数为隐性感染,仅约1%出现症状,病后免疫力持久。
本病分布中、苏、捷克、保加利亚、波兰、奥地利等国,多发于春末夏初,感染者以男性为主,多为森林地区的作业人员或外地到林区放养蜜蜂者。
森林脑炎分布有严格的地区性,我国多见于东北和西北的原始森林地区,流行于5~6月份,8月后下降。
多散发,林区采伐工人患病比较多。
潜伏期7~21日,多数10~12天。
症状体征 1.病史注意起病情况,有无高热、剧烈头痛(以前额及太阳穴为主)、恶心、呕吐、眩晕、乏力、全身酸痛、嗜睡、意识障碍及其他神经系统症状。
2.体检注意皮肤有无被昆虫螫伤痕迹;有无脑膜刺激征、肌张力减弱或消失及其他神经系统病变征象。
病理生理 森林脑炎病理改变广泛,大脑半球灰质、白质及脑膜均可累及,脊髓颈段、脑桥、中脑及基底神经节病变常较为严重,这是因为血管分布特别多的网状结构中病毒特别多之故。
与乙型脑炎不同,本病脊髓亦有明显损害,颈段比胸、腰段重,灰质比白质重,脑及脊髓病变主要为炎性渗出性病变,表现为出血、充血、血管周围淋巴细胞套状浸润,神经细胞变性、坏死及神经胶质细胞增生,亦可出现退行性病变体。
内脏器肝、肾、心、肺均可出现渗出性和退行性病变。
在发病7日内可从患者脑组织内分离到病原体,也可在其他脏器和体液,如脾、肝、血液、脑脊液、尿液等中检出,但阳性率较低。
通过蜱的叮咬森林脑炎病毒进入人体,在接触局部淋巴结或单核-巨噬细胞后,病毒包膜E蛋白与细胞表面受体相结合,然后融合而穿入细胞内,病毒在淋巴结和单核巨噬细胞系统内进行复制。
复制的病毒不断释放而感染肝、脾等脏器,感染后3~7天,复制的病毒大量释放至血液中形成病毒血症,可表现病毒血症症状,病毒随血流进脑毛细血管,最后侵入神经细胞,亦可通过淋巴及神经途径抵达中枢神经系统,产生广泛性炎症改变,临床上表现为明显的脑炎症状。
病毒侵入人体后,在局部淋巴结等单核-吞噬细胞系统中复制后入血,引起病毒血症,由于特异性抗体的形成,大多数患者呈隐性感染或表现为轻型的不典型病例,仅一小部分患者,病毒进入中枢神经系统而产生病变。
病后15天约10%患者血清中出现中和抗体,可长期存在。
补体结合抗体在感染后1个月始出现,半年后明显下降。
血凝抑制抗体出现较早,在血清中存在时间较长。
蜱传脑炎病毒侵入人体后是否发病,决定于侵入人体病毒数量及人体免疫功能状态,若侵入人体的病毒量少,在病毒进入单核巨噬细胞系统复制过程中或复制后经血流进入中枢神经系统的行程中,被机体细胞介导免疫、补体、抗体等人体免疫功能所灭活,则不发病若。
仅少数病毒侵入中枢神经系统,且毒力弱,不足以造成严重病理损伤,此时,则不引起发病或症状很轻。
若人体细胞免疫功能低下或缺陷,大量病毒侵入人体,且病毒毒力强,侵入中枢神经系统后可引起大量神经细胞破坏。
此外,人体免疫功能在对抗病毒抗原反应中也可引起神经髓鞘的脱失和周围血管及血管组织的破坏。
由于血管破坏引起循环障碍,又进一步引起相应神经组织的受损,这样,临床上出现明显症状和典型病程经过。
疾病病因 注意发病季节与地区,病前一个月内有无野外作业史,有无蜱叮咬史;有无森林脑炎疫苗接种史。
临床表现 潜伏期一般为10~15天,也有长达1个月者。
普通型患者急起发病,1~2日内达高峰,并出现不同程度的意识障碍、颈和肢体瘫痪和脑膜刺激症。
轻型患者起病多缓慢,有发热、头痛、全身酸痛、耳鸣、食欲不振等前驱症状,经3~4天后出现神经系统症状。
重型患者起病急骤,突发高热或过高热,并有头痛、恶心、呕吐、感觉过敏、意识障碍等,迅速出现脑膜刺激症,数小时内进入昏迷、抽搐、延髓麻痹而死亡。
发热一般在38℃以上,大多数持续5~10天,以稽留热为最常见,也有呈双峰热或弛张热者。
偶有出血性皮疹,部分病例出现心肌炎症状。
神经系统症状以意识障碍、脑膜刺激征和瘫痪为主。
半数以上病例有不同程度的意识障碍,由嗜睡、谵妄、昏睡,以至深度昏迷状态。
亦有表现为狂躁不安、惊厥和神经错乱等。
意识障碍随体温下降而逐渐恢复。
脑膜刺激征是本病最早出现和最常见的症状和体征,开始为剧烈头痛,部位不定,其次为恶心、呕吐。
脑膜刺激征一般可持续5~10天,意识清楚后仍可存在。
瘫痪以发生于颈部、肩胛肌和上肢肌肉为主,其次为偏瘫和下肢瘫痪,颅神经瘫痪不多见。
本病的瘫痪和乙脑不同,呈弛缓型,常发生于第2~5病日,发生在颈部或肩胛肌时出现本病特有的头部下垂症状。
瘫痪一般经2~3周后逐渐恢复,约半数出现肌肉萎缩。
病理性反射常见,部分病例出现锥体外束征,如震颤、不自主运动等,偶有语言障碍、吞咽困难等延髓受累症状。
本病病程长短不一,一般约1周左右,体温恢复正常后症状逐渐消失,但瘫痪仍可继续存在。
诊断检查 1.检验白细胞计数及分类,脑脊液常规检查,入院时一次,必要时复查。
有条件者行血清或脑脊液特异性抗体或病毒核酸检测。
2.实验室检查
1).血象白细胞1~2万,中性增高。
2).脑脊液压力稍高,细胞计数一般在0.2×109以下,淋巴细胞占多数。
糖及氯化物正常。
3).补体结合试验双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1:
16以上可确诊。
4).血凝抑制试验双份血清效价增长4倍以上者或单份血清效价1:
320以上可确诊。
5).病毒分离病初以血清与脑脊液分离病毒,但阳性率低,死后可取脑组织分离病毒。
3.病毒分离有条件时,取病初血液、脑脊液或脑组织(死亡病例)行病毒分离或动物试验。
治疗方案
综述
森林脑炎治疗以对症处理为主,高热、抽痉、昏迷、呼吸衰竭等症状处理与乙型脑炎相同,重危病人可使用恢复期病人或已患过本病的人血清。
后遗症以瘫痪为主,应采用针灸、推拿、体疗等综合治疗。
重危患者早期可试用恢复期血清或林区人员血浆,肌注20~40ml/d,2~3d。
有条件时可肌注或静注高效价免疫球蛋白6~9ml/d,亦可试用α干扰素等。
具体方案
(一)一般治疗及对症治疗护理、降温、止惊以及呼吸衰竭等处理可参照乙脑的治疗。
(二)免疫疗法
1.血清疗法起病3天内患者可用恢复期患者或林区居住多年者的血清20~40ml肌注,或椎管内注射5~10ml。
2.高效价免疫丙种球蛋白每日6~9ml肌注,至体温降至38℃以下停用。
3.干扰素、转移因子、免疫核糖核酸,核糖核酸酶均可酌情采用。
疾病预防 1.加强防蜱灭蜱。
2.在林区工作时穿五紧防护服及高筒靴,头戴防虫罩;衣帽可浸邻苯二甲酸二甲酯,每套200g,有效期10天。
3.预防接种每年3月前注射疫苗,第1次2ml,第2次3ml,间隔7~10天、以后每年加强1针。
4林区工作做好治疗药品应急准备。
实验研究方法 本病毒可以从患者脑组织中分离,用酚与乙醚处理后提取的RNA,有传染性,可使小白鼠感染。
病毒接种恒河猴、绵羊、山羊、野鼠脑内可引起脑炎,但家兔、大白鼠、豚鼠对本病毒不敏感,该病毒能够在鸡胚中繁殖,卵黄囊接种或绒毛尿囊膜接种病毒能繁殖,也能在人胚肾细胞、鼠胚细胞、猪肾细胞、羊胚细胞、Hela细胞及BHK-21细胞中繁殖。
故常作分离病毒之用。
最常用的实验动物是小白鼠和乳鼠,采用脑内接种,也能在鸡胚或细胞培养中生长。
病毒对外界因素的抵抗力不强,煮沸立即死亡,加热至60℃10分钟即补灭活,对乙醚、丙酮均敏感。
病毒在脑组织中可保存70天,在50%甘油中可保存3个月以上(4℃),在低温下可保存更久。
分离病毒及血清学检验方法与乙脑相同。
在疫区内调查森脑病毒时,可将小白鼠、小鸡、地鼠或猴关在笼内,置于森林中地上,引诱蜱来叮咬而传染,动物感染后虽可能不发病,但可根据测定血中有无产生特异性抗体而加以验证。
安全提示
1、森林脑炎是由森林脑炎病毒引起的急性传染病,多见于森林地带,因多发生在春夏季节,又名春夏脑炎。
感染者以男性为主,多为森林地区的作业人员或外地到林区放养蜜蜂者。
2、森林脑炎病毒寄生于啮齿动物如松鼠、野鼠等血液中,通过吸血昆虫(蜱)媒介传播。
当人们进入有本病存在的森林地区时,被感染性蜱咬后,就可能受染,但大部分病入呈隐性感染或仅有轻微症状,只有一小部分出现明显症状。
3、野生啮齿动物及鸟类是主要传染源,林区的幼畜及幼兽也可成为传染源,传播途径主要由于硬蜱叮咬。
人群普遍易感,但多数为隐性感染,仅约1%出现症状,病后免疫力持久。
4、本病有严格的地区性,进入疫区前必须积极做好预防措施:
在生活地区周围搞好环境卫生,加强灭鼠、灭蜂工作。
初次进入疫区的人应接种森林脑炎疫苗。
在疫区工作时应穿戴防护服
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- 医学 东西 叮咬 相关 神经系统 感染性 疾病