第一讲 钩端螺旋体病修改后.docx
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第一讲钩端螺旋体病修改后
钩端螺旋体病
【病原及流行病学】
本病病原为钩端螺旋体属(Leptospira)中的似问号钩端螺旋体(Linterrogans)。
钩端螺旋体属共有两个种,一种为似问号钩端螺旋体,对人、畜有致病性;另一种为双弯钩端螺旋体(L.biflexa),无致病性。
钩端螺旋体(钩体)属原是螺旋体目螺旋体科5个属(螺旋体属,脊螺旋体属,蜜螺旋体属,包柔螺旋体属和钩体属)中的一个属。
1984年版《伯杰系统细菌学手册》将钩体属上升为与螺旋体科平行的钩体科。
其下分为两个属,即钩体属(Leptospira)和细丝体属(Leptonema)。
1994年版《伯杰鉴定手册》取消了钩体科,将钩体属与细丝体属隶属于螺旋体科。
血清型仍然是钩体分类的基础。
鉴定血清型的标准方法仍然是显微镜凝集试验和交叉凝集素吸收实验。
并将钩体属分为10个基因种;其中包括L1parva基因种;细丝体属则仅有1个基因种。
钩体菌体纤细,常呈C型或S型,长6~20μm,宽0.1~0.21μm,有12~18细密螺旋,中央有一根轴丝,一端或两端弯曲呈钩状,无鞭毛。
外壳由脂多糖和具有抗原性的粘肽组成。
既往用镀银染色显黑色,姬姆萨染色法呈淡红色。
现用免疫荧光和免疫酶染色观察。
在暗视野显微镜下观察可直接观察其形态,其菌体发亮似串珠,运动活泼,呈特殊的螺旋运动。
电镜下钩体由柱形菌体、轴丝和外膜组成。
原生质之外的外膜有保护性抗原。
钩体是需氧菌,在含兔血清的柯索夫(Korghf)培养基、pH7.2~7.4,28℃条件下需1~2周方生长。
也可用幼龄豚鼠和金黄地鼠腹腔接种分离。
钩体的抗原结构复杂,主要为型特异性抗原和群特异性抗原。
致病性钩体可分为20个血清群,172个血清型。
可感染犬、猫的钩端螺旋体主要包括犬(canicola)、出血黄疸(ictemhae-morrhagiae)、流感伤寒(gnppotyphosa)、波莫纳(pomona)、布拉迪斯拉发(bratisslava)等血清群。
我国已发现18个血清群,70个血清型。
以黄疸出血群、波摩那群、犬群、秋季热群、澳洲群、七日群和流感伤寒群分布较广。
北方地区以波摩那群为主,南方流行群复杂,以黄疸出血群为稻田型流行区的主要菌群。
各群钩体之间多无交叉免疫力。
有些菌群如黄疸出血群、流感伤寒群与犬群之间,流感伤寒群与波摩那群之间可有交叉保护作用。
钩体对外界抵抗力颇强,在冷湿及弱碱环境中生存较久。
在河沟及水田中能存活数日至月余。
钩端螺旋体污染水源后,可在其中生存数月之久。
其最适酸碱度为中性至微碱性(pH7.0~7.6),对酸性和碱性环境均很敏感,故在水呈酸性或碱性的地区,其危害性受到很大限制。
对热极为敏感,50℃10min即可致死。
阳光直射和干燥均能使其迅速死亡。
一般消毒剂的常用浓度均可将其杀死。
钩体病发病季节主要集中在夏秋(6~10月)水稻收割期间,常以8~9月为高峰,在南方和西南各省更多。
在气温较高的地区,终年可见其散发病例。
1传染源钩体的宿主非常广泛。
家畜如猪、犬、牛、羊、马等。
野生动物如鼠、狼、兔、蛇、蛙等均可成为传染源。
但主要传染源为鼠类、猪和犬。
我国南方及西南地区以带菌鼠为主,北方和沿海平原以猪为主。
钩体在动物的肾脏内生长繁殖,菌随尿排出,污染水及土壤。
带菌起期猪排菌可达1年,鼠、犬排菌可长达数月至数年。
人尿为酸性,不适宜钩体生存,故作为传染源的意义不大。
2传播途径主要间接接触传播。
人们在下田割稻、接触生活用水、抗洪、泅渡、开荒、生产、饲养家畜、宰割病畜及坑道井下作业接触被污染的疫水或土壤时,菌原体均可通过被损的皮肤或黏膜侵入体内而受到感染。
患钩体病的孕妇可经胎盘垂直传给胎儿。
进食被钩体污染的食物,可经消化道感染。
实验室操作、
处理含菌物或感染动物,也有受染的可能。
其他还有吸血节肢动物叮咬传播方式等。
3人群易感性人们对钩体病普遍易感。
非疫区居民进人疫区,尤其感染。
病后对同型钩体产生特异免疫,但对其他型钩体仍可感染。
钩体以体液免疫为主,型特异性抗体可保持多年。
4流行特征主要为稻田型、洪水型及雨水型。
我国南方各省以稻田型为主,主要传染病源是鼠类,以黑线姬鼠为主。
北方各省呈洪水型暴发流行;平原低洼地也可呈雨水型。
病例相对集中于夏秋收稻时或大雨洪水后,在气温较高地区则终年可见。
【症状】:
钩端螺旋体感染后的病变依疾病的严重程度不同而有所差异。
肉眼病变主要表现为黏膜表面出现弥漫性淤血点或淤血斑,舌、口腔发生溃疡,扁桃体和淋巴组织肿胀。
急性感染死亡的动物出现肾脏肿大、颜色苍白,被膜与肾脏发生粘连,且被膜下常见出血。
少数急性感染病例在肾脏皮质切开后可见白色病灶,且多见于皮髓交界处。
在感染出血黄疸型钩端螺旋体的犬,常出现呼吸道水肿,肺部充血并有弥漫性组织细胞浸润,胸膜出血。
有肝脏病变的动物,主要表现肝脏肿大、脆性增加、表面出现黄褐色斑点,肝小叶间出现明显的斑纹。
脑膜出现广泛性出血。
患尿毒症的动物常出现胃溃疡及出血性胃炎。
肠套叠病例偶见肠坏死和出血。
脾脏苍白、皱缩。
感染黄疸出血细螺旋体的最急性病犬,表现为体温升高,极度精神沉郁,颤抖,口唇出血,眼结膜出血,几小时至数天内死亡。
感染黄疸型钩端螺旋体的病犬也表现相同的症状,但黄疸更严重,重症病例2~3d内死亡。
犬钩端螺旋体在犬群中广泛存在,急性病例表现为呕吐,脱水,虚脱,口腔和舌黏膜急剧坏死,死亡率高,2~4d内死亡。
亚急性病例以肾炎症状为特征。
犬钩端螺旋体感染可见肝脏肿大,出血及坏死灶。
肾小管变性坏死与脱落,镀银染色后在。
肾细尿管腔的尿管型内可见长丝状的钩端螺旋体菌体。
血液检查见血小板减少,白细胞增加,核左移。
由于肝功能不全,引起丙氨酸转氨酶(ALT)、谷氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)增加,因肾功能不全,导致血液尿素氮(BUN)和肌酐显著增加。
尿检查可见蛋白尿和胆红素尿。
本病的病理变化属急性全身性中毒性损害,主要累及全身毛细血管,引起不同程度的循环障碍和出血,以及广泛的实质器官变性、坏死而导致严重功能障碍。
炎性反应一般轻微。
由于菌型和毒力的不同,所引起病变的轻重和主要累及器官的种类也有异。
1肺主要表现为肺出血,在肺出血L型患者最为显著,多为黄疸出血型引起,为近年来无黄疸构体病者常见的死亡原因,一般出现在病后3~5d,暴发者也可发生在病后1~2d。
最初出血呈点状分布,以后点状出血不断增多和扩大,并互相融合,形成全肺弥漫型出血,使两肺各叶体积增大,重量增加,外表呈紫红色,有如肝。
切面见肺叶几乎全部或大部呈出血性实变,色暗红,酷似血凝块。
气管和支气管几乎全为血液所充满。
镜下,肺泡壁毛细血管显著充血,管腔极度扩张,但未见明显血管破裂现象。
支气管和肺泡内充满大量红细胞,肺水肿和炎性反应均不明显。
2肝肝的病变以黄疸出血型患者最为显著。
肉眼观察肿大,质软软,色黄。
镜下见肝细胞混浊肿胀、脂肪变性和小叶中央灶性坏死。
Disse腔(窦旁间隙)水肿,肝细胞索理解。
枯否细胞增生。
汇管区胆小管可见胆汁淤滞和淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性粒细胞浸润。
钩体含量在全身各器官、组织中、以肝为最多。
主要存在于Disse腔和毛细胆管内,肝细胞和枯否细胞内可见变性的钩端螺旋体。
由于肝细胞的损害可引起胆汁排泄功能降低和凝血功能障碍,故临床上可见重度黄疸和广泛皮肤、黏膜出血。
严重者可发生急性肝功能不全或肝肾综合症。
3.肾肾损害可以单独存在(肾型钩体病),也可与流感伤寒型、肺出血型,特别是黄疸出血型同时存在。
肉眼观,肾稍肿大,切面见皮质苍白,髓质淤血,偶见肾包膜出血。
镜下主要见间质型肾炎和肾小管上皮细胞不同程度的变性坏死。
肾小管腔扩大,其中含有蛋白、红细胞、粒细胞和细胞碎片,并可形成管型阻塞肾小管管腔。
肾间质可见充血、水肿或出血,有散在的小度型炎细胞浸润,主要为淋巴细胞、单核细胞、少量中性和嗜酸性粒细胞浸润。
肾小球一般无明显改变。
肾组织内易查见钩体,可见于肾间质、肾小管上皮细胞及肾小管腔内。
肾损害严重者可引起急性肾功能不全,造成肾损害的原因除毒素作用外,肾微循环障碍所致的缺氧亦起一定的作用。
4其他器官组织病变
(1)心脏心脏常扩大,质地较软,心外膜和心内膜可见出血点。
镜下见心肌细胞普遍混浊肿胀,偶见灶性坏死。
间质有水肿、出血和血管周围炎,以单核细胞浸润为主,夹杂有少数中性粒细胞和淋巴细胞。
临床上可出现心动过速、心律紊乱及心肌炎的征象。
(2)横纹肌肌以腓肠肌病变最为明显。
镜下主要见肌纤维节段性变性、肿胀、横纹模糊或消失,并可出现肌浆空泡或溶解性坏死,肌浆及肌原纤维溶解消失,仅存肌纤维轮廓。
间质有水肿、出血和少量炎性细胞浸润。
临床上出现腓肠肌压痛。
(3)神经系统部分病例有脑膜及脑充血、出血、炎性细胞浸润和神经细胞变性。
这些病变在钩体病的脑膜脑炎型最为明显。
临床上出现脑膜脑炎的症状和体征。
(4)脾淋巴结单核巨噬细胞增生和炎性细胞浸润,可引起脾和淋巴结肿大。
(5)肾上腺皮质内脂质减少或消失,皮质和髓质均可有出血及灶性或弥漫性炎性细胞侵润。
(6)脑属于脑动脉炎后发症病变,主要表现为脑底多发性动脉炎及其所引起的脑实质损害。
病变主要累及脑底动脉各干支,以大脑中动脉及大脑前动脉病变最重,大脑后动脉次之。
病变呈跳跃性节段性分布,使该动脉粗细不匀、僵直或呈灰白色绳索状。
此外,在基底节及其邻近脑实质内可见毛细血管及小静脉明显扩张充血,有的聚集成簇。
镜下见受累动脉早期可为全动脉炎,较晚期则主要为增生性动脉内膜炎,使内膜显著增厚,可引起血管腔狭窄甚至闭塞,偶尔可并发血栓形成。
脑实质可因缺血而发生轻重不一和不同部位的水肿、出血和多发性软化灶。
临床表现人类钩体病的潜伏期为2~20d,一般7~13d。
其临床特点为高热、头痛、全身酸痛和明显的小腿肌肉疼痛、眼结膜充血、淋巴结肿大。
由于钩体菌型、毒力大小和侵入人体数量的不同,以及人体免疫力和反应性的强弱,病理改变和临床表现的轻重及类型亦有很大的差异。
依疾病的发展过程及其发病机制其病程可概括为三个阶段。
1早期(败血症期)此期约相当予起病后的l~3d,为钩体侵入人体后,经淋巴管进入血循环和组织内大量繁殖并产生毒索所致。
病理形态改变比较轻微,而功能改变较为显著。
主要是全身感染中毒性微血管功能改变及肺、肝、肾、心、中枢神经系统等急性功能障碍。
临床表现为早期中毒症侯群,如发热、头痛、全身肌肉酸痛,尤以小腿肌痛突也伴有全身乏力,腿软无法站立。
体征:
眼结膜充血,腓肠肌压痛,浅表淋巴结肿大。
简称“三症状”“三体征”。
即寒热、酸痛、全身软和眼红、腿痛、淋巴结大。
2中期(败血症伴器官损伤期)此期多发生予起病后第3~10d。
在败血症继续发展的基础上,钩体及其毒素迸一步引起不同程度的器官损害,造成临床上不同的病型。
如无明显器官损害,临床上表现为流感伤寒型,如有明显器官损害,则根据受损器官及其严重程度,分别表现为肺出血型、黄疽出血型(又称Weil病)、肾功能衰竭型和脑膜炎型等。
各型问间有时可有一定重叠。
(1)流感伤寒型流行期本型多见,多数病例仅有早期中毒症候群,较重病例有高热、中枢神经系统症状、消化道症状、出血倾向等,可出现体克、呼吸心跳骤停等险象。
(2)肺大出血型是无黄疸钩体病人常见的死亡原因。
在先兆期出现呼吸、心率进行性增快、肺部有散在并逐渐增多的干哕音或湿哕音,如无及时有效的治疗,在短时内进入极端期,出现不同程度的肺出血。
患者脸色极度苍白或青灰,咯血,为鲜红色泡沫或带粘液,量不多。
X线可见双肺广泛点片状阴影或大片融合。
重者系肺弥漫性大出血,患者发热、酸痛等症状加重气急、心慌与窒息或恐惧感,血痰增多,呼吸、脉搏增快,不规则。
进入危垂期,病人神志模糊转入昏迷,呼吸不规则,口鼻大量涌血,心跳减慢至停止。
(3)黄疸出血型病后4~8d出现黄疸,10d左右达高峰,出血倾向与肾脏损害轻者仅轻度黄疽,无明显出血。
重者可见深度黄疽,出血明显如皮下瘀斑、鼻衄、咯血、呕血与便血,肝脏肿大并有触痛,尿少至无尿至急性肾功能衰竭和肝性昏迷。
急性肾功能不全是本型常见的死因。
(4)脑膜脑炎型病人有严重头痛、烦躁、嗜睡、谵妄、瘫痪筹脑炎症状,重症有昏迷、抽搐、急性脑水肿、脑疝及砰吸衰竭等,脑脊液分离钩体阳性率较高。
3.后期(恢复期或后发症期)此期多发生在起病第7~l0d以后。
钩体侵人人体内后,最初出现菲特异性免疫反应,表现为肝、脾、淋巴结等单核吞噬细胞系统细胞增生,巨噬细胞和中牲粒细胞增多,并不同程度她吞噬钩端螺旋体,但不能彻底予以消灭。
在发病后1周左右,血液中开始出现特异性抗体,首先出现IgM,以后出现IgM,其水平随病程逐渐增高。
与此同时,血液中及各组织中的钩体开始减少并消失,临床上遂进入恢复期。
多数患者热退后各种症状组逐渐消失而获痊愈。
少数患者在热退后几天至6个月或更长时间可再出现发热、眼部及神经后发症、反应性脑膜炎、闭塞性脑动脉炎,可能为迟发性变态反应所致。
动物感染率高,发病率低,症状轻的多重的少。
潜伏期一般2~20d。
不同血清型的钩端螺旋体对各种动物的致病性有差异,同时动物机体对各种血清型的钩端螺旋体的特异性和非特异性抵抗力有所不同。
因此,各种动物在感染钩端螺旋体后,其临床症状是多种多样的。
对犬、猫而言,犬的发病率高,猫的发病率较低。
犬犬在感染钩端螺旋体后,其临床症状与感染动物的年龄、免疫力,病原的毒力及环境因素有关。
多数犬对钩端螺旋体常呈慢性或亚临床感染状态。
通常情况下,幼犬比成年犬的症状更严重。
散养的成年犬感染最普遍。
猫猫在感染钩端螺旋体后症状轻微且不明显,多数呈隐性感染。
根据病程的长短和临床表现,可将该病分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性型三种类型。
最急性型发病急、病程短,多在不见任何异常表现的情况下突然死亡,并伴有严重的钩端螺旋体血症。
急性型病犬在病初表现体温升高(39.5~40℃)、颤抖、肌肉压痛。
后逐渐发展为呕吐、极度脱水、外周血管皱缩、呼吸急促、脉搏加快且不规律、毛细血管充血不足。
有凝血不良及血管损伤的犬,还会出现咯血、便血、黑粪症、鼻出血及广泛性淤血症状。
有胃肠道炎症的部分病例还会出现肠套叠症状。
此外,黄疸也是急性病例常见的症状之一。
由于肝炎导致肝内胆汁郁积,因此排泄物的颜色由褐色变为灰白色。
病犬终因身体衰弱、体温过低、肝肾功能衰竭而死亡。
亚急性型和慢性型病犬主要表现为发热、厌食、呕吐、脱水、口渴。
不愿移动和感觉过敏的犬可以导致肌肉发炎、脑膜炎和肾炎。
有结膜炎、鼻炎和扁桃体炎的犬常伴有咳嗽和呼吸困难症状。
钩端螺旋体可引起慢性肝炎或肝脏纤维化,最终可导致病犬出现明显的肝脏衰竭症状,包括慢性食欲不振、体重减轻、黄疸、肝脑病。
有肾功能衰弱的犬可出现少尿症或无尿症。
部分犬肾功能在2~3周内可恢复正常,部分犬则进一步发展为慢性肾衰竭。
【诊断】
钩体病的易感动物种类繁多,临床类型复杂,表现多样,钩端螺旋体的血清群和血清型十分复杂,临床症状和病理变化多种多样,因此只有结合实验室诊断进行综合分析才能确诊。
1流行病学调查在流行地区,流行季节(6~10月),易感者在近期(20d内)曾参加收割水稻或接触过可能有钩体污染的疫水都可以进行调查。
2病原学检查采集感染初期体温升高时的血液和慢性期的尿液作为病料分离细菌。
将病料接种于卡托夫(Korthof)培养基或EMJH培养基,30oC培养5~7d。
采集脏器作为病料分离细菌时,将切成米粒大小的病料接种于培养基进行培养。
病料杂菌污染时,将其接种于金黄地鼠(hamster)或幼龄豚鼠,待体温升高期采心血分离细菌。
除了血液和尿外,用脊髓液分离本病原体。
样品必须在用抗生素治疗之前采集。
体液材料菌体数量常常很少,检出机会不多,应注意浓缩集菌。
生前检查早期用血液,中、后期用脊髓液和尿液。
血液应用不含防腐剂的肝素钠抗凝,不能用枸橼酸钠抗凝,后者对钩端螺旋体的生长有抑制作用。
尿液在采集后应将其pH调至7.2左右,因钩端螺旋体在酸性环境中不能存活太久。
死后检查在lh内进行,一般采集肝、肾、脾、脑等组织。
病料采集后用暗视野显微镜直接镜检或用荧光抗体染色后镜检。
对组织切片或涂片也可通过姬姆萨染色或银染后观察钩端螺旋体。
分离钩端螺旋体的培养基有液体、半固体、固体培养基。
对某些血清型菌株,在培养基中添加抗生素或5-氟尿嘧啶可提高分离效果。
在人工培养基上分离的钩端螺旋体通常无致病性,需将分离物在易感动物体内传代才能使其毒力恢复。
3血清学实验血细胞增加,血沉增快;尿检查异常;血清学检查;凝集溶解试验阳性;病原体分离阳性;X线胸片检查,可见点片状阴影等。
(1)血常规检查外周血自细胞总数和中性粒细胞轻度增高或正常。
黄疸出血型常增高,白细胞总数常于20×109/L。
约70%患者有轻度蛋白尿,可见红、白细胞及管型。
通常血沉加快。
(2)病原体检查与分离第1周取血,有脑膜炎者取脑脊液,第二周取尿为检材。
取血、脑脊液,尿等检材离心后取沉淀涂片,以暗视野或镀银染色或甲苯胺染色后镜检,可查见典型钩体,但阳性率较低。
做荧光抗体检查,特异性与敏感性均高。
也可将上述检材接种于含兔血清培养基内,阳性率为30%~50%,或接种于幼龄豚鼠、金黄地鼠腹腔内,于一周内发病或两周内死亡,取心血及腹腔液培养,阳性率70%以上。
(3)血清学检查取早、晚双份血清,分别查抗原、抗体。
凝集溶解试验以活标准型钩体作抗原,与患者血清混合,如血中有特异抗体,则发生凝集现象,称显凝试验。
因血清中溶解素,可使钩体溶解,此取决于血清稀释度,稀释度高时仅显凝集,稀释度低时则以溶菌占优势,放称凝集溶解试验。
一次凝集效价达到或超过1/400。
或早、晚期双份血清效价递增4倍以上可确诊。
病后1周出现,15~20d达高峰,可持续多年,故多用于流行病学调查。
补体结合试验测定属特异性抗体。
效价1:
20有诊断价值。
本法不能分型,但抗体在病后2~3天可查出,可协助早期诊断。
间接凝集试验测定属特异性抗体。
可用钩体抗原致敏绵羊红细胞、炭末、乳胶等载体进行凝集试验。
近年用钩体抗体致敏乳胶进行反向乳凝试验,于病初3d内可查出钩体抗原3~5min出结果,简便、快速、敏感,有早期诊断价值。
此外,酶联免疫吸附试验、荧光抗体测定、红细胞凝集试验等也有诊断价值。
4X线胸片检查双肺呈毛玻璃状或双肺有弥散性点、片状或融合性片状阴影。
5.DNA探针技术该方法从1984年开始用于本病的检测。
国外有人曾用32P和生物素分别标记DNA探针进行试验,结果两种标记方法对钩端螺旋体DNA的最小检测量分别为1.5pg和5pg。
国内有人用生物索标记出血黄疸型钩端螺旋体DNA探针,结果该探针只能识别致病性菌株,不能识别非致病性菌株,表明该方法具有较好的敏感性和特异性,可用于钩端螺旋体的分型。
6.PGR检测可从血液、尿液、脑脊液中快速检测病原,且敏感性很高。
通过设计针对不同血清群的引物可对钩端螺旋体进行分型。
该方法是迄今检测钩端螺旋体最敏感、特异和快速的方法。
7.酶联免疫吸附试验(ELISA)目前有检测IgM和IgG抗体的两种ELISA方法。
IgM抗体在钩端螺旋体初次感染后1周内即可检测到,在14d时达到最高,以后则逐渐降低。
与MA相比,IgMELISA更敏感、特异,多用于早期诊断。
如患钩端螺旋体病l周内死亡的犬,IgM抗体水平很高,而MA抗体却很低,甚至检测不到。
ELISA检测的IgG抗体在犬感染后2~3周出现,在1个月左右达到最高。
IgGELISA抗体比MA抗体更能反映机体的免疫保护力。
8鉴别诊断根据临床表现特点进行鉴别。
(1)流感伤寒型应与下列疾病鉴别之。
流感:
急起高热,无疫水接触史,无腓肠肌疼痛与压痛,无淋巴结肿痛。
发热一般在3d以内,白细胞不增高。
伤寒:
起病缓慢,发热呈梯形上升,白细胞数减低,血、骨髓培养可有伤寒杆菌生长,肥达氏反应阳性。
(2)黄疸出血型应与下列疾病鉴别之。
急性黄疸型病毒性肝炎主要症状为食欲减退,厌油,发热不高,中毒症状不重。
白细胞中性粒细胞正常或稍低。
肝功能改变明显。
尿胆红素,尿胆原阳性。
流行性出血热急起发热、头痛、腰痛、眼眶痛;颜面、颈与上胸部充血,球结合膜充血水肿,肩背部出血点呈搔抓样。
有明显的发热、低血压休克、少尿等典型的5期经过。
外周血细胞与中性粒细胞增高,异性淋巴细胞增多。
尿中有大量的蛋白、红细胞,白细胞与管型。
急性溶血性贫血:
小便呈酱油色,病前有服用某些药物或蚕豆史,血红蛋白与红细胞减低,网织红细胞增高,无出血倾向。
(3)肺出血型应与下列疾病鉴别。
大叶性肺炎:
急起发热、胸痛、咳嗽、咳铁锈痰带脓性。
肺部有实变体征。
白细胞与中粒细胞显著增高。
X线显示大片阴影。
肺结核或支气管扩张咳嗽、咯血、多无急性发热等中毒症状。
常有肺结核或支气管扩张咯血史。
X线显示肺结核或支气管扩张。
此外肾功能衰竭型需与急性肾炎、出血热相鉴别。
膜脑炎型应与病毒性脑炎、结核性脑膜炎、中毒型菌痢相区别。
【临床急救】
本病预后相差悬殊,与治疗的早晚、个体差异、疾病类型有关。
起病48h内接受抗生素与响应治疗者恢复快,很少死亡。
但如迁延至中晚期,则病死率增高。
低免疫状态者易演变为重型,肺弥漫性出血型病死率为10%~20%。
葡萄膜炎与脑动脉栓塞者可有后遗症。
尽量做到“三早一就”,即早发现、早诊断、早休息、就地治疗,不宜长途转送是本病治疗的原则。
1一般治疗与对症治疗早期卧床休息,给予易消化饮食,保持体液与电解质平衡。
对症治疗包括降温,镇静、止血、输液、输血、使用肾上腺皮质激素和强心药物等。
体温过高者可物理降温。
密切观察病情,警惕青霉素治疗后的赫氏反应与肺弥漫性出血的征象。
烦躁者可给镇静剂,如苯巴比妥钠0.1~0.2g或异丙嗪与氯丙嗪各25mg肌注。
2.病原治疗钩体对多种抗菌药物敏感,如青霉素、链霉素、庆大霉素、四环素、绿霉素、头孢噻吩等以及合成的盐酸甲唑醇(Methimidol)和咪唑酸酯。
青霉素为首选药,每次40万单位,6~8h肌注1次,疗程约一周。
首次注射后4h内应注意赫氏反应(赫氏反应的机理可能与抗生素使螺旋体大量裂解,释放毒素有关),即“治后加重反应”,一般在首剂青霉素注射后2~4h发生。
突起发冷、寒战、高热,甚至超高热,持续0.5~2h,继后大汗,发热骤退,重者可发生低血压或休克。
反应后病情恢复较快。
但一部分病人在此反应之后,病情加重,促发肺弥漫出血。
出现反应要加强镇静荆和肾上腺皮质激素的使用,青霉素过敏者可用庆大霉素或四环素。
3肺弥漫性出血型的治疗采取抗菌、解毒、镇静、止血、强心为主的综合措施。
具体措施是:
①抗菌药物同上;②镇静药物:
使病人完全安静,避免不必要的检查和搬动。
同时选用多种镇静药物。
如盐酸哌替定100mg肌注,或加用适量苯巴比妥钠或异丙嗪肌注。
亦可用用10%水化氯醛20~30m1灌肠。
③解毒:
氢化可的松200~300mg加入5%葡萄糖中静滴,可用至400~600mg,或滴塞米松10~20mg静推。
危重患者可用琥珀酸钠氢化可的松首次剂量500mg,每日可用至1000mg。
用至热退后或主要症状明显减轻立即减量。
④强心:
根据心脏情况可将毒毛旋花子甙K0.25mg加入10%葡萄糖10~20mI.静推;必要时可重复应用0.125~0.25mg/次,24h内不超过1mg。
⑤止血:
酌情给云南白药、三七、维生素K等。
无心血管疾患者可用垂体后叶素5-10单位溶于20mL。
葡萄糖中,缓慢静推。
有播散性血管内凝血者可给肝素治疗。
亦可输新鲜全血、血小板等。
⑥给氧:
保持呼吸通畅,及时吸出呼吸道分泌物和血凝块。
如血块堵塞气管须气管插管或气管切开,清除血块,加压或高速给氧。
病情严重者输液速度不易过快,一般每分钟20滴左右。
如合并感染中毒休克,可在严密观察下适当加快输液速度。
4黄疸出血型的治疗病原治疗同上。
5肾功能衰竭
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