急性心肌梗死治疗指南和进展.docx
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急性心肌梗死治疗指南和进展
急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南(2010)
一定义
■2007年ACC、AHA、ESC及世界心脏联盟(WHF)专家组共同制定并发表了关于“心肌梗死全球统一定义”的专家联合共识。
中华医学会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。
■AMI可从与临床、心电图、生物标志物和病理特征相关的几个不同方面定义。
按全球统一定义,心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。
细胞死亡病理分类为凝固性坏死和(或)收缩带坏死。
心肌梗死的定义与分类
定义心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。
(由缺血引起的心肌坏死)
二分类
1型(自发性MI)
由原发性冠状动脉事件(斑块侵蚀和/或破裂、裂隙或夹层)引起
2型(继发缺血的MI
由心肌供氧减少或需氧增加引起(冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压)。
3型(突发心脏性死亡)
常伴心肌缺血症状/新发ST段抬高或LBBB/冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据。
4型(PCI相关的MI)
4a型:
伴发于PCI的心肌梗死
4b型:
冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死
5型(CABG相关的MI)
伴发于CABG的心肌梗死
三AMI诊断标准(符合下列之一)
1.【1】+【1/4】诊断标准
标志物↑(>上限)1项缺血证据:
①症状②新缺血ECG(ST或LBBB)
③新Q波④影像(丧失/运动异常)
2.突发心脏死亡+缺血证据或冠造、尸检(血栓)
3.PCI术+生物标志物>3倍上限
4.CABG术+标志物>5倍+ECG/影像/冠造
5.有AMI的病理学发现
AMI生物标志物选择与标准
■首选:
肌钙蛋白(T或I):
至少1次>正常上限
(即刻、2-4h、6-9h、12-24h)
■次选:
CK-MB:
至少1次>正常上限
(即刻、2-4h、6-9h、12-24h)
■再梗死:
再次出现症状,检测较前升高≥20%
且>正常上限(即测、3-6h复测)
没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高
心脏挫伤或其他外伤,包括外科手术、消融和起搏治疗等
急性和慢性充血性心力衰竭
主动脉夹层,主动脉瓣膜病,肥厚型心肌病,快速或缓慢型心律失常或心脏传导阻滞
心尖部气球样变综合征,心肌损伤导致横纹肌溶解,肺栓塞、严重的肺动脉高压
肾衰竭,急性神经系统疾病,包括脑卒中或蛛网膜下腔出血
侵润性疾病(如淀粉样变)、血色素沉着、结节病和硬皮病(如心肌炎或心内膜/心包炎累及心肌),药物中毒或毒素,危重病患者,特别是伴有呼吸功能障碍或败血症
烧伤,特别是影响到>30%的体表面积时,过度劳累
四.临床评估-病史采集:
重点是胸痛和相关症状:
■胸痛特点:
⑴通常位于胸骨后或左胸部,可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射
⑵胸痛持续>10-20min,呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感;
⑶常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等;
⑷含硝酸甘油不能完全缓解。
■应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型的表现,特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。
■既往史包括:
冠心病史(心绞痛、心肌梗死、CABG或PCI);
未控制的严重高血压,糖尿病;
外科手术或拔牙;
出血性疾病(包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便);
脑血管疾病(缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血);
应用抗血小板、抗凝和溶栓药物。
临床评估-体格检查
■应密切注意生命体征。
观察患者的一般状态,有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等;听诊肺部啰音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律;神经系统体征。
■采用Killip分级法评估心功能:
I级:
无明显的心力衰竭;
lI级:
有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野,奔马律,窦性心动过速或其他心律失常,静脉压升高,肺淤血的X线表现;
Ⅲ级:
肺部啰音>50%肺野,可出现急性肺水肿;
IV级:
心原性休克,有不同阶段和程度的血液动力学障碍。
五.实验室检查-血清生化标志物
敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。
■建议于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h测定血清心脏标志物。
■首选标志物—肌钙蛋白:
AMI症状发生后2-4h开始升高,10-24h达到峰值,肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。
■次选标志物—肌酸激酶同工酶(CK-MB):
AMI时其测值超过正常上限并有动态变化。
由于首次STEMI后肌钙蛋白将持续升高一段时间(7-14d),CK-MB适于诊断再发心肌梗死。
连续测定CK-MB还可判定溶栓治疗后梗死相关动脉开通,此时CK-MB峰值前移(14h以内)。
由于磷酸肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸脱氨酶同工酶对诊断AMI特异性差,不再推荐用于诊断AMI。
肌红蛋白测定有助于早期诊断,但特异性较差。
实验室检查-心电图
对疑似STEMI胸痛患者,应在到达急诊室后10min内完成心电图检查(下壁心肌梗死时需加做V3R-V5R和V7-V9)。
如早期心电图不能确诊时,需5-10min重复测定。
T波高尖可出现在STEMI超急性期。
与既往心电图进行比较,有助于诊断。
左束支传导阻滞患者发生心肌梗死时,心电图诊断困难,需结合临床情况仔细判断。
强调尽早开始心电监测,以发现恶性心律失常。
AMI的心电图定位及与冠脉造影的关系
冠状动脉闭塞与心肌梗塞的定位关系
心电图改变梗塞部位冠脉闭塞部位
V1-2前间壁LAD
V3-4前壁LAD
V5-6前侧壁LAD
V1-6广泛前壁LAD
I、AVL高侧壁LCX
V7-9后侧壁、正后壁LCX
II、III、AVF下壁RCA
V3R-V7R右心室RCA
【急性心肌缺血ECG改变】
(表现:
T↑、ST↑、R↑→、一过Q)
ST段↑两个相邻导联新出现的在J点的ST↑V2-V3≥0.2mV女≥0.15mV其他≥0.1mV
ST段↓两个相邻导联新出现的缺血型ST↓≥0.05mV
T(-)两个相邻以R为主导联新出现T波倒置≥0.1mV
心肌梗死心电图诊断中的常见误区
假阳性:
过早复极,LBBB,Brugada综合征,心包/心肌炎,肺栓塞,蛛网膜下腔出血
代谢紊乱(如高钾血症),J点偏移,不能正确认识正常的ST段界线
导联错位或应用改良的Mason-Likar连接方法,胆囊炎
假阴性
心电图表现为病理性Q波的既往心肌梗死和(或)持续性ST段抬高
起搏节律,LBBB
【MI坏死心电图改变】(新出现异常Q波标准)
1.V2-V3导联:
Q≥0.02s
2.I、II、avL、avF、V4-6:
Q≥0.03s且≥0.1mV
3.V1-V2导联:
R/S≥1,R>0.04s,伴正向T(无阻滞)
(多个或成组出现,意义更大)
【再梗死心电图改变】
ST段再次抬高(相邻两个导联)≥0.1mV,新出现病理Q波,特别是伴缺血症状≥20min
应想到再梗诊断
(注:
ST段再抬高亦可见于心脏破裂)
【冠脉重建有意义心电图改变】
■PCI:
(术中、术后)同自发AMI(标志物>3倍)
CABG:
新出现病理Q波或LBBB(标志物>5倍)
心肌缺血/梗死ECG新理念
1、ST段改变重要性
是AMI早期心肌缺血损伤表现
指出:
两个或两个以上相邻导联ST段改变>上限可作为诊断依据。
是AMI早期分型、指导治疗依据
分为:
“ST段抬高型”(再灌注治疗)“非ST段抬高型”。
是AMI定位和相关动脉分析依据
2、ST段改变新理念(改变的相关性、导联的相邻性)
(1)ST段抬高和压低的相关性:
梗死外膜面(aVL)↑—背离导联(III)↓
注意:
①↑与↓程度:
受电极与缺血区距离影响两导联轴背离程度有关(aVL—III、II)
②无相对性↓:
无背离导联(V3—V6)或电压过低
③受非缺血ST改变影响(室内阻滞、心室肥大)
④注意与非缺血性ST抬高、压低的鉴别
(2)解剖学相邻导联
是指按照解剖部位相邻的两个以上导联
胸导:
V1—V6是从右前→左侧符合解剖顺序
肢导:
I、II、III、aVL、aVR、aVF不符合
建议:
改为aVL、I、-aVR、II、aVF、III顺序
(Cabrera排列方式,瑞典已应用25年)
3、ST段改变新标准
注意:
①ST段偏移测量点为J点
②导联、性别和年龄的影响(正常V2,V3导联J点最高,男>女)
AHA/ACCF/HRS新标准
Circulation和JACC(2009年)
ST段改变标准:
(性别、年龄、导联影响)
男女
ST↑:
V2-3≥0.2mv(40岁内≥0.25mv)≥0.15mv
其它≥0.1mv同
V3R-4R≥0.05mv(30岁内≥0.1mv)≥0.05mv
V7-9≥0.05mv≥0.05mv
ST↓:
V2-3≥0.05mv≥0.05mv
其它≥0.1mv≥0.1mv
注:
红色表示与07年再定义标准有新改变
4、ST空间向量分析IRA
建议:
开发软件显示ST空间向量,自动分析IRA
(1)I、aVL、V1—V4导联ST↑,III、aVF、II导联ST↓
提示:
LAD近段病变致广泛前壁AMI(缺血)
(2)V3——V6导联ST段↑,III、aVF、II导联无ST↓
提示:
LAD中远段病变致前壁AMI(缺血)
(3)II、III、aVF的ST段↑,I、aVL导联SI↓
提示:
RCA远段病变致下壁AMI(缺血)
(4)如同时伴V3R、V4R导联ST↑
提示:
RCA近段病变致右室+下壁AMI(缺血)
(5)8个或8个以上导联ST↓≥0.1mV,伴aVR和/或V1导联ST↑
应想到:
缺血原因为多支或左主干病变
5.缺血后T波的改变
缺血后出现(无心肌梗死)
TV2~V4深↓+Q-T间期显著↑
(>0.5mV)前降支近端严重狭窄(高度警惕LAD闭塞致前壁MI)
亦见于近期颅内出血(结合临床有助鉴别
6、LBBB并AMI中ST段标准
QRS主波↑:
ST段↑≥0.1mv
QRS主波↓:
ST段↓≥0.1mv
(V1-V3)ST段↑≥0.5mv
(结合临床、动态变化、心肌标志物)
上述AHA/ACCF/HRS建议标准国家学会正在组织学习和应用
心肌梗死心电图重要性
特征性心电图改变——诊断依据
△特征性心电图改变——诊断依据:
缺血(T)-损伤(ST)-坏死(Q)
△规律性E.C.G演变——指导治疗:
早期-急性期-亚急期-陈旧期
△改变区域性出现——预后分析:
定位诊断——程度、范围估测
心肌梗死心电图的复杂性
△部位、范围、多发——表现不典型:
非Q波梗死、等位性Q波
△并传导或起源异常——掩盖MI表现:
BBB、WPW、VT、起搏等
△异常Q波和ST抬高——不都是心梗:
酷似心梗,需认真鉴别
实验室检查-影像学
二维超声心动图有助于对急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。
但心肌缺血和陈旧性心肌梗死可有局部室壁运动障碍,应根据病史、临床症状和心电图等作出综合判断。
六.鉴别诊断
STEMI应与主动脉夹层、心包炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病等引起的胸痛相鉴别。
■向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有呼吸困难或晕厥,但无STEMI心电图变化者,应警惕主动脉夹层。
后者也可延伸至心包,导致心脏压塞或冠状动脉开口撕裂。
■急性肺栓塞常表现为突发呼吸困难,可伴胸痛、咯血及严重低氧血症,心电图、D—二聚体检测及螺旋CT有助于鉴别。
■急性心包炎表现胸膜刺激性疼痛,向肩部放射,前倾坐位时减轻,可闻及心包摩擦音,心电图表现除aVR导联外的其余导联ST段呈弓背向下型抬高,无镜像改变。
■气胸可以表现为急性呼吸困难、胸痛和患侧呼吸音减弱。
■消化性溃疡可有剑突下或上腹部疼痛,有时向后背放射,可伴晕厥、呕血或黑便。
■急性胆囊炎可有类似STEMI症状,但有右上腹触痛。
■心脏神经官能症或更年期综合症:
年轻或中年妇女,常有短暂的心前区刺痛或持续性胸闷叹气,与情绪有关
■胆心综合征:
胆囊病变引起心脏植物神经失衡导致心电图异常,应用扩血管药物无效
■其他消化系统疾病:
反流性食管炎,食管裂孔疝等
■带状疱疹:
先疼痛,后出疹,持续性疼痛
■肋软骨炎:
有压痛
■肋间神经痛:
刺痛
七.危险分层:
危险分层是一个连续的过程,需根据临床情况不断更新最初的评估。
■高龄、女性、Killip分级Ⅱ-Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动(房颤)、前壁心肌梗死、肺部罗音、血压<100mmHg、心率>100次/min、糖尿病、肌钙蛋白明显升高等独立危险因素使STEMI患者死亡风险增加。
■溶栓治疗失败(胸痛不缓解、ST段持续抬高)或伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁STEMI患者病死率高。
■STEMI新发生心脏杂音时,提示可能有室间隔穿孔或二尖瓣反流,超声心动图检查有助于确诊,这些患者死亡风险增大,需尽早外科手术。
八.住院后初始处理
■所有STEMI患者到院后应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症,纠正因肺淤血和肺通气和(或)血流比例失调所致的中度缺氧。
■严重左心功能衰竭、肺水肿或有机械并发症的患者常伴有严重低氧血症,需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。
■对血液动力学稳定且无并发症的患者可根据病情卧床休息l-3d,一般第2天可允许患者坐在床旁大便,病情不稳定及高危患者卧床时间可适当延长。
■剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋,产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增强,从而增加心肌耗氧量,并易诱发快速室性心律失常。
因此,应迅速给予有效镇痛剂,例如静脉注射吗啡3mg,必要时5min重复1次,总量不宜超过15mg。
吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。
一旦出现呼吸抑制,可每隔3min静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)拮抗。
■急性STEMI患者需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。
必要时使用缓泻剂,以防止便秘产生排便用力,导致心律失常或心力衰竭,甚或心脏破裂。
九.再灌注治疗
溶栓治疗-获益
■溶栓治疗是通过溶解动脉中的新鲜血栓使血管再通,从而部分或完全恢复组织和器官的血流灌注。
STEMI时,不论选用何种溶栓剂,也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死病史,获益大小主要取决于治疗时间和达到的TIMI血流。
■在发病3h内行溶栓治疗,梗死相关血管的开通率增高,病死率明显降低,其临床疗效与直接PCI相当。
■发病3~12h内行溶栓治疗,其疗效不如直接PCI,但仍能获益。
■发病12~24h内,如果仍有持续或间断的缺血症状和持续ST段抬高,溶栓治疗仍然有效(Ⅱa,B)。
■溶栓的生存获益可维持长达5年。
左束支传导阻滞、大面积梗死(前壁心肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者,溶栓获益最大。
溶栓治疗-适应证
■
(1)发病12h以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的STEMI患者均应进行溶栓治疗(I,A)。
■
(2)患者就诊早(发病≤3h)而不能及时进行介入治疗者(I,A),或虽具备急诊PCI治疗条件,但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差>60min,且就诊至球囊扩张时间>90min者应优先考虑溶栓治疗(I,B)。
■(3)对再梗死患者,如果不能立即(症状发作后60min内)进行冠状动脉造影和PCI,可给予溶栓治疗(IIb,C)。
■(4)对发病12-24h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高>0.1mV的患者,若无急诊PCI条件,在经过选择的患者也可溶栓治疗(1Ia,B)。
■(5)STEMI患者症状发生24h,症状已缓解,不应采取溶栓治疗(Ⅲ,C)
溶栓治疗-禁忌证
■
(1)既往任何时间脑出血病史。
■
(2)脑血管结构异常(如动静脉畸形)。
■(3)颅内恶性肿瘤(原发或转移)。
■(4)6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史(不包括3h内的缺血性卒中)。
■(5)可疑主动脉夹层。
■(6)活动性出血或者出血素质(不包括月经来潮)。
■(7)3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。
■(8)慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良(收缩压≥180mmHg或者舒张压≥110mmHg)。
■(9)痴呆或已知的其他颅内病变。
■(10)创伤(3周内)或者持续>10min的心肺复苏,或者3周内进行过大手术。
■(11)近期(4周内)内脏出血。
■(12)近期(2周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺。
■(13)感染性心内膜炎。
■(14)5d至2年内曾应用过链激酶,或者既往有此类药物过敏史(不能重复使用链激酶)。
■(15)妊娠。
■(16)活动性消化性溃疡。
■(17)目前正在应用抗凝剂[国际标准化比值(INR)水平越高,出血风险越大]。
由于流行病学调查显示中国人群的出血性卒中发病率高,因此,年龄>=75岁患者应首选PCI,选择溶栓治疗时应慎重,酌情减少溶栓药物剂量。
溶栓治疗-出血并发症
■溶栓治疗的主要风险是出血,尤其是颅内出血(0.9%-1.0%)。
■65%-77%颅内出血发生在溶栓治疗24h内。
■表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作,高血压急症,部分病例可迅速死亡。
■高龄、低体重、女性、既往脑血管疾病史、入院时收缩压和舒张压升高是颅内出血的明显预测因子。
溶栓治疗-出血并发症处理
■
(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治疗。
■
(2)影像学检查(急诊CT或磁共振)排除颅内出血。
■(3)测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、D-二聚体,并化验血型及交叉配血。
■(4)降低颅内压,包括适当控制血压、抬高床头30。
、静脉滴注甘露醇,气管插管和辅助通气,必要时外科脑室造口术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。
■(5)必要时使用逆转溶栓、抗血小板和抗凝的药物:
24h内每6小时给予新鲜冰冻血浆2U;4h内使用过普通肝素的患者,推荐用鱼精蛋白中和(1mg鱼精蛋白中和100U普通肝素);如果出血时间异常,可输入6-8U血小板。
■(6)适当控制血压。
■溶栓治疗-疗效评估溶栓开始后60-180min内应监测临床症状、心电图ST段抬高和心律变化。
■血管再通的间接判定指标包括:
(1)60-90min内抬高的ST段至少回落50%。
(2)TnT(I)峰值提前至发病12h内,CK-MB酶峰提前到14h内。
(3)2h内胸痛症状明显缓解。
(4)治疗后的2-3h内出现再灌注心律失常,如加速性室性自主心律、房室传导阻滞(AVB)或束支传导阻滞突然改善或消失,或者下壁心肌梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。
上述4项中,心电图变化和心肌损伤标志物峰值前移最重要。
■冠状动脉造影判断标准:
TIMI2或3级血流表示再通,TIMI3级为完全性再通,溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞(TIMI0--l级)。
PCI治疗-直接PCI
I类推荐:
(1)如果即刻可行,且能及时进行(就诊-球囊扩张时间<90min),对症状发病12h内的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应行直接PCI。
急诊PCI应当由有经验的医生(每年至少独立完成50例PCI),并在具备条件的导管室(每年至少完成100例PCI)进行(证据水平A)。
(2)年龄<75岁,在发病36h内出现休克,病变适合血管重建,并能在休克发生18h内完成者,应行直接PCI,除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗(证据水平A)。
(3)症状发作<12h,伴有严重心功能不全和(或)肺水肿(KillipⅢ级)的患者应行直接PCI(证据水平B)。
(4)常规支架置入(证据水平A)。
IIa类推荐:
(1)有选择的年龄≥75岁、在发病36h内发生心原性休克、适于血管重建并可在休克发生18h内进行者,如果患者既往心功能状态较好、适宜血管重建并同意介入治疗,可考虑行直接PCI(证据水平B)。
(2)如果患者在发病12-24h内具备以下1个或多个条件时可行直接PCI治疗:
①严重心力衰竭,②血液动力学或心电不稳定,③持续缺血的证据(证据水平C)。
Ⅲ类推荐:
无血液动力学障碍患者,在直接PCI时不应该对非梗死相关血管进行PCI治疗(证据水平C)。
发病>12h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI治疗(证据水平C)。
PCI治疗-转运PCI高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院,尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>3h的患者,可在抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时,尽快转运患者至可行PCI的医院(IIa,B)。
根据我国国情,也可尽快请有资质的医生到有PCI硬件条件的医院行直接PCI(IIb,C)。
PCI治疗-溶栓后紧急PCI
I类推荐:
接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项,推荐其接受冠状动脉造影及PCI治疗:
■
(1)年龄<75岁、发病36h内的心原性休克、适合接受再血管化治疗(证据水平B)。
■
(2)发病12h内严重心力衰竭和(或)肺水肿(KillipⅢ级)(证据水平B)。
■(3)有血液动力学障碍的严重心律失常(证据水平C)。
IIa类推荐:
■
(1)年龄≥75岁、发病36h内已接受溶栓治疗的心原性休克、适合进行血运重建的患者,进行冠状动脉造影及PCI(证据水平B)。
■
(2)溶栓治疗后血液动力学或心电不稳定和(或)有持续缺血表现者(证据水平C)。
■(3)溶栓45-60min后仍有持续心肌缺血表现的高危患者,包括有中等或大面积心肌处于危险状态(前壁心肌梗死,累及右心室的下壁心肌梗死或胸前导联ST段下移)的患者急诊PCI是合理的(证据水平B)。
IIb类推荐:
■对于不具备上述I类和IIa类适应证的中、高危患者,溶栓后进行冠状动脉造影和PCI治疗的策略也许是合理的,但其益处和风险尚待进一步确定(证据水平C)。
Ⅲ类推荐:
■对于已经接受溶栓治疗的患者,如果不适宜PCI或不同意接受进一步有创治疗,不推荐进行冠状动脉造影和PCI治疗(证据水平C)。
PCI治疗-早期溶栓成功或未溶栓患者(>24h)PCI
在对此类患者详细临床评估后,择期PCI的推荐指征为:
■病变适宜PCI且有再发心肌梗死表现(I,C);
■病变适宜PCI且有自发或诱发心肌缺血表现(I,B);
■病变适宜PCI且有心原性休克或血液动力学不稳定(I,B);
■左心室射血分数(LVEF)<0.40、心力衰竭、严重室性心律失常,常规行PCI(IIa,c);
■急性发作时有临床心力衰竭的证据,尽管发作后左心室功能尚可(LVEF>O.40),也应考虑行PCI治疗(1Ia,C);
■对无自发或诱发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病24h后行PCI(IIb,C)。
■对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的1-2支血管病变,无心肌缺血表现,血液动
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