卫生学 2.docx
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卫生学 2.docx
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卫生学2
疾病的三级预防1.第一级预防:
从两个方面实施:
①控制有害因素对人群健康的危害;②提高机体的免疫力。
2.第二级预防()即临床前期预防或“三早预防”3.第三级预防即对某些已患病者及时治疗,防止恶化和伤残
环境的定义是在特定时刻有物理、化学、生物及社会各种因素构成的整体状态,这些因素可能对生命机体或人类活动直接地或间接地产生现实或远期作用。
构成环境的主要因素生物因素、化学因素、物理因素及社会心理因素。
生态系统生物群落与周围环境相互作用,通过物质循环与能量交换共同构成的生物与环境的结合体。
组成生态系统的四个部分:
生产者消费者分解者非生命物质
生态平衡(ecologicalbalance)生态系统各个环节的质和量相对稳定和相互适应的状态
人与环境的关系人与环境物质的统一性人对环境的适应性
环境污染由于各种人为的或自然的原因,使环境的构成发生重大变化,并造成环境质量恶化,破坏了生态平衡,对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响,这种现象称之为
环境污染物的来源1.生产性污染:
工业三废(废水、废气、废渣)2.生活性污染:
生活三废(粪便、垃圾、污水)3.交通性污染汽车尾气中所含HC、NOx、B(a)P、CO、4.其他污染
污染物的种类进入环境并能引起环境污染的物质叫做环境污染物。
主要分三大类:
1.化学性;2.物理性;3.生物性
生物富集污染物进入生物体后,将发生一系列生物化学变化,并沿着食物链在各级生物体之间传递,某些物质(尤其是一些难以降解的重金属元素或有毒物质)在传递的过程中在生物体内的浓度可逐渐增高,必备条件:
①环境化学物质易为各种生物体吸收;②进入生物体类的环境化学物质较难分解和排泄;③在生物浓集过程中多通过食物链进行;④污染物在生物体内富集和逐渐积累时,尚不会对该生物体造成致命性伤害。
环境污染物对人群健康影响的特点1.广泛性2.多样性3.复杂性4.长期性
联合作用相加协同增强拮抗
影响污染物损害健康程度的主要因素:
①污染物的化学结构与理化特性②剂量或强度③暴露时间④环境因素⑤个体易感性
剂量——反应关系它表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度的生物学效应的发生率之间的关系,一般以百分率表示。
高危人群:
由于环境污染影响整个人群,其中包括了诸多个体因素不同而对该物质特别敏感的人
环境污染对人体健康的危害1.特异性损害⑴急性作用短时间大量的有害物质进入机体可引起急性中毒⑵慢性作用①慢性中毒污染物低浓度长时间反复对机体作用可引起慢性中毒,尤其是蓄积性高的化学物。
②致癌作用1类:
对人致癌,此类致癌物已在人类流行病学及动物致癌试验方面取得了充分的证据;2A类:
对人很可能致癌,有充分动物试验结果证明,但目前尚缺乏人类流行病学调查的证据;2B类:
对人可能致癌,此类化学物质经动物试验及流行病学调查研究均有一定的线索,但均未能确切证实其有致癌性;3类:
对人的致癌性尚无法分类,即可疑对人致癌。
4类:
对人很可能不致癌③致畸作用④致突变作用⑶对免疫功能的影响:
抑制免疫功能、引起变态反应⑷干扰内分泌(环境内分泌干扰物:
干扰生物体内维持自稳及调节发育过程中激素的产生、释放、代谢、结合、排泄、交互作用的外源性物质。
)2.非特异性损害环境污染引起的疾病1公害病2.职业病3.传染病4.食物中毒
公害:
凡污染或破坏环境对公众的健康、安全、生命及公私财产等造成的危害。
由公害而导致发生某种地区性疾病称公害病
大气污染由于人为或自然原因,使一种或多种污染物混入大气中,并达到一定浓度,超过大气的自净能力,致使大气原有的正常组成或性状发生了改变,对居民健康和生活条件造成了危害,对动植物产生不良影响的空气状况。
大气污染的来源1.生产性污染2.生活性污染3.交通性污染一次污染物直接来源于污染源的污染物,如SO2、H2S、CO、CO2等;二次污染物是由一次污染物在大气中与其他物质发生化学反应或在太阳辐射线作用下发生光化学反应而形成的新的污染物,如SO3、H2SO4、NO2、HNO3、醛、酮、过氧乙酰硝酸酯(PAN)
大气污染对健康的危害1.直接危害⑴急性中毒①烟雾事件:
a.煤烟型烟雾事件发生特点:
①污染物来自煤炭燃烧产物及工业生产过程产生的污染物;②气象条件为气温低、气压高、风速小、湿度大、有雾、逆温;③多发生在寒冷季节;④河谷盆地易发生;⑤受害者主要为呼吸道刺激症状。
b.光化学烟雾事件发生特点:
①污染物主要来自汽车尾气,经紫外线照射发生光化学反应生成强氧化性烟雾;②气象条件为气温高、天气晴朗、紫外线强烈;③多发生在夏秋季的白天;④受害者症状主要是眼睛红肿、流泪、咽喉痛、咳嗽、呼吸困难等,严重可产生心肺功能衰竭。
②.生产事故⑵慢性中毒⑶致癌作用⑷局部刺激作用2.间接危害⑴影响微小气候和太阳辐射⑵形成酸雨⑶产生温室效应⑷破坏平流层的臭氧层
大气中几种常见污染物对健康的影响:
二氧化硫对健康的影响:
1.由于其水溶性大,主要产生上呼吸道刺激作用。
是慢性阻塞性肺部疾病的主要病因之一(慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿)3.卫生标准一次0.5mg/m3,日平均0.15mg/m3;氮氧化物对健康的影响:
1.由于其水溶性小主要作用于呼吸道深部2.以二氧化氮为主时以肺部损害明显,以一氧化氮为主时,形成高铁血红蛋白以及中枢神经系统损害明显3.形成光化学烟雾和酸雨4.卫生标准日平均0.08mg/m3
颗粒物按粒径可分为总悬浮颗粒物是指悬浮在空气中的粒径≤0.1um-100um的各种颗粒物的总称。
可吸入颗粒物IP指悬浮在空气中的粒径≤10um的颗粒物。
又称为漂尘。
细粒子PM2.5直径∠2.5um的细颗粒,在空气悬浮时间长,易滞留在终末细支气管和肺泡中或穿透肺泡进入血液。
IP对健康的影响1.与二氧化硫、二氧化氮等污染物协同作用作为载体将这些污染物载入呼吸道深部2.IP成分复杂可含有石棉、B(a)P等致癌性强的化合物,还可含有许多金属化合物,后者具催化作用,能促进尘粒吸附的二氧化硫、氮氧化物等氧化为硫酸雾和硝酸雾3.卫生标准:
一次0.5mg/m3,日平均0.15mg/m3
光化学烟雾是二次污染物,主要由汽车尾气排出的氮氧化物和碳氢化合物在太阳光紫外线的作用下发生光化学反应所形成的一种刺激性很强的浅兰色的混合烟雾。
其中主要成分是臭氧(O3)、过氧乙酰硝酸酯类和醛类等,这些物质统称为光化学烟雾,其中O3占85%以上。
对健康的影响:
1.是强氧化剂,主要危害是对眼睛具有强烈的刺激作用,引起眼睛红肿、流泪。
2.卫生标准以臭氧为标准,居住区为0.16mg/m3;大气中的多环芳烃化合物:
主要来源各种含碳有机物的热解对健康的影响1.致癌(肺癌、皮肤癌等)2.卫生标准:
日平均0.01ug/m3;二恶英对健康的影响:
1.进入人体的途径、分布、代谢2.至癌性3.对生殖的影响4.对内分泌影响5.对免疫系统的影响
室内空气污染的来源1.燃料燃烧2.人类活动3.建筑材料和装饰材料:
主要是甲醛、氡、苯、甲苯、三氯一烯等.4.家用化学品5.室外大气污染物进入
室内空气主要污染物对健康的影响1.甲醛2.挥发性有机化合物是一类重要的室内空气污染物目前已鉴定出500多种。
它们各自的浓度不高,但若干种VOC共同存在于室内时,其联合作用是不可忽视的,由于它们单独的浓度低、种类多,故总称为VOCs。
3.氡及其子体4.病原微生物5.不良建筑物综合征:
不良建筑物综合征发生于办公室工作人员,表现为一系列非特异的症状,包括有眼、鼻、咽喉刺激、头痛、疲劳、胸闷、注意力不集中等。
当发病者离开该环境一段时间后,症状会缓解。
该综合征多发生在新建或重新装修的办公楼。
室内空气污染的卫生评价1.二氧化碳2.微生物和悬浮颗粒
生物学性状指标1、细菌总数:
1ml水在普通琼脂培养基中经37℃培养24h后生长的细菌菌落数。
可以反应水体受生物性污染的程度,只能作为水被生物性污染的参考指标。
2、总大肠菌群:
一群需氧及兼性厌氧的在37℃生长时能使乳糖发酵,在24h内产生的G-无芽孢杆菌,是性状相似的一群细菌。
粪大肠菌群由于粪便中存在大量的大肠菌群,可作为粪便污染水体的指示菌。
3、其他指示微生物:
蓝绿藻毒素、粪链球菌、大肠杆菌噬菌体。
水体污染是指人类活动排放的污染物进入水体后,超过了水体的自净能力,使水质和水体底质的理化特性和水环境中的生物特性、种群及组成等发生改变,从而影响水的使用价值,造成水质恶化,甚至危害人体健康或破坏生态环境的现象。
引起水体污染的污染物主要来自人类的生产和生活活动。
水体富营养化是含有大量氮、磷等营养物质的污水进入湖泊、河流、海湾等缓流水体,引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖,水体溶解氧量下降,水质恶化,鱼类及其他生物大量死亡的现象
水体自净水体受污染后,污染物在水体的物理化学和生物学作用下,使污染成分不断稀释、扩散、分解破坏或沉入水底,水中污染物浓度逐渐降低,水质最终又恢复到污染前状况。
特征:
由弱到强直至水质恢复到正常状态
水体污染的转归⑴、污染物的迁移⑵、污染物的转化
氯化消毒:
影响氯化消毒的因素:
PH、温度、浑浊度、加氯量和接触时间、水中微生物的种类和数量⑶、氯化消毒的方法2、紫外线消毒法3、臭氧消毒4、碘消毒5、二氧化氯消毒
饮用水的深度净化1、活性炭吸附法2、膜过滤法3、臭氧氧化
介水传染病:
由于饮用或接触受病原体污染的水而引起的一类传染病。
病原体⑴、细菌⑵、病毒⑶、寄生虫介水传染病流行特点:
①水源一次大量污染后,可出现爆发性流行,绝大多数病例的发病日期集中在该病最短和最长潜伏期之间。
但如水源经常受污染,则病例可终年不断;②病例的分布与供水范围一致,绝大多数患者都有饮用同一水源的历史;③一旦对污染源采用治理措施,加强饮用水的净化和消毒,疾病的流行能迅速得到控制。
水体富营养化和藻类毒素⑴、藻类大量繁殖,覆盖水面,水体物理性状恶化⑵、消耗水中溶解氧导致水中生物大量死亡⑶、产生生物毒素(4)、影响水体处理和饮用水质量
生物地球化学性疾病定义:
由于地理地质原因,使地壳表面的元素分布不均衡,致使有的地区土壤和水中的某些元素含量过高或过少,导致该地区人群中发生的某特异性疾病。
流行病学特点:
流行强度与地理地形有关,与环境中微量元素的水平密切相关,无季节差异,大多有人群分布的差异。
流行的影响因素:
营养因素、生活习惯、多种化学元素的联合作用
汞污染与水俣病⑴、汞和甲基汞:
汞水中细菌甲基汞⑵、对健康的危害:
水俣病
①、水俣病概述及发病原因:
②、水俣病的发病机制:
甲基汞胃酸氯化甲基汞,与血红蛋白巯基结合,通过血脑屏障进入脑组织,引发疾病③、症状:
水俣病的典型特异性体征是Hunter-Russel症候群,包括末梢感觉减退,视野向心性缩小,听力障碍及共济运动失调。
2、镉污染与痛痛病症状:
痛从腰背痛发展到全身痛,发生多发性病理性骨折。
防制原则:
减少摄入(地方性氟中毒、砷中毒)适量补充(碘缺乏病
地方性砷中毒:
病因:
长期饮用含砷量过高的天然水发病机制:
抑制酶活性:
As3+能与蛋白分子上的巯基结合,形成稳定络合物,从而使多种酶的活性受到限制,而影响细胞的正常代谢,导致细胞死亡。
血管、神经影响:
砷是毛细血管毒物,也是一种神经毒物,可作用于自主神经系统和毛细血管壁,引起血管壁通透性增高,毛细血管麻痹,致使组织细胞营养缺乏,血管神经功能紊乱而造成损伤。
临床症状以慢性中毒较多见,主要表现为皮肤色素异常,手掌和脚趾皮肤高度角化,末梢神经炎,四肢血管神经功能紊乱,肢体末端皮肤变黑、坏死预防措施另选水源除砷,先将As3+氧化成As5+,再用石灰处理。
碘缺乏病(IDD)水碘低于5-10μg/L发病机制:
①、对甲状腺影响:
机体摄入碘减少、甲状腺合成甲状腺素减少、血浆中甲状腺素水平降低、促甲状腺素分泌增加、甲状腺滤泡增生、甲状腺体积增大②、对脑组织的影响:
妊娠早期缺碘、甲状腺素合成不足、胎儿大脑皮层、基底核及内耳机构发育受阻、出生后智力缺陷及耳聋;出生后缺碘、甲状腺素缺乏、影响神经细胞发育抽象能力缺陷、智力低下临床表现①、甲状腺肿:
甲状腺肿大②、克汀病:
神经型:
智力低下,聋哑,下肢痉挛、瘫痪和僵直,出现特征型步态。
黏液水肿型:
具有甲低的全部特点⑸、流行病学特征:
①、分布:
山区高于平原,内陆高于沿海,农村高于城市②、水碘和发病的关系水碘为40-90μg/L时,患病率最低,当水碘含量高于90μg/L或低于40μg/L时患病率增高⑹、防治措施:
选用含碘量适宜的水源水、补碘
地方性氟病:
病因:
摄入总氟量超过4mg/d/人分类:
饮水型:
我国大部分地区以饮水型为主煤烟型、饮茶型发病机制:
①、对钙磷代谢影响:
过量的氟与钙结合成难溶的氟化钙,大量氟化钙沉积在骨组织中,使骨质硬化,密度增加,少量沉积在骨周软组织中,使韧带肌健等钙化。
血钙的减少,反馈地引起甲状旁腺功能增强,分泌增多,加速破骨细胞对钙的吸收,并抑制肾小管对磷的全吸收,使磷大量排出。
②、对骨骼的影响:
氟化钙大量沉积,可使骨质硬化,密度增加,骨皮质增厚,髓腔变小;而破骨细胞可使骨钙吸收又可使骨质脱钙疏松。
因而在临床上出现硬化型、疏松型和混合型三种表现;氟取代骨盐羟基磷灰石中羟基,使之变成氟磷灰石,从而破坏正常骨质晶体结构;另外成骨细胞和破骨细胞活动,又促进新骨形成,骨内股增生,因而造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨疣等病变;氟能抑制骨磷酸化酶的作用,从而影响骨组织对钙盐的吸收和利用。
③、对牙齿的影响:
主要发生在牙胚发育阶段,氟可使釉细胞中毒变性,影响釉质正常发育,可使牙本质钙化不全,牙齿变脆,因而在出牙后,牙面呈现混浊无光泽的白垩样斑点。
同时因钙化不全的釉质疏松多孔,吸附色素并使色素沉着。
但适量的氟可在釉质表面形成氟磷灰石保护层,降低釉质酸溶性;同时氟能抑制口腔中某些酶的活性,使产酸减少,因而具有防龋的作用。
氟的其他毒作用:
氟中毒是全身性疾病,除了累及牙齿和骨组织之外,对非骨相组织和器官亦能产生损害。
临床表现氟斑牙:
分三型:
①白垩型:
牙齿无光泽、粗糙,似粉笔状;②着色型:
牙面呈微黄,黄褐或黑褐色;③缺损型:
牙釉质受损脱落,呈点状、片状或地图形凹状,或呈广泛的黑褐色斑块,且有浅窝或花斑样缺损,深度仅限于釉质。
以上每型又可分为三度:
①轻度:
需在充足光线下仔细辨认;②中度:
肉眼即能明显辨认;③重度:
对面讲话时即能辨认。
氟骨症:
主要症状是腰背和四肢大关节持续性疼痛,且多为酸痛。
一般晨起最剧,活动后减轻。
但不伴体温升高和关节肿胀,不受气候改变的影响。
重症患者,终日卧床,不敢活动,惧怕他人触动。
此外,肢体皮肤可有以走感、紧束感、知觉减退和四肢发麻。
也可出现神经衰弱综合征及胃肠道功能紊乱等症状。
主要体征是脊柱和四肢大关节活动受限,肢体变形。
流行病学特征:
我国绝大多数饮水型病区地下水的氟含量高气候多为干旱少雨多风蒸发等作用强燃煤型病区多为山区,煤层含氟量高,气候寒冷、潮湿。
预防措施饮水型:
改用低氟水源;饮水降氟。
燃煤型:
改良炉灶、加强通风、增设排烟措施。
土壤的卫生学意义是人类赖以生产、生活和生存的物质基础;土壤中有适量的各种微量元素;可以传播各种传染病和寄生虫病;是许多有害废弃物的处理和容纳场所。
土壤污染是指在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中,直接或间接地危害人畜健康的现象主要来源:
生活污染源:
人畜粪便、生活垃圾和生活污水等。
工业污染源:
工业废水、废气、废渣以及汽车尾气。
农业污染源:
农药和化肥污染。
交通污染源:
含铅汽油的燃烧。
灾害污染源:
自然灾害、战争灾害
职业性有害因素:
在生产环境、生产过程和劳动过程中存在的可直接危害劳动者健康的因素
生产工艺过程中产生的有害因素化学因素物理因素生物因素职业性损害
(一)职业性有害因素的致病条件劳动者接触职业性有害因素不一定都会发生职业性损害。
职业性损害是否发生还取决于以下条件和因素:
1.作用条件:
接触剂量、接触方式、接触机会2.影响因素:
环境因素、个体易感性、行为生活方式。
二)职业性有害因素对健康的影响职业病职业病是指劳动者在职业活动中接触职业性有害因素而所引起的特定疾病。
职业病的特点病因明确。
病因多可定量检测,接触有害因素的水平与发病率及病损程度有明确的接触(剂量)-反应(效应)关系。
在接触同样的职业性有害因素的职业人群中,有一定数量的人发病,很少只出现个别病例。
如能早期发现并及时处理,预后较好。
大多数职业病目前尚无特效治疗办法,发现愈晚,疗效愈差诊断依据1)病人的职业史及职业病危害接触史2)现场危害调查与评价情况3)临床表现及辅助检查结果职业性多发病特点病因往往是多因素的,职业性有害因素是该病发病的诸多因素之一,但不是唯一因素。
由于职业性有害因素影响,促使潜在疾病暴露或病情加重。
控制职业性有害因素,改善工作环境,可减少工作有关疾病的发生。
不属于法定职业病。
职业性的预防与控制职业病的预防和控制应在三级预防的原则指导下采取综合性的预防措施。
这些措施包括:
组织措施、加强职业卫生监督管理、技术措施、职业健康监护、加强对劳动者的教育等。
职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时及应急健康检查。
上岗前健康检查是指用人单位对准备接触职业性有害因素的劳动者在上岗前进行的健康检查,其目的在于掌握其上岗前的健康状况及有关健康基础资料和发现职业禁忌症。
职业禁忌证:
是指劳动者从事特定职业或接触特定职业性有害因素时,比一般人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致自身疾病病情加重,或者在从事作业过程中诱发可能对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或者病理状态。
铅毒作用机理
(1)血液和造血系统1)卟啉代谢障碍2)由于血红素的合成障碍,小细胞低色素性贫血,骨髓内幼红细胞代偿性增生,血液中点彩、网织、碱粒红细胞增多
(2)消化系统影响铅绞痛,牙龈铅线(3)神经系统1)周围神经炎→中毒性脑病2垂腕。
4.肾脏影响肾功能异常临床表现1.急性中毒:
多由消化道摄入引起、面色苍白、口内金属味、恶心、呕吐、腹胀、腹绞痛、中毒性肝病、严重者可发生中毒性脑病:
出现痉挛、抽搐、谵妄、高热、昏迷和循环衰竭。
2.慢性中毒(生产中多见)1)神经系统中毒性类神经征:
头痛、全身无力、睡眠障碍、食欲不振、肌肉和关节酸痛感觉型:
肢端麻木,呈手套
或袜套样感觉障碍运动型:
握力↓,伸肌无力,重者可出现“垂腕”混合型:
既有感觉障碍,又有运动障碍。
2)消化系统
(1)口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替
(2)铅绞痛(leadcolic):
中或重度急、慢性中毒时有发生铅绞痛。
3)血液和造血系统小细胞低色素性贫血4)铅线铅中毒时,口腔卫生不好者,在齿龈与牙齿交界边缘上可出现由硫化铅颗粒沉淀形成的暗蓝色线。
驱铅治疗:
1)依地酸二钠钙(CaNa2-EDTA):
(DMSA)对症治疗:
1)腹绞痛①10%葡萄糖酸钙。
可将血中的Pb驱回到骨中,以暂时缓解症状②解痉止痛2)如系口服:
应洗胃、导泻。
3.合理营养,补充维生素,适当休息。
预防措施MAC:
铅烟:
0.03mg/m3,铅尘:
0.05mg/m31.降低铅浓度
(1)加强工艺改革,
(2)改革工艺,
(2)控制熔铅温度,(3)加强通风,(4)用无毒或低毒的物质代替铅。
2.加强个人防护和卫生操作制度职业禁忌症:
贫血、神经系统性疾患、肝肾疾病、心血管器质性疾病等。
汞临床表现1.慢性中毒1)脑衰弱综合征(易兴奋症)主要表现为神经精神障碍:
出现类神经综合征精神症状2)震颤微小震颤→粗大→共济失调局部→全身意向性震颤(即在集中注意力做精细动作时则震颤明显,而在安静或睡眠时震颤消失,也可伴头部震颤和运动失调)。
3)口腔-牙龈炎流涎、牙龈酸痛、红肿、压痛、化脓,出血倾向,口腔粘膜溃烂,齿龈可见暗蓝色的色素沉着,重者可出现牙齿脱落。
2.急性中毒
(1)短时内吸入高浓度汞蒸汽(>1mg/m3)1)神经系统及全身症2)口腔-牙龈炎3)汞毒性皮炎4)间质性肺炎5)急性胃肠炎6)肾功能损伤,尿中出现蛋白、红细胞、管型2)口服汞盐急性腐蚀性胃肠炎汞毒性肾炎急性口腔-牙龈急性肾功能衰1.诊断依据:
①职业史②临床症状体征及实验室检查③职业卫生现场调查资料2.诊断分级(急性、慢性):
观察对象轻度中毒中度中毒重度中毒
驱汞治疗①二巯基丙磺酸钠②二巯基丁二酸钠(Na-DMS)③2,3-二巯基1-丙磺酸2.对症治疗①口服汞盐者不应洗胃,应灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆,以使Hg与蛋白质结合,保护胃壁。
②钙剂:
氯化钙或葡萄糖酸钙③震颤可用心得安、安坦④大量补充Vit类药物MAC:
金属汞蒸汽0.01mg/m3,有机汞及化合物0.05mg/m3改革工艺及生产设备,降低空气中汞蒸汽的浓度。
注意个人卫生,加强个人防护加强医疗保健工作职业禁忌症:
患有明显口腔疾病,胃肠道和肝、肾器质性疾病,精神神经性疾病。
妊娠和哺乳期女工应暂时脱离汞接触。
苯的毒性1、急性毒作用:
主要表现中枢神经系统的麻醉作用2、慢性毒作用:
主要引起造血系统的损害。
致造血系统抑制且白血病发病率升高,其苯最明显的毒作用是对骨髓的渐进性和不可逆性损害。
2)中毒机制苯的代谢产物干扰细胞因子对骨髓造血干细胞生长与分化调节苯的代谢产物氢醌与纺垂体蛋白共价结合抑制细胞增殖影响苯中毒的因素:
(1)性别
(2)年龄(3)高温环境(4)疾病临床表现
(1)急性中毒轻度:
粘膜刺激症状,皮肤潮红、兴奋、酒醉状态,伴有头痛、头昏、恶心、呕吐。
重度:
上述症状加重——昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、BP↓→呼吸循环衰竭——死亡
(2)慢性中毒1)神经系统:
①中毒性类神经综合征②植物神经功能紊乱2)造血系统:
3)其他皮炎自然流产及畸形儿↑乳汁分泌↓过敏性湿疹治疗
(1)急性中毒:
1)迅速将病人移至空气新鲜的场所,脱去被污染的衣服,清洗皮肤2)葡萄糖醛酸或VitC的使用,忌用肾上腺素
(2)慢性中毒:
同内科、重点是升白细胞,如皮质激素,丙酸睾酮等恢复造血功能的药物
预防和健康监护关键是降低车间苯浓度达到卫生标准要求,降低空气中的苯浓度,一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。
观察对象必需调
毒作用特点:
局部损害为主,对眼、皮肤、粘膜有强烈的刺激作用,其中一些同时具有强烈的腐蚀作用。
影响因素:
溶解度、浓度、接触时间一般性原则脱离接触、清理污染、静养、对症治疗、纠正缺氧、维持循环功能、维持良好的循环功能;如保持适宜的血容量,改善心功能和应用6-542、丹参、川芎等以纠正微循环障碍,预防微血栓形成。
维持水电解质平衡、控制感染、其他综合措施定义:
指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的一类有害气体。
种类、单纯性窒息性气体:
这类气体本身无毒,因其在空气中含量增高而使氧含量减少,使肺内氧分压降低,造成脑缺氧。
化学性窒息性气体:
这些毒物使氧的运送和组织利用氧的功能发生障碍,引起组织缺氧或内窒息,严重者导致急性中毒性脑病(CO、H2S、HCN)。
毒作用特点引起机体缺氧脑对缺氧极为敏感、有特效的解毒剂
co中毒机制一CO与Hb有很强的亲和力,是O2与Hb结合力的240-300倍,HbCO无携氧功能,同时HbCO解离速度比HbO2慢3600倍。
中毒机制二CO还易与肌红蛋白、细胞色素P450以及细胞色素氧化酶结合,造成细胞内窒息。
中毒机制二中枢神经系统对缺氧最为敏感。
理化性质为具有苦杏仁气味的无色气体。
易蒸发、易溶于水称氰氢酸,在水中易水解成甲酸和氨。
CN-+氧化型细胞色素氧化酶Fe3+失去传递电子的功能、细胞缺氧窒息CN-和可抑制42种酶的活性,其中与细胞呼吸酶的亲和力最大,能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+极强结合,使细胞失去传递电子的功能,呼吸链中断,组织不能摄取和利用氧,引起“细胞窒息”或“内窒息”。
组织不能利用氧,但是不妨碍携带氧的功能,静脉血仍呈动脉血的鲜红色,因此氰化物中毒时,皮肤、粘膜呈樱桃红色。
CN-能与血液中约2%正常存在的高铁血红蛋白,血液中的高铁血红蛋白增加,对细胞色素可起到保护作用。
急性氰
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