肝硬化失代偿期.docx
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肝硬化失代偿期
肝硬化失代偿期
肝硬化失代偿期就是肝硬化晚期的症状表现,一般指肝硬化发展到一定程度,超出肝功能的代偿能力,临床有明显的病理变化。
主要表现为肝功能损害,有门脉高压,脾大,腹水、肝性脑病或上消化道出血,这个时期叫做肝硬化失代偿期。
中文名:
肝硬化失代偿期
别称:
肝硬化晚期
概述
处在不同的病理期,肝硬化患者的症状表现也会存在差异,比如说肝硬化失代偿期症状表现就不同于肝硬化早期症状表现,这种不同可以是症状不同,也可以是表现的轻重程度不同。
第一、全身症状表现
肝硬化患者食欲不振、体重下降、困倦乏力的症状更加明显,严重者甚至是卧床不起,生活不能自理。
皮肤表现的干枯粗糙,面色灰暗黝黑,身体还有有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等症状表现。
第二、内分泌失调
内分泌失调在肝硬化肝硬化失代偿期症状表现为雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多,雌性激素和雄性激素之间出现平衡失调,男性患者常有乳房发育、性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落等;女性患者有月经不调、闭经等。
第三、消化道症状表现
肠胃淤血等病症使其消化、吸收功能出现障碍,导致患者食欲明显减退,进食后几分钟就会感觉上腹不适和饱胀,出现恶心,甚至呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起脂肪性腹泻。
病因
引起肝硬化的病因很多,我国以病毒性肝炎最为常见,国外则以酒精中毒居多。
1、病毒性肝炎:
主要为乙型病毒性肝炎,其次为丙型或乙型加丁型重叠感染和戊型一般不发展为肝硬化。
2、日本血吸虫病:
我国长江流域血吸虫病流行区多见。
反复或长期感染血吸虫病者,,虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区刺激结缔组织增生,导致肝纤维化和门脉高压,称为血吸虫病性纤维化。
3、酒精中毒:
长期大量饮酒者,酒精及其中间代谢产物(乙醛)直接损害肝细胞,降低对某些毒性物质的抵抗力,酗酒所致的长期营养失调也对肝脏起一定的损害作用。
4、药物或化学毒物:
长期服用某些药物如双醋酚丁、甲基多吧等可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化。
5、胆汁淤积:
持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆淤积时,高浓度的胆汁酸和胆红素对肝细胞有损害作用,肝细胞变性坏死,纤维组织增生,导致肝硬化。
6、慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞等使肝脏长期淤血,肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生,最后发展为肝硬化。
以上一种或多种病因长期作用于肝脏,均可导致肝细胞变性坏死,再生结节形成,弥漫性结缔组织增生,假小叶形成。
体征
1、肝病面容:
面色黝黑,面颊凹陷,颧骨突出的肝病面容,甚至呈古铜色,面色改变的程度与肝功能不全程度相平行,呈古铜色面容则预示预后良好
2、蜘蛛痣和毛细血管扩张,蜘蛛痣大小不等,主要分布于上腔静脉引流的区域内,以面部,颈部,及上胸部多见,肩背,乳头一下少见,这种分布规律的原因尚不清楚。
3、肝舌,早期肝硬化即可出现舍缘血管网充血性变化。
肝硬化进一步发展后舌面呈油漆红或红蓝色,充血肿胀,光滑少苔或无苔,状如牛舌。
4、黄疸,约半数病人有黄疸,轻重程度不等,一般多不太严重。
5、黄色瘤,胆汁性肝硬化的病人可见到,为结节状或扁平状,多见于眼睑,内外毗或四肢关节伸展处,多同时伴有皮肤瘙痒。
6、肝掌,干张伟局限于掌面大,小鱼际、之间和手指基部的鲜红色改变,但是掌心常缺如。
7、肝肿大,肝脏的大小与病程,病因及病理变化均有关系,而且是综合作用结果。
8、内分泌失调的表现,男性表现为睾丸萎缩,毛发脱落,乳腺增生等。
有些病人肾上腺皮质激素分泌减少,因此面部,颈部上肢和粘膜处出现色素沉着,有一定的特异性。
表现
出血倾向:
如鼻出血,刷牙时牙龈出血,皮肤出现出血点或淤斑,甚至形成血肿,也会导致凝血系统出现障碍。
性激素代谢紊乱的临床表现。
男性患者主要表现为:
性欲缺乏、乳房发育、阳痿伴睾丸缩小以及前列腺缩小等。
女性患者可表现为月经减少、月经失调、闭经、不育症、性欲减退、第二性征如会阴、乳房脂肪丧失及卵巢萎缩等,也可导致蜘蛛痣和肝掌的出现。
慢性肝病面容:
多表现为皮肤干枯、面色灰暗黝黑,部分患者的面部及其它暴露部位的皮肤也可出现色素沉着,尤其是眼眶周围的色素沉着更为明显。
上消化道出血:
这是肝硬化失代偿期患者表常见的并发症状,且有较高的死亡率。
主要是由于门静脉高压导致食道静脉曲张,血管壁变薄,很易破裂引起大出血。
肝硬化失代偿期上消化道出血往往来势凶猛,出血急而多且不易止住。
若来不及抢救,常危及生命,很多病人死于首次大出血。
肝腹水:
肝腹水是肝硬化失代偿期最常见的并发症。
一旦出现肝腹水表示肝硬化进入了失代偿期阶段。
一般来说肝腹水量越大,反复次数越多,预后越不好。
所以,出现肝腹水者应该及时有效地进行治疗。
内分泌失调。
肝硬化到了失代偿期,肝脏的功能就衰退的更加明显,使得体内雌性激素的灭活大量的减少,雌性激素分泌量就会增高,且伴有雄性激素受到抑制等现象。
1、全身肝硬化失代偿期症状。
消瘦乏力,精神不振,肝硬化失代偿期重症者衰弱而卧床不起。
皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑。
常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等肝硬化失代偿期症状。
肝硬化失代偿期可有不规则低热,可能原因为肝细胞坏死;肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环;门脉血栓形成或内膜炎;继发性感染等肝硬化失代偿期原因引起。
2.消化道肝硬化失代偿期症状。
食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,恶心、甚至呕吐,肝硬化失代偿期对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起腹泻。
肝硬化失代偿期患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍,晚期可出现中毒性鼓肠。
半数以上肝硬化失代偿期患者有轻度黄疸,少数肝硬化失代偿期患者有中度或重度黄疸,后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。
3.出血倾向及贫血肝硬化失代偿期症状。
肝硬化失代偿期症状常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。
肝硬化失代偿期患者尚有不同程度的贫血,多由营养缺乏、肠道吸收功能低下,脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。
4.内分泌失调肝硬化失代偿期症状。
内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多。
该肝硬化失代偿期症状主因肝功能减退对其灭能作用减弱,而在体内蓄积、尿中排泄增多;肝硬化失代偿期雌激素增多时,通过反馈机制抑制垂体前叶机能,从而影响垂体一性腺轴及垂体一肾上腺皮质轴的机能,致使雄性激素减少,肾上腺皮质激素有时也减少。
5.蜘蛛痣、朱砂掌是比较容易发现的肝硬化的症状。
一般患者会在面部、颈、胸、肩、前臂及手背等处出现一些扩张的皮肤小动脉,周围有向四周辐射的树枝样细小分支,形态像一个个小蜘蛛,呈鲜红色,用笔尖、大头针或细棒一端压迫痣的中心点,可使痣及其周围分支消失,这就是蜘蛛痣。
检查
肝硬化失代偿期因为已经确诊为肝硬化晚期,只需要在必要的时候做一些非常规检查,例如肝穿刺检查、4项纤维化的血清学等,但是一些常规检查还是必须要做。
常规项目
影像学检查:
B超、CT及核磁共振成像等可以发现肝纤维化的某些征象,B超检查是早期肝硬化时评估肝硬化程度的参考,可以发现患者的肝表面粗糙不均、肝回声显示增强、肝肿大、增粗等症状,发现问题也可以再做肝脏增强CT扫描,提高诊断的准确率。
一般体格检查:
肝硬化患者在体格检查时,叩诊肝区会有不同程度的压痛、叩击痛;触诊肝区能够触及患者肿大的肝脏,部分可触及肿大的脾脏。
肝功能检查,包括血清蛋白的测定,表现为白蛋白降低,球蛋白升高,白蛋白与球蛋白的比例倒置。
蛋白电泳也显示白蛋白降低,γ球蛋白增高。
胆红素测定在肝功能失代偿期,血清总胆红素和直接胆红素可有不同程度的升高。
血清酶学检查示血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AsT)均可升高,反映肝细胞损害的程度;单胺氧化酶(MAO)与胶原代谢有关,其活性可反映纤维化形成和活动程度,肝内如有明显的纤维化形成时(MAO)均可升高;γ-谷氨酰转肽酶:
肝功能失代偿期或肝纤维化时γ-GT升高,当γ-GT显著升高时有并发肝癌的可能。
血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)测定:
是诊断肝纤维化的指标,正常值为0.46±O.11μ/ml。
凝血酶原时间(PT):
肝功能失代偿期PT延长。
免疫学检查:
IgG、IgA、IgM升高,以IgG升高最明显。
病因为病毒性肝炎者,可做乙肝五项、丙型肝炎抗体等检查。
腹水检查:
肝硬化腹水为淡黄色漏出液,如继发感染则透明度降低,白细胞增高,细菌培养可呈阳性。
血性腹水常提示合并肝癌。
血常规和尿常规检查,血常规在肝功能代偿期多正常,失代偿期白细胞和血小板降低;尿常规检查示失代偿期有时尿中可见蛋白、管型。
病原学:
包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA。
HbsAg阳性是乙肝携带者的标志,如HbsAg阴性而HbsAb阳性,则具有抵抗乙肝感染的能力。
这也是肝硬化的实验室检查。
脂肪代谢:
代偿期病人血中胆固醇正常或偏低,失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。
B超
肝硬化的临床检查中,B超检查是不可缺少的,通过B超检查可以了解肝脏的外形变化、肝脏位置变化、肝包膜、边角变化、肝实质变化、肝内外血管变化等。
肝硬化做B超检查时,肝脏位置变化表现为肝右叶上、下径变短,肋问厚度变窄右肋下斜径不易测得。
肝左叶代偿肥大,致右侧腋前线较正常位置抬高。
肝硬化做B超检查时,肝实质变化表现肝实质内回声致密,回声弥漫性增强、增粗;大结节性肝硬化B超结果可见肝实质内为反射不均的弥漫性斑状改变或呈索条状、结节样光带、光团改变,透声性差,于强回声间可见小的低回声区。
肝硬化时肝包膜、边角变化,B超检查表现为肝包膜增厚,失去光滑的纤维亮线.回声增强,厚薄不均,肝边缘角变钝或不规则。
肝硬化时肝外形的变化B超检查表现为肝表面凹凸不平,呈锯齿状,小结节状,合并肝腹水时更清晰;肝横切面失去楔形,矢状面不呈三角形,似椭圆形。
肝硬化B超检查肝内外血管变化表现肝硬化早期B超显示的肝内外血管变化不显著,肝硬化失代偿期可见肝内血管粗细不均匀,扭曲、紊乱,甚至因为血管闭塞而不能显示,但肝静脉变化尤为明显,表现为主干变细,分支狭窄。
并发症
感染:
肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。
感染各种病毒,不断的对人体产生伤害,因此人的抵抗能力也会进一步的下降,进而导致人体的不断弱化。
上消化道出血:
以食管胃底曲张静脉破裂出血多见,其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。
一般出血症状都会引发大流血,直至死亡。
肝性脑病(肝昏迷):
是肝硬化患者最常见的死亡原因。
这种肝硬化并发症出现的原因往往是患者对蛋白质的摄入量过多导致的。
所以对这类患者的护理关键就是控制蛋白质食入量,降低血氨浓度。
生活中患者需适量摄入蛋白质,多食用多维生素含量高的新鲜水果和疏菜,并遵循少量多餐的饮食原则,保持大便的通畅。
肝肾综合征:
肝硬化合并顽固性腹水持续时间长,或合并感染,原有肝病加重等因素,出现少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠,初始肾脏往往无器质性病变,故而称为功能性肾功能衰竭。
此并发症预后极差。
门静脉血栓形成:
其原因主要与门静脉梗阻造成门静脉血流缓慢,以及门静脉内膜炎、硬化有关。
如肝硬化病人突然出现剧烈腹痛、腹胀、呕吐、便血、休克等表现,则应考虑门静脉血栓形成。
此外,脾脏常迅速增大,腹水加速形成,并常诱发肝性脑病。
原发性肝癌:
肝硬化和肝癌关系令人瞩目,推测其机理可能是乙肝病毒引起肝细胞损害而继发的增生或不典型增生,以及乙肝病毒和肝细胞的整合和肝硬病人免疫功能改变等因素有关。
腹水:
正常人腹腔中有少量液体,大约50ml,当液体量大于200ml时称为腹水。
腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。
其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。
呼吸系统损伤:
一些学者把肝脏疾病所引起的各种肺部变化统称为肝肺综合征,其实质是肝病时发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常,可引起低氧血症。
医疗原则
病因治疗:
根据早期肝硬化的特殊病因积极给予治疗。
有病毒性肝炎历史的患者在疾病的早期采用药物较为彻底的抗病毒治疗,可使肝功能改善,脾脏缩小。
酒精性肝病及药物性肝病,应中止饮酒及停用中毒药物。
改善肝功能和抗肝纤维化:
转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害,应按照肝炎的治疗原则给予治疗。
积极防治并发症:
肝硬化失代偿期并发症较多,可导致严重后果。
对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症,根据病人的具体情况,选择行之有效的肝硬化的治疗方法。
饮食治疗:
肝硬化患者合理饮食及营养,有利于恢复肝细胞功能,稳定病情。
给予高蛋白(无肝性脑病者)饮食,可以减轻体内蛋白质分解,促进肝脏蛋白质的合成,维持蛋白质代谢平衡。
足够的热量、高维生素及微量元素丰富的饮食,可以满足机体需要,又增强机体抵抗力。
日常保健:
硒麦芽粉、五味子为主要原料制成的保健食品,如体恒健养肝片。
经功能试验证明,有免疫调节的保健功能。
对化学性肝损伤有辅助保护作用,有养肝、保肝、护肝作用。
肝脏是人体解毒的总机关,具有化解细菌、酒精和其他毒素功能。
长期酗酒、服用药物以及不规律的生活作息,都会造成肝脏的负担。
适量运动,心态健康;肝脏与精神情志的关系密切,精神压抑,暴怒激动都会影响肝脏机体的功能,加速病情恶化。
保持健康心态,对自己和治疗都有信心,这都是极有力于肝硬化治疗的。
并发症治疗
肝硬化失代偿期腹水患者
应当限制钠的摄入:
每日摄钠不超过2000mg,不必严格限制水的摄入,如血清钠较低,需限制水的摄入,以每日摄水量不超过前一日尿量加500ml为宜。
利尿药治疗:
一般口服螺内酯和呋塞米,联合使用,初始剂量宜小,后根据尿量酌情调整剂量。
最大剂量为螺内酯400mg、呋塞米160mg。
如口服效果不佳,静脉使用呋塞米或托拉塞米,可取得较好的疗效。
但进行以上治疗时需注意防止电解质紊乱。
腹腔穿刺放腹水或腹水浓缩回输:
对于腹水量较大,临床症状明显,利尿治疗效果不理想的顽固性腹水,可行腹腔穿刺放腹水或腹水浓缩回输。
一般每放1000~2000m1腹水。
可补充109人血清蛋白。
腹腔一颈内静脉引流或经颈静脉肝内门体分流术:
对治疗顽固性腹水具有较好效果,但价格昂贵,且可诱发肝性脑病。
腹水感染或疑有癌性腹水者,禁用。
肝硬化失代偿期食管、胃底静脉破裂出血患者
(1)介入止血治疗。
(2)内镜止血治疗。
(3)卧床休息,禁食、水,密切监测生命体征,吸氧。
(4)根据失血量补足血容量。
大量出血可致失血性休克,病情凶险,并可加重肝细胞损害,病死率较高,应立即给予输血、补液治疗,防治休克。
(5)应用静脉止血药物生长抑素:
本类药物主要是通过收缩内脏血管,减少门静脉血流而达到止血的效果,止血疗效确切。
垂体后叶素:
本药可以使内脏动脉强烈收缩,减少门静脉血流,从而达到止血的效果。
(6)局部用药:
去甲肾上腺素可使局部血管收缩,减少血流量,从而达到止血的效果。
以去甲肾上腺素16mg溶予100ml生理盐水,分次口服。
口服凝血酶1000U,4/d,也能减少出血。
(7)三腔二囊管压迫止血。
饮食调养
肝硬化失代偿期的患者要注意少吃多餐、切忌暴饮暴食,以免增加肝脏和胃肠道的负担,进而加重了病情;以高蛋白高维生素、低脂、高能量、低胆固醇为佳,容易消化饮食为宜。
肝硬化患者宜食高维生素、低脂肪、高蛋白、易消化的物食,例如蛋、蔬菜、瘦肉、鱼等等;晚期肝硬化并发肝昏迷者,应保证低蛋白饮食。
浮肿较重或者有腹水应少盐或无盐饮食,便秘可多食麻油、蜂蜜、芝麻、香蕉等等,可以保持大便通畅,减少氨的积聚防止出现肝昏迷。
肝细胞广泛性萎缩、变性、坏死,代之以增生的纤维组织,正常肝小叶结构被破坏,肝脏会逐渐变硬成肝硬化,诱发肝硬化的病因虽然有很多,但是饮食失调以及酒精和其他毒素的损害最为主要,在肝硬化的形成发展中起着至关重要的作用。
因此,肝硬化病人要强调日常生活中饮食的科学合理性。
晚期肝硬化患者饮食要注意多样和均衡化,可以改善患者食欲、及时补充患者机体所需,对患者肝细胞的修复、体制的增强、预防营养不良等都是很有帮助的;患者要忌辛辣刺激性食物忌饮酒,酒精代谢产物会直接毒害已经严重受损的肝脏,诱发肝功异常加速肝脏的破坏与坏死等等,因此肝病患者应当在饮食上远离烟酒、以清淡的饮食为宜。
补硒养肝,补硒能让肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶的活性达到正常水平,对养肝护肝起到良好作用,硒麦芽粉、五味子喂成分的养肝片,对养肝护肝起到良好作用调节免疫,对养肝、护肝有良好作用。
注意事项
饮食需注意之一:
蛋白饮食慎量。
虽然强调患者需进高蛋白饮食,但是有肝性脑病者应低蛋白饮食。
饮食需治愈之二:
进食慎量。
进食量以八成饱为佳,切勿过量,以进食后不感到腹胀为度,有餐后腹胀者,应减少进餐前后的汤量。
饮食需注意之三:
对症。
食物品种应以易消化食物为主,黄疸时减少蛋白质的摄人,等黄疸消退再逐渐增加蛋白质摄入,以免诱发胆囊炎发作,加重黄疸或使黄疸不易消退。
肝硬化饮食需注意之四:
忌空腹。
肝硬化的饮食可选用的食物为鱼、青菜、豆芽、豆制品等,水果以橙子、苹果较好,但要注意不要空腹进食水果,
饮食需注意之五:
卫生。
肝硬化调理过程中,所有食物均应新鲜干净,以免因抵抗力下降,出现腹泻等肠道感染表现而加重病情。
饮食需注意之六:
忌粗糙。
肝硬化的饮食食物不宜过于粗糙,以免诱发曲张食道静脉破裂出血。
预后是指预测疾病的可能病程和结局。
它既包括判断疾病的特定后果(如康复,某种症状、体征和并发症等其它异常的出现或消失及死亡)。
也包括提供时间线索,如预测某段时间内发生某种结局的可能性。
由于预后是一种可能性,主要指病人群体而不是个人。
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