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化疗药物课件中南
第三十九章抗菌药物概论
(Introductiontoantibacterialdrugs)
中南大学药理学熊燕
【目的要求】
1.掌握抗菌药的基本概念、抗菌药物作用原理及细菌耐药性产生机制;
2.熟悉抗菌药合理使用原则;
3.了解药物、机体与病原体三者间的相互关系。
【时数】2学时
【讲授内容】
1.基本概念:
抗菌药物、化学治疗、化疗药、抗菌谱、抗菌活性、抑菌药、杀菌药、化疗指数、抗生素后效应。
2.抗菌药物作用机理:
(1)抑制细胞壁的合成;
(2)增加胞质膜的通透性;(3)抑制核酸的合成;(4)抑制蛋白质的合成。
3.耐药性的概念、意义及产生机制。
4.抗菌药物的合理应用。
5.药物分类。
【讲授重点】
1.基本概念;
2.抗菌药物作用机理;
3.细菌耐药性产生机制;
4.抗菌药合理使用原则。
【讲授难点】
1.细菌细胞壁粘肽的合成过程及药物的作用靶点;
2.细菌蛋白质的合成过程及药物的作用靶点;
3.细菌耐药性的产生及其机制。
【教材】
全国高等医药院校教材《药理学》,周宏灏主编,科学出版社,2003年8月出版
第三十九章抗菌药物概论
(Introductiontoantibacterialdrugs)
一、基本概念
1.抗菌药物(antibacterialdrugs):
是指对病原菌具有抑制或杀灭作用,主要用
于防治细菌性感染疾病的一类药物;属于化疗药的范畴。
2.化学治疗(chemotherapy):
是指细菌、真菌、病毒、寄生虫以及恶性肿瘤细胞所致疾病的药物治疗过程,简称化疗。
3.化学治疗药物(chemotherapeuticdrugs):
是指用于治疗细菌、真菌、病毒、寄生虫和恶性肿瘤细胞所致疾病的药物,简称化疗药。
包括抗(细)菌药、抗真菌药、抗病毒药、抗寄生虫药和抗恶性肿瘤药。
4.抗菌谱(antibacterialspectrum):
是指药物的抗菌范围,可分为:
①窄谱(narrowspectrum):
仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。
如青霉素、红霉素、氨基苷类等。
②广谱(broadspectrum):
对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用,还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。
如:
四环素类、氯霉素等。
5.抗菌活性(antibacterialactivity):
抗菌药抑制或杀灭细菌的能力。
①抑菌药(bacteriostaticdrugs):
能抑制细菌生长繁殖的药物。
如:
大环内酯类等。
评价指标:
最低抑菌浓度(minimalinhibitoryconcentration,MIC):
能够抑制培养基中细菌生长的最低浓度。
②杀菌药(bacteriocidaldrugs):
能杀灭细菌的药物。
如:
b-内酰胺类抗生素等。
评价指标:
最低杀菌浓度(minimalbactericidalconcentration,MBC)表示。
指能够杀灭培养基中细菌的最低浓度,其值越小则抗菌活性越强。
6.化疗指数(chemotherapeuticindex,CI):
概念:
动物半数致死量(LD50)和治疗感染动物的半数有效量(ED50)的比值,即CI=LD50/ED50。
意义:
是评价化疗药安全性的指标。
化疗指数越大,表明疗效越高,毒性越低,用药越安全。
注意:
①化疗指数越大并非绝对安全。
②与治疗指数区别。
7.抗生素后效应(postantibioticeffect,PAE):
抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时,细菌仍受到持久抑制的效应。
如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。
PAE的确切机制尚不清楚。
二、抗菌药物的研究内容
抗菌药物是研究药物与病原菌微生物及机体三者之间的相互关系
图39-1机体、抗菌药物及病原微生物的相互作用关系
病原菌是致病的关键因素,但不能决定疾病发展的全过程,因为机体的防御机能、免疫状态等对疾病的发生、发展及转归亦具有重要作用。
抗菌药物的作用是帮助机体阻止疾病的发展,促进机体的康复,以达到最终消灭病原菌、保护机体、恢复健康的目的。
二、抗菌药物作用机制
细菌维持其生长繁殖,有赖于其结构完整和代谢功能正常。
图39-2显示与药物作用有关的细菌结构。
1.抑制细胞壁粘肽的合成:
细胞壁粘肽合成分为三个阶段(如图39-3)
胞浆内阶段:
合成粘肽的前体物质——乙酰胞壁酸五肽,磷霉素、环丝氨酸作用于该环节,阻碍了N-乙酰胞壁酸五肽的合成。
胞浆膜阶段:
合成粘附单体——直链十肽细胞膜合成十肽聚合物。
万古霉素、杆菌肽作用于该环节。
胞浆膜外阶段:
在转肽酶的作用下,将粘肽单体交叉联结。
青霉素及头孢菌素等b-内酰胺类作用于该环节
图39-2细菌结构与抗菌药作用部位示意图
图39-3细菌细胞壁粘肽的合成过程
2.增加胞质膜的通透性
多肽类——增加细菌胞浆膜的通透性如:
多粘菌素B、E
多烯类——增加真菌胞浆膜的通透性如:
制霉菌素、二性霉素B
3.抑制生命物质的合成
①抑制核酸的合成:
喹诺酮类——抑制细菌DNA回旋酶
利福平——抑制依赖DNA的RNA多聚酶
②抑制叶酸的合成:
磺胺——抑制二氢叶酸合成酶
甲氧苄啶——抑制二氢叶酸还原酶
③抑制蛋白质的合成:
药物作用靶点:
作用于细菌核糖体30S亚基的药物有氨基苷类、四环素类;作用于细菌核糖体50S亚基的药物有氯霉素、大环内酯类、林可霉素类;
药物作用环节:
氨基苷类抑制蛋白质合成的全过程;
四环素类阻止氨基酸tRNA进入A位,抑制肽链的延长。
氯霉素、大环内酯类及林可霉素类抑制肽酰基转移酶和移位酶活性,阻止肽链的延长,
三、细菌对抗菌药物的耐药性
(一)概念
细菌对抗菌药物的耐药性(resistance),又称抗药性。
1.固有耐药性(intrinsicresistance):
是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药,如肠道杆菌对青霉素的耐药。
2.获得耐药性(acquiredresistance):
是细菌与药物反复接触后对药物的敏感性降低或消失,大多由质粒介导其耐药性,但亦可由染色体介导。
而前者更具临床意义。
如:
金葡菌对青霉素的耐药。
注意:
耐药性:
病原体、肿瘤细胞对药物的敏感性降低。
耐受性:
人体对药物的敏感性降低。
(二)耐药性产生的机制
1.产生灭活酶
水解酶:
如b-内酰胺酶,可将青霉素类和头孢菌素类药物分子结构中的b-内酰胺环打开使药物失效;
合成酶(钝化酶):
如乙酰化酶、磷酸化酶、核苷化酶等,可将相应的化学基团结合到药物分子上使药物灭活。
2.改变药物作用的靶位
①耐药的细菌可改变靶蛋白结构使药物不能与靶蛋白结合,如细菌对利福霉素的耐药;
②增加靶蛋白的数量,如金葡菌对甲氧西林耐药;
③生成新的对抗生素亲和力低的耐药靶蛋白,甲氧西林耐药金葡菌对b-内酰胺类抗生素产生的耐药。
3.降低细胞膜的通透性
细菌外膜结构改变,孔蛋白构型改变或缺失导致药物不易渗透至菌体内;如细菌对b-内酰胺类抗生素、四环素、氯霉素等的耐药机制。
4.主动转运泵作用
有些耐药的细菌具有主动转运泵,可将进入细菌体内的药物泵出体外,这是获得性耐药的重要机制的之一。
5.细菌改变代谢途径
如细菌对磺胺药的耐药,通过产生大量的对氨苯甲酸(PABA),或直接利用叶酸生成二氢叶酸。
四、抗菌药物的合理应用
(一)抗菌药应用的基本原则是:
1.尽早确定感染性疾病的病原诊断;
2.正确选药:
根据药物的抗菌谱、抗菌活性、药动学过程和不良反应选用合适的抗菌药;
3.适当的剂量与疗程:
根据患者的生理(年龄、性别等)机能状态、
免疫力、肝肾功能等调整给药剂量和时间;
4.防止抗菌药的滥用:
杜绝不必要的用药如病毒感染;避免局部用药;
5.严格控制预防用药;预防用药的指征为:
①预防风湿热复发,如用苄星青霉素清除咽喉部的溶血性链球菌;
②传染性疾病流行期预防传播,如SD预防流脑;
③预防新生儿眼炎,如红霉素或四环素局部应用;
④预防外科手术后感染,如新霉素用于肠道术前给药;
⑤其他,如青霉素预防复杂的外伤、战伤所致的气性坏疽。
6.合理地联合用药。
(二)抗菌药物的联合应用
1.联合用药的目的:
①增强疗效
②减少不良反应
③延缓或减少耐药性的产生
④扩大抗菌谱
2.联合用药的指征
①病因未明的严重感染,如:
急性重症感染
②单一药物难以控制的严重感染,如:
细菌性心内膜炎
③单一药物难以控制的混合感染,如:
腹腔脏器穿孔
④长期用药易产生耐药性,如抗结核药
⑤联合用药使毒性较大的药物减少剂量,如两性霉素B与氟胞嘧啶合用
⑥药物不易渗入的部位感染,如:
青霉素+SD治疗流脑
3.联合用药的效果
①协同作用(增强):
1+2>3
②相加作用:
1+2=3
③无关作用:
1+2=2
④拮抗作用:
1+2<2
4.合理联合用药
抗菌药的分类:
I繁殖期杀菌药:
青霉素类、头孢菌素类、万古霉素类
II静止期杀菌药:
氨基糖苷类、喹诺酮类、多粘菌素类
III快效抑菌药:
四环素类、氯霉素类、大环内酯类
IV慢效抑菌药:
磺胺类
如何正确的联合用药:
I+II协同
I+III拮抗
I+IV无关或相加
II+III相加或协同
II+IV无关或相加
III+IV相加
五、抗菌药物分类
根据药物的化学结构与生物活性,抗菌药物通常分为下述七类:
(一)b-内酰胺类抗生素
(二)氨基苷类抗生素
(三)大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素
(四)四环素类及氯霉素类抗生素
(五)人工合成抗菌药
(六)抗结核病及抗麻风病药
(七)抗真菌药与抗病毒药
【思考题】
1.比较下列概念:
①抗菌药与化疗药;②抗菌谱与抗菌活性;③最小抑菌浓度与最小杀菌浓度;④化疗指数与治疗指数;耐药性与耐受性;⑤抗生素后效应。
2.阐述抗菌药物的作用机制与细菌的耐药机制。
3.如何正确地联合应用抗菌药?
【参考文献】
1.BassettiM,MelicaG,CenderelloG,RossoR,DiBiagioA,BassettiD.Gram-positivebacterialresistance.Achallengeforthenextmillennium.PanminervaMed.2002;44:
179-184.
2.CoatesA,HuY,BaxR,PageC.Thefuturechallengesfacingthedevelopmentofnewantimicrobialdrugs.NatRevDrugDiscov.2002;1:
895-910.
3.LabroMT.Antibioticsasanti-inflammatoryagents.CurrOpinInvestigDrugs.2002;3:
61-68.
4.StewartPS,CostertonJW.Antibioticresistanceofbacteriainbiofilms.Lancet.2001;358:
135-138.
第四十章β-内酰胺类抗生素
(β-Lactamantibiotics)
[目的要求]
1.掌握β-内酰胺类抗生素的抗菌机制,影响抗菌作用的因素以及细菌耐药的机制;
2.掌握青霉素与半合成青霉素的抗菌谱、适应证、不良反应及其防治;
3.了解头孢菌素的发展概况及各代特点;
4.了解非典型β-酰胺类抗生素的特点。
[时数]2学时
[教学内容]
1.青霉素类
(1)青霉素G的化学结构、抗菌作用及其机制与抗菌作用特点、耐药性、临床用途、不良反应及其防治;
(2)半合成青霉素的分类及其作用与应用特点;
2.头孢菌素类与青霉素比较的特点,并比较各代头孢菌素的在抗菌谱、耐酶、临床应用及不良反应方面的特点;
3.非典型β-内酰胺类的特点。
[讲授重点]
1.青霉素G的抗菌谱、抗菌机理、耐药性、临床用途、过敏反应及其防治;
2.各代头孢菌素的在抗菌谱、耐酶、临床应用及不良反应方面的特点。
[讲授难点]
1.青霉素G的化学结构与抗菌作用、耐药性产生以及药物制剂与半合成的关系;
2.青霉素的作用机制与作用特点
[教材]
全国高等医药院校教材《药理学》,周宏灏主编,科学出版社,2003年8月出版
第四十章β-内酰胺类抗生素
(?
-Lactamantibiotics)
一、β-内酰胺类抗生素的共性
1、化学结构相似
青霉素类的基本结构为6-氨基青霉烷酸(6-APA)
主核:
A环——饱和的噻唑环
B环——β-内酰胺环
侧连:
头孢菌素类的基本结构为7-氨基头孢烷酸(7-ACA)
主核:
A环——饱和的噻嗪环
B环——β-内酰胺环
侧连:
2、有交叉过敏反应
(1)天然青霉素与半合成青霉素类之间有完全交叉过敏;
(2)头孢菌素类与青霉素类之间有部分交叉过敏
3、抗菌机理相同
(1)通过竞争细菌的粘肽合成酶,即青霉素结合蛋白(penicillinbindingproteins,PBPs),抑制细胞壁的粘肽合成,造成细菌细胞壁缺损,大量的水分涌进细菌体内,使细菌肿胀、破裂、死亡;
(2)促发自溶酶活性,使细菌溶解。
从β-内酰胺类的作用机制可理解?
-内酰胺类抗生素的作用特点:
①为繁殖期杀菌剂;
②对G+菌的作用强;
③对人体毒性小
4、有六种药物作用类型:
根据药物通过第一道穿透屏障的易难度;对?
-内酰胺酶的稳定性以及与靶位的亲和力不同,可将对?
-内酰胺类药物的抗菌作用分为6种作用类型:
I类:
窄谱抗生素——如青霉素G及青霉素V,容易透过革兰阳性菌的粘肽层,但不能透过革兰阴性菌的外膜屏障,属于仅对革兰阳性菌有效而对革兰阴性杆菌无效的窄谱抗生素;
II类:
广谱?
-内酰胺类——如氨苄西林、羧苄西林、阿洛西林、哌拉西林、亚胺培南及某些头孢菌素,既能适度透过革兰阳性菌的粘肽层,又能很好的透过革兰阴性菌的外膜,因而具有广谱抗菌作用,但对革兰阳性菌的作用不如青霉素G;
III类:
不耐酶的青霉素——如青霉素G,能被革兰阳性球菌细胞外的b_内酰胺酶灭活,不能到达PBPS部位,因此,产酶菌株对其产生明显的耐药性;
IV类:
耐革兰阳性菌产生的酶——如苯唑西林、氯唑西林及一、二代头孢菌素和亚胺培南等,对革兰阳性球菌的产酶菌株有效,但对染色体突变而改变PBPS结构者无效;
V类:
耐革兰阴性球菌产生少量的酶——如羧苄西林、阿洛西林、美洛西林及一、二代头孢菌素对胞膜外间隙存在少量b_内酰胺酶时有效,大量酶时则被水解失活;
VI类:
耐革兰阴性球菌产生大量的酶——如第三、四代头孢菌素、氨曲南、亚胺培南等,对酶十分稳定,即使胞膜外间隙存在大量的b_内酰胺酶仍有抗菌作用,但对因染色体突变改变了PBPS结构的细菌则失去抗菌作用。
5.细菌产生耐药性的机制相同
①产生水解酶
细菌产生b_内酰胺酶是最常见的耐药机制,b_内酰胺酶(青霉素酶、头孢菌素酶等)通过催化药物水解,使b_内酰胺环裂开而失去抗菌活性。
②酶与药物牢固结合
细菌产生的b_内酰胺酶还能与药物牢固结合,产生非水解性屏障作用,使抗生素滞留于细胞膜外间隙中不能到达靶蛋白,此种b_内酰胺酶的非水解机制的耐药现象又称为“牵制机制”。
③改变靶位结构
b_内酰胺类抗生素的作用靶位是PBPS,耐药菌体内的PBPS的质和量发生改变,导致与药物的结合能力降低。
④胞壁外膜通透性改变
由于细菌细胞壁外膜通透性的改变,导致β_内酰胺类抗生素无法达到靶位而产生耐药。
⑤缺少自溶酶
b_内酰胺类抗生素的杀菌作用与抑制粘肽合成酶导致细胞壁缺损和促发自溶酶活性致细菌溶解双重机制有关。
有些细菌缺少自溶酶,因此,对b_内酰胺类抗生素表现耐药。
二、青霉素类抗生素(Penicillinantibiotics)
第一个用于临床的抗生素,根据其来源不同分为天然青霉素与半合成青霉素
(一)天然青霉素
青霉素PenicillinG
结构:
侧链中含有苄基,故又称苄青霉素(benzylpenicillin)。
性质:
不稳定
(1)水溶液易失效并产生致敏物,故用前配制;
(2)易被酸、碱、醇、重金属离子破坏,避免合用
特点:
不耐酸、不耐酶、窄谱
[体内过程]
1、吸收:
不耐酸,口服吸收少,需肌注或静滴;
2、分布:
主要分布于细胞外液,能广泛分布关节腔、浆膜腔、间质液、淋巴液、中耳液及各组织,不易透过血脑屏障,但脑膜发炎时脑脊液可达有效浓度;
3、消除:
不被代谢,几乎全部以原形从肾脏排泄,90%经肾小管分泌
因此,合用丙磺舒可竞争青霉素的肾小管分泌,减慢青霉素的消除,延长作用时间。
[抗菌作用]
青霉素对繁殖期敏感菌有强大的杀菌作用。
敏感菌株包括革兰阳性菌(G+菌)、革兰阴性球菌(G-球菌)及螺旋体,属窄谱抗生素。
1、G+球菌:
链球菌、肺炎球菌、敏感的葡萄球菌(除金葡菌以外)等
2、G+杆菌:
白喉、破伤风、炭疽杆菌、厌氧破伤风杆菌、难辨梭菌、产气夹膜杆菌、丙酸杆菌、真杆菌、乳酸杆菌等
3、G-球菌:
脑膜炎双球菌、淋球菌、流感杆菌与百日咳杆菌等
4、螺旋体:
梅毒、钩端、回归热螺旋体等
5、放线菌
但对大多数的G-杆菌无效,对金葡菌产生的b_内酰胺酶不稳定。
[临床应用]
首选用于敏感的G+球菌、G-球菌、螺旋体所致的感染,但须病人对青霉素不过敏。
1、血性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎、丹毒、猩红热、蜂窝组织炎、化脓性关节炎、产褥热及败血症等;草绿色链球菌引起的心内膜炎;
2、肺炎球菌引起的大叶性肺炎、脓胸、中耳炎;
3、G+杆菌感染如白喉、破伤风,但应加用相应抗毒血清以中和外毒素;
4、脑膜炎球菌引起的流行性脑脊髓膜炎,不产酶淋球菌引起的淋病;
5、钩端螺旋体病、梅毒、回归热;
6、放线菌病
[不良反应]
青霉素的毒性很低,但应特别警惕其过敏反应。
1、过敏反应:
为青霉素的主要不良反应,可出现药疹、血清病、溶血性贫血及粒细胞减少;最严重的是过敏性休克,表现为喉头水肿、支气管痉挛性哮喘、血压下降、循环衰竭、惊厥、昏迷,抢救不力可致死亡。
防治:
?
用药前应详细询问病史、用药过敏史及家族过敏史;
?
必须进行青霉素皮肤过敏试验,更换批号时应重作皮试;
?
避免病人饥饿时注射及局部用药;
?
做好急救准备,如肾上腺素、糖皮质激素和抗组胺药物等。
2、赫氏反应:
青霉素治疗梅毒或钩端螺旋体病时,可出现症状加剧现象,一般发生于治疗开始后6~8小时,表现为全身不适、寒战、发热、咽痛、头痛及心动过速等症状,严重者可危及生命,可能与螺旋体抗原与相应抗体形成免疫复合物或螺旋体被杀灭裂解后释放内毒素有关。
3、其他:
肌肉注射青霉素钾盐可产生局部疼痛、硬结或周围神经炎;大剂量青霉素钾盐或钠盐静脉给药易致高血钾、高血钠症;鞘内注射可引起脑膜或神经刺激症状,产生肌肉痉挛性抽搐、昏迷等症状。
(二)半合成青霉素
由于天然青霉素存在有抗菌谱窄、不耐胃酸口服无效及不耐酶易被水解等缺点,因此,通过改变天然青霉素G的侧链可获得耐酸、耐酶、广谱、抗铜绿假单胞菌及主要作用于G-菌等等一系列不同品种的半合成青霉素;但半合成青霉素的抗菌活性均不及天然青霉素G。
1、耐酸青霉素类:
主要指苯氧青霉素类,包括青霉素V(penicillinV)和非奈西林(phenethicillin)
特点:
?
耐酸,可口服;
?
不耐酶,对耐药金葡菌无效;
?
抗菌谱与青霉素同,主要用于轻症感染。
2、耐酶青霉素类:
为异噁唑类青霉素,包括苯唑西林(oxacillin)、氯唑西林(cloxacillin)、双氯西林(dicloxacillin)与氟氯西林(flucloxacillin)等。
抗菌作用以双氯西林最强。
特点:
?
耐酶——主要用于耐青霉素G的金葡菌感染;
?
耐酸——可口服,严重感染时采用肌肉或静脉给药。
3、广谱青霉素类
本类药物系青霉素G的侧链引进氨基后,易于通过G-菌的外膜,对G+和G-菌均有杀菌作用,常用药物有氨苄西林(ampicillin)、匹氨西林(pivampicillin)、阿莫西林(amoxycillin,羟氨苄西林)。
特点:
?
耐酸——可口服,
?
不耐酶——对耐药金葡菌感染无效;
?
对G-杆菌有效——可用于伤寒、副伤寒以及G-杆菌所致的呼吸道感染、尿路感染。
4、抗铜绿假单胞菌广谱青霉素
该类药物皆为广谱青霉素,对G+菌和大多数G-杆菌特别是对铜绿假单胞菌具有显著的抗菌活性;但均不耐酸,不耐酶,不能口服,对产酶菌无效;常用药物有羧苄西林(carbenicillin)、替卡西林(ticarcillin)、磺苄西林(sulbenicillin)、哌拉西林(piperacillin)、呋苄西林(furbenicillin)以及阿洛西林(azlocillin)和美洛西林(mezlocillin)等酰脲类青霉素。
特点:
?
不耐酸不耐酶——口服无效,对耐药金葡菌无效;
?
对大多数G-菌有效——可用于G-杆菌所致的呼吸道、胆道及泌尿道感染;
?
对铜绿假单胞菌作用强——主要用于铜绿假单胞菌所致的感染如烧伤创面感染。
5、主要作用于G-菌的青霉素
药物有美西林(mecillinam)、匹美西林(pivmecillinam)和替莫西林(temocillin)
特点:
?
对G+菌的作用差;
?
对G-菌的作用强,对G-菌产生的b_内酰胺酶稳定;
?
主要用于G-杆菌所致的泌尿生殖系感染、伤寒及胆道感染。
三、头孢菌素类抗生素(Cephalosporinantibiotics)
头孢菌素类是一类广谱半合成抗生素,其母核为7-氨基头孢烷酸(7-ACA),由头孢菌素C裂解获得。
与青霉素类抗生素化学结构相同之处是均有一个β_内酰胺环,不同的是另一个环不是噻唑环而为六元双氢噻嗪环。
头孢菌素已发展有四代,比较每代的特点下:
第一代头孢菌素:
药物有头孢噻吩(cefalothin)、头孢唑啉(cefazolin)、头孢氨苄(cefalexin)等;该类头孢菌素对G+菌包括耐药金葡菌的抗菌作用强于第二至第四代;
?
对G-菌作用弱,对铜绿假单胞菌、厌氧菌无效;
?
对青霉素酶较稳定,但对各种b_内酰胺酶稳定性远比二至四代差;
?
组织穿透力差,脑脊液浓度低;
?
对肾脏有一定的毒性。
?
主要用于耐药金葡菌及敏感菌所致的轻、中度感染,如呼吸道、尿路感染及皮肤、软组织感染等。
第二代头孢菌素:
药物有头孢呋辛(cefuroxime)、头孢孟多(cefamandole)、头孢克洛(cefaclor)、头孢丙烯(cefprozil)等;前二者为注射制剂,后两者为口服制剂。
?
对G+菌作用比第一代稍逊;
?
对G-菌作用比第一代强;对铜绿假单胞菌无效,但头孢孟多对厌氧菌有效;
?
对多种b_内酰胺酶比较稳定;
?
肾脏毒性降低。
?
主要用于敏感阳性和阴性菌,尤其是产酶耐药的阴性菌所致的呼吸道感染、胆道感染、骨关节感染及皮肤软组织感染、泌尿道感染、妇产科感染及耐青霉素淋球菌感染等。
第三代头孢菌素:
药物有头孢噻肟(cefotaxim
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