《现代心肺复苏步骤》最新.docx
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现代心肺复苏步骤——医务人员必须掌握的,生命大于天。
在心跳、呼吸骤停和意识丧失的意外情况发生时,以迅速而有效的心脏按压方法和人工呼吸,使有效的血液循环恢复,积极维持心、脑、肾等重要脏器的血供,这一系列的抢救措施和复苏过程称为心肺复苏,简称(CPCR)。
急诊抢救实践证明,心肺复苏是关键,而大脑复苏更加重要。
因大脑是高氧耗组织,对缺血、缺氧最敏感。
常温下心跳骤停3秒钟感头晕,10—20秒钟出现晕厥,40秒钟左右发生惊厥,30—45秒后瞳孔散大,60秒钟则延髓受抑制而出现呼吸停止、大小便失禁。
4—6分钟后脑细胞发生不可逆性损害。
故要求心跳骤停4分钟内急时施行有效的心肺复苏至关重要,复苏措施越早,成功率越高,反之,死亡越高。
一、心跳骤停的原因及表现:
1.心室静止指心室完全丧失心电活动,处于心跳完全停止状态,
心电图表现直线或仅有心房波,其原因有高钾血症、心室自主心律、房室传导阻滞、病窦综合征、触电。
2.心肌电-机分离如急性心血管疾病,心电图表现为宽大畸形、频率较慢的完整的QRS波群,但心肌无收缩及舒张活动。
其原因有广泛心肌梗死、心脏破裂、心包填塞或血容量严重下降。
3.心室颤动指心电图上出现心室颤动或扑动波,其原因有急性心肌梗死、急性心缺血、低钾血症、多源性室早搏、室性心动过速、触电早期等。
二、心脏停搏的诊断
心脏骤停诊断应准确、及时,以免延误抢救机会。
(一)其临床诊断要点如下:
1、意识丧失。
2、大动脉搏动消失(颈动脉或股动脉),需在2秒钟发现,并做出反应。
3、呼吸停止、大小便失禁,提示心跳已停止20—60秒钟。
4、瞳孔散大,提示心搏骤停已超过45秒钟。
5、瞳孔固定,提示心搏骤停已1-2分钟。
三、心、肺、脑复苏
不论心脏骤停的原因如何,其处理原则大致相同,必须立即恢复有效的循环和呼吸功能,目的是保护脑组织,防止并发症。
抢救成败的关键是决定于争取时间,重要的是现场心、肺复苏和复苏后的正确有效的处理。
将复苏分为现场心肺脑复苏和二期心肺脑复苏。
(一)现场心肺脑复苏的基本步骤和方法:
(1)急救A、B、C
(A)确保呼吸道通畅。
清除口腔异物;头后仰或侧向一边;使用通气管道。
(B)人工呼吸。
呼气吹入性人工呼吸;气管插管或气管切开;呼吸机。
(C)心脏按压。
心前区叩击;胸外心脏按压;胸内心脏挤压。
以前是(A、B、C)改为现在的(C、B、A)三个步骤;一旦判断为心脏骤停,立即实施CBA。
最重要的就是C-即胸外心脏按压术。
C 人工循环:
即胸外心脏按压术。
B 人工呼吸 C 心脏按压
(1)操作方法:
1使病人仰卧硬板床上;
2抢救人员站在病人的右侧;
3抢救人员左手掌根部置于于病人的胸骨中下1/3交界处或剑突上方四横指处;
4抢救人员的右手重迭压在左手背上,肘关节伸直,借助身体重力向下按压,使胸骨下陷4-5cm突然放松,手不离开胸部,每分钟按压 100—120次/分,期间连续不间断重复实施。
5做30次胸心脏按压,交替进行2次人工呼吸,15/2。
(2)注意要点:
1按压必须与人工呼吸同步进行,且要触摸有无颈动脉搏动,以判断按压效果;
2按压不宜过重,过猛或过轻,过轻效果不好,过重可致肋骨骨折而发生气胸,或肝、脾、膈肌破裂与脂肪栓塞;
3按压放手后手掌不能离开原按压部位,且按压部位必须正确,切勿按压剑突下或左下胸部,否则无效且容易骨折;
4按压需要有耐心的持续按压,直到脉搏、血压都恢复到正常为止,整个复苏过程中不能间断胸外按压,一般即使抢救无效也要持续2小时或直至家属放弃抢救为止。
四、上述抢救措施的有效指征是:
(1)颜面部紫绀改善,口唇、指甲颜色好转。
(2)周围大动脉搏动恢复,收缩压大于60mmHg。
(3)大脑功能恢复表现:
瞳孔直径由大变小,睫毛反射出现,肌张力增高,呼吸正常或挣扎呼吸,在心肺复苏中,有上述表现之一,即说明人工循环的功能恢复对大脑有效。
五、心肺复苏常用药物的合理应用
20多年来,用于心肺复苏的药物变化较多。
到目前为止,可以说只有肾上腺素仍是首选药物。
不少药物在临床实践和研究中,或被淘汰,或已不作为首选药物。
70年代在我国盛行一时的“三联针”,和以后经改变的“新三联针”,虽然至今还有临床医师在应用,但事实已证明这样联合使用肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙基肾上腺(三联针)或肾上腺素、异丙基肾上腺素和阿托品或利多卡因(新三联针)既无充分的理论根据,亦无肯定疗效。
而且其中有的药物,现在已因弊多利少,被建议不用于复苏。
应该按实际需要给药。
在临床实践中,可以把复苏时使用的药物分两部分:
BLS-CPR时的首选药和ALS或CPR已获初步疗效后使用的药物。
(一)BLS-CPR时的第一线药
(1)肾上腺素
为肾上腺能α受体和β受体的兴奋剂,对两种受体几乎具有相同程度的作用。
肾上腺素可以加速心率,中等程度地加强心肌收缩,并增强周围血管阻力。
心脏骤停后,肾上腺素是第一个经静脉注射(或稀释后,由气管内注入)的药物。
因为它有助于增加心肌和脑组织的血流量,并可以改变细室性颤动为粗室性颤动,以利电除颤。
无论是室性颤动,心室停搏或心电-机械分离,均适用。
剂量:
0.1%肾上腺素0.5~1.0mg,静注;如已作气管插管,可用10ml等渗盐液稀释后经气管注入。
5min后,可以重复。
(2)阿托品
为抗副交感剂,用于心室停搏。
它可以通过解除迷走神经张力作用,加速窦房率和改善房室传导。
剂量:
静脉即注1.0mg,5min后可重复。
亦可经气管注入。
应注意的是,如心搏已恢复,心率又较快,就不宜用阿托品,特别是急性心肌梗死的病人。
因加速心率,可以加重心肌缺血,扩大梗死面积。
(3)溴苄胺
由於它有明显的提高室颤阈值作用,因此在非同步除颤前,先静注溴苄胺,临床证明具有较高的转复率,并可以防止室颤复发。
因此最近美国心脏病学会已把它列为治疗室颤的首选药。
但也有临床家主张首选利多卡因。
剂量:
溴苄胺,5~10mg/kg体重,静注,不必稀释。
注入后,即进行电击除颤。
如未成功,可重复。
每15~30min给10mg/kg体重,总量不超过30mg/kg体重。
注意事项:
溴苄胺最初从肾上腺能神经末梢释放去甲肾上腺素,但20~30min后,可发生阻断肾上腺能的作用。
此外,它不能用于治疗室性早搏,它本身偶可致室性早搏。
(4)利多卡因
这是用于处理急性心肌梗死并发多发性室性早搏时的首选药,也是用于处理室性颤动的第一线药物。
据美国急诊医师协会所编“急诊医学”(1985版)中,提到应把溴苄胺作为电击除颤前的首选药,但也谈到仍有不少专家仍主张以利多卡因为首选药。
我们认为在心脏骤停后,发生室颤,利用溴苄胺在体内产生的最初作用,显着地提高心肌室颤阈值,可获较高的电击除颤成功率。
如无溴苄胺,利多卡因也可用来提高除颤成功率。
但是没有作过临床实例统计比较。
剂量:
利多卡因1~2mg/kg体重,静注,速度不宜超过50mg/min。
也可由气管给药。
紧接着可以静脉点滴维持,防止室颤复发,滴速为2~4mg/min。
如室性早搏持续,可以每10min加注0.5mg/kg体重的利多卡因。
(二)ALS或CPR已获初步效果时的用药
ALS的某些措施,如气管插管、建立静脉通路、电除颤等应尽可能早进行。
若在医院急诊室中或手术室中,病人发生心脏骤停,BLS和ALS应同时进行。
这里讨论用药。
(1)碳酸氢钠
它已不再作为心脏骤停时的第一线药物。
因为应用良好的通气设施,就有可能有效地保持酸碱平衡,同时可以防止因过多地应用碳酸氢钠,由HCO-3所引起的PCO2升高。
据临床资料统计证实,碳酸氢钠并没有增加复苏的成功率。
此外它使氧合血红蛋白曲线左移,抑制氧的释出,而增多了的CO2却可自由进入心肌细胞和脑细胞,影响其功能的恢复。
如果因使用剂量过大,还可引起碱中毒,增加复苏的困难,同时使所给儿茶酚胺类药物灭活。
但如经过CPR、电除颤等以后,血气分析发现有严重的代谢性酸中毒,此时可考虑用适量的碳酸氢钠,以纠正因乳酸积聚所致的酸中毒。
目前认为在复苏的最初10min以内,不宜使用碳酸氢钠。
剂量:
1.0mmol/kg体重(如为8.4%碳酸氢钠溶液,1mmol=1ml,如为5%的溶液,1ml=0.6mmol),静脉点滴较好。
(2)多巴胺
去甲肾上腺素的化学前体,与去甲肾上腺素有类似的作用。
但它的收缩外周动脉作用较弱,特别是剂量不大时,1~2μg/(kg·min),已经可以扩张肾动脉。
剂量为2~10μg(kg·min)(仍属低水平)。
它通过β受体兴奋作用,可以增加心排出量,并扩张肾和肠系膜血管。
如把剂量增至20~30μg(kg·min)时(高水平),肾脏的灌流就受影响。
它在目前常与间羟胺联合应用于CPR后心脏搏动已恢复,但尚不能保持正常血压时。
剂量:
2~20μg/(kg·min),静脉点滴。
可用静脉输液泵调整剂量,从较小量开始,达到理想的程度。
加200mg多巴胺於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液,即得800μg/ml的溶液,便于使用。
(3)间羟胺(阿拉明)
是人工合成的拟交感剂。
虽然它也是α受体兴奋剂,但对肾血流量影响不明显,所以无损于肾功能。
它主要升高平均血压,对脑供血有利。
常与多巴胺合用。
剂量:
2~5mg,静脉注射,10~15min可重复,或取20~100mg间羟胺加于5%葡萄糖500ml中静滴。
(4)去甲肾上腺素
是强有力的α受体兴奋剂,增加周围血管阻力(收缩周围小动脉)。
它适用于感染性休克引起的“低阻性休克”(所谓暖休克),不适用于低容量休克。
在CPR后,心搏恢复,血压低,而周围阻力从临床检查看并不高,可小量使用。
静脉点滴8μg/min(选择较粗的静脉,防止溢出血管外)。
不宜增大剂量,因为它收缩肾脏小动脉,严重损害肾功能,并可致急性肾功能衰竭。
剂量:
加1mg去甲肾上腺素於5%葡萄糖液250ml或低分子右旋糖酐液,使配成16μg/ml的溶液,最好用输液泵给药。
注意肾功能变化。
(5)复苏所用的液体
静脉给液除了维持通道,以利给药,扩充血容量是很重要的目的。
为了维持静脉通道,可用5%葡萄糖液。
如为扩容,宜用胶体液,如代血浆或士冻血浆,也可用Ringer液或5%葡萄糖氯化钠液。
低分子右旋糖酐有时也可用于改善微循环功能和扩容。
(三)用于改善心脏功能的药物
心脏恢复搏动后,可能功能受到损害,可考虑使用下列药物。
1.多巴酚丁胺(Dobufamine)
这是强有力的加强心肌收缩的β受体兴奋剂。
对于心肌收缩无力所致心功能受损,它已被认为是第一线药物。
与硝普钠联合使用时,有协同作用。
剂量:
2.5~20μg/(kg·min),静脉点滴,用输液泵调整剂量,由较小剂量开始。
加250mg多巴酚丁胺於5%葡萄糖液500ml,制成500μg/ml的溶液使用。
注意事项:
使用多巴酚丁胺时,应进行血液动力监测。
剂量大于20μg/(kg·min)时,心率可以加速,可能加重心肌缺血。
如病人原为阻塞性肥厚性心肌病,多巴酚丁胺是禁用的。
2.硝普钠
同时扩张周围动、静脉,降低心脏的前、后负荷,从而增加心排出量。
作用开始很快,停止用药,其作用几乎也立即停止,因此心需监测。
剂量:
0.5~1.0μg/(kg·min),静脉点滴,应该用输液泵,从小剂量开始,调整到所需剂量。
加50mg硝普钠于5%葡萄糖液250ml,配制成200μg/ml的溶液使用。
输液器及滴管均应用黑布或黑纸包裹避光。
注意事项:
硝普钠代谢成为氰化物,在肝脏中再代谢产生硫氰酸盐。
代谢性酸中毒是氰化物中毒的最早表现,应密切监测。
如无血气分析仪,可查尿的酸碱反应。
硫氰酸盐中毒的症状是视力模糊、耳鸣、精神状态异常。
3.硝酸甘油
主要为降低心脏的前负荷,因为它主要松弛静脉的血管平滑肌,扩张静脉。
同时它也降低周围血管阻力,因此也适当减小心脏的后负荷,左室充盈压下降,改善心排出量。
心肌氧需求量降低,而冠脉灌注增加,从而改善心脏功能。
剂量:
10μg/min,静脉点滴,使用输液泵,每3~5min增加5μg/min,直至所需速度,最大剂量为200μg/min。
注意事项:
应进行血液动力学的监测。
可能引起低血压和头痛等副作用。
(四)利尿剂
速尿较适用于治疗肺水肿和脑水肿。
同时速尿亦可通过血管扩张作用,降低心脏前负荷。
对心脏的作用在静脉用药后5min即可开始,而利尿作用则约20min后开始。
剂量:
静脉一次注入20~40mg,如无效,15min后可加大剂量再次静脉注入。
(五)强化治疗脑复苏的药
用于脑复苏的药物,对於心肌等组织的复苏也是有益处的。
多年临床实践已总结出脑复苏是抢救心脏骤停成功的关键。
脑复苏虽然有多方面措施,药物是很重要的,但目前尚属实验室和临床观察阶段,还没有一种药物作为脑复苏或心、肺、脑复苏的常规用药。
例如1986年美国国家卫生研究所(NIH)赞助12个国家的25所医院试用利多氟嗪(Lidoflazine,一种强有力的Ca2+通道阻滞剂)提高脑组织恢复功能的效用。
我国也有临床家在进行这方面的研究工作。
下面讨论几种目前较受重视的药物。
1.钙2+通道阻滞剂
心脏骤停后,Ca2+所起的破坏作用,特别是再灌流时破坏细胞结构的作用,已述于病理生理一节中。
因此有人主张再灌流时,应加用Ca2+通道阻滞剂,目前我国临床上用的多数为口服制剂,不适用。
异搏定(Verapamil)虽有静脉注射剂,但它具有血管扩张和急性变力作用,对心功能不佳者不宜用。
同时它对房室交界区的作用可致传导阻滞。
利多氟嗪的尚未有最后结论,且目前在我国市场上还不易获得。
2.血栓素拮抗剂
在实验室中,使用消炎痛(Indomethacin)可拮抗血栓素,前列环素(Prostacycline)也在对抗血栓素的实验中取得良好结果,但目前尚未取得临床上的肯定结论。
3.Fe2+螯合剂
去铁胺能与Fe2+结合,成为不起作用的化合物,这样就阻止了游离的Fe2+在细胞内的破坏作用。
目前亦仅处于临床观察阶段。
用输液泵,第1天静脉滴注15~50mg/kg体重,6~12h滴完;第2天适当减量。
4.氧游离基清除剂
正常体内过氧歧化酶对这类反应性极强的物质起到清除作用。
心脏骤停后,这类物质在体内产生过多,破坏性很强。
虽有多种清除剂如抗环血酸、维生素E、过氧歧化酶等已引起临床家的兴趣,但均未获确切的结论。
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