血清临床检测指标.docx

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血清临床检测指标

血清酶

血清生化

血清蛋白

血清激素

1、血清酶

ALT：

丙氨酸氨基转移酶（谷丙转氨酶）

AST：

天门冬氨酸氨基转移酶（谷草转氨酶）

ALP（ALKP）：

碱性磷酸酶

GGT：

γ-谷氨酰转肽酶

CK：

肌酸激酶

LDH：

乳酸脱氢酶

AMYL：

淀粉酶

LIPA：

脂肪酶

Arginase：

精氨酸酶

1、ALT：

丙氨酸氨基转移酶（Alanineaminotransferase）

来源：

大量存在于犬和猫的肝细胞浆内，肝脏疾病时，ALT逸至血清中且超过正常的3倍；横纹肌里也含有此酶，横纹肌损伤，ALT不会超过正常的3倍

作用：

丙氨酸磷酸吡多醛谷氨酸

↓↑ALT（肝内）↓↑

丙酮酸磷酸吡多胺α-酮戊二酸

犬正常值：

8-75（<6个月）；10-100（成）U/L

猫正常值：

12-115（<6个月）；12-130（成）U/L

升高评价：

200~400U/L中等程度肝坏死，400以上表明肝脏严重坏死。

肝细胞坏死或损伤停止后此酶仍升高1~3周。

此酶半衰期犬60h，猫。

检查适应症：

腹泻、黄疸、腹水、精神不振和厌食，以及难以诊断的疼痛时，应检验此酶。

ALT值升高：

肝病：

见于肝坏死、肝肿瘤（癌）、脂肪肝及肝炎（原发及继发）、肝硬化、肝脓肿和肝胆炎时。

肝脏损伤（自然、手术、外伤）

药物：

氯丙嗪、利福平、红霉素、氯霉素、四环素、庆大霉素、皮质类固醇抗惊厥药（扑癫酮、苯巴比妥）等药物。

中毒：

四氯化碳，铅、汞等重金属，砒霜等中毒

传染病：

犬传染性肝炎、猫传染性腹膜炎、马传贫。

肝脓肿和肝胆炎、钩端螺旋体病、败血症。

其他疾病：

肾炎，肺炎，败血症，脑炎，脑膜炎，肌肉发炎，胆囊炎，胆结石，胆管梗阻，甲亢，风湿病，消化道疾病，尿毒症，骨骼疾病、蛔虫、肝片吸虫等时也升高。

严重休克肝脏灌流不足。

ALT值在肝损害一周以上才持续升高。

当肝细胞千分之一有炎症时，血清转氨酶含量就会增高一倍以上。

生理：

妊娠、过度劳累、剧烈活动（乳酸在体内大量生成、积聚，使机体相对缺氧及低血糖，致使肝细胞膜通透性增加，引起转氨酶升高）。

代谢紊乱与继发性肝疾病：

急性胰腺炎、糖尿病、应激、肾上腺皮质机能亢进、肾病综合征、毒血症、饥饿或长期厌食、不吸收综合症、酮血病和各种原因引起的肝脂肪沉积症（肥胖猫多见）、猫甲状腺机能亢进。

循环紊乱与继发肝病：

心肌炎、心脏机能不足、心肌梗死、心力衰竭、严重贫血、缺氧、休克。

ALT值降低：

无临床意义。

但肝脏纤维化或硬化时可能减少。

2、AST：

天门冬氨酸氨基转移酶

来源：

AST通常存在于心肌细胞和肝细胞的线粒体中，心肌细胞中含量最高，其次是肝细胞及骨骼肌细胞。

作用：

L-天冬氨酸+α-酮戊二酸←AST（肝、肌肉）→草酰乙酸+谷氨酸

犬正常值：

0-50U/L

猫正常值：

0-32（<6个月）;0-48（成）U/L

犬半衰期12h，猫半衰期。

多用于大动物。

AST升高：

由心肌疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭、损伤）、骨骼肌疾病（坏死、损伤，见下页）、肝细胞受损（坏死、肝癌、硬化）等引起。

使役、训练和运动后及妊娠也会升高。

中毒（铜、黄曲霉）、甲亢继发等也会升高。

人为误差（溶血、分离血清延时）。

AST升高就是肝脏和肌肉部位的损害并无理论依据，为了进一步了解损害部位，有必要进行其他更多的特殊检查。

骨骼肌肉疾病也升高：

损伤和坏死、挫伤、褥疮、肌肉注射、蛇咬伤。

肌炎、梭菌性疾病、化脓感染、嗜酸性白细胞性肌炎。

捕捉、过度训练。

犬变性肌病。

胆囊炎、胆石症急性发作时。

非特殊性组织损伤：

败血症、慢性铜中毒、黄曲霉毒素中毒、疝痛。

延长血清与红细胞分离时间和溶血（人为）。

结合ALT和CK值的升高：

ALT升高，AST正常或轻微升高，有轻微可逆性肝损伤。

AST和ALT都明显升高，有明显肝细胞损伤或坏死。

AST升高，ALT正常或轻微升高，不是肝问题，如果CK升高就是肌肉损伤。

AST降低：

VB6缺乏；大面积肝脏硬化（纤维化）。

3、ALP（ALKP）：

碱性磷酸酶（alkalinephosphatase）

来源：

以肝脏为最多，其次为骨骼胆道上皮和小肠，还有脾脏、肾脏胎盘和一些肿瘤细胞。

有6种同工酶，第1、2、6种均来自肝脏，第3种来自骨细胞，第4种产生于胎盘及癌细胞，而第5种则来自小肠绒毛上皮与成纤维细胞。

血清中的ALP主要来自肝脏和骨骼。

测定骨和胆管来源，测定小肠。

存在于细胞膜上。

生长期幼畜血清内的大多数来自成骨细胞和生长中的骨软骨细胞，少量来自肝。

作用：

这种酶能催化核酸分子脱掉5’磷酸基团，从而使DNA或RNA片段的5’-P末端转换成5’-OH末端。

犬正常值：

46-337（<6个月）；23-212（成）U/L

猫正常值：

14-192（<6个月）;14-111（成）U/L

意义：

ALP升高：

骨：

在骨组织中该酶也很活跃，故幼畜生长期、妊娠期母畜、骨折愈合期、骨软化症、全骨炎、佝偻病、骨细胞癌（瘤）、骨质酥松时（成骨细胞增加）、猫甲状旁腺机能亢进、食物缺乏VD时血清碱性磷酸酶值升高。

升高2~4倍。

肝胆：

患有阻塞性黄疸、胆囊炎、胆囊破裂、胆石症、胆汁淤积性肝炎，以及脂肪肝、肝脓肿、肝结核、肝硬化、肝破损、中毒性肝炎、黄曲霉毒素中毒、原发性与继发性肝癌（肿瘤）（淋巴、血管、细胞肉瘤、转移性癌）等时，肝细胞过度制造ALP，经淋巴道和肝窦进入血液，同时由于胆汁排泄障碍，反流入血，引起血清中的碱性磷酸酶偏高。

皮质类固醇过多：

应激、肾上腺皮质机能亢进、外源性皮质类固醇及促肾上腺皮质激素治疗等诱导引起的肝脏疾病，有时升高60~70倍。

诱发高血脂和脂肪肝的疾病：

糖尿病、猫甲状腺机能亢进、急性胰腺炎。

饲喂低蛋白食物。

新生瘤：

淋巴肉瘤、混合乳腺瘤、肉瘤、癌。

小肠碱性磷酸酶增加：

小肠粘膜疾病、腹泻、寄生虫、手术后局部缺氧、肠阻塞。

药物：

抗惊厥药物（二苯乙内酰脲、扑癫酮、苯妥英钠、苯巴比妥，升2~4倍）、杀虫药（迪尼耳丁）。

感染：

钩端螺旋体病、埃立希氏体病。

人为：

血样室温放置12h，可增加5%~30%。

血清碱性磷酸酶值升高而血清胆红素值正常则表明肝淤血或肝肥大。

ALKP降低：

人为：

EDTA抗凝血，络合而改变酶活中心构象。

高精氨酸：

抑制除胎盘来源外的该酶。

左旋咪唑：

抑制除胎盘和肠来源外的该酶。

单乙醇胺：

对碱性磷酸酶有温度依赖的抑制作用。

无机磷：

较高浓度时可竞争性地抑制碱性磷酸酶的活性。

联苯胺（竞争性）、L-苯丙氨酸和丹酰-L-苯丙氨酸（反竞争性）、含氮杂环氧钒配合物（选择性）、五氯酚（对人胎盘碱性磷酸酶反竞争性抑制）等。

重症慢性肾炎、幼畜甲状腺机能不全（减退）、贫血、营养不良、锌缺乏、维生素C缺乏症坏血病、乳糜泻、恶病质。

65℃2小时即被灭活。

4、GGT：

γ-谷氨酰转肽酶

来源：

分布广泛，肾内最多，其次为胰、肝和肠，胚胎期则以肝内最多，在肝内主要分布于肝细胞浆（膜？

夏）和肝内胆管上皮中。

正常血清中主要来源于肝脏。

作用：

犬正常值：

0-2（<6个月）；0-7（成）U/L

猫正常值：

0-1U/L

犬半衰期3天。

在肝功能检验中具有特异性。

意义：

GGT增高：

肝胆：

原发性或转移性肝癌时此酶在肝内合成亢进（指标超出正常5倍以上甚至达10倍）；阻塞性黄疸时此酶因排泄障碍而逆流入血；急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬变失代偿、胆道感染时轻中度升高。

如果持续性升高可能存在肝坏死。

皮质类固醇诱发肝脏疾病时中度升高。

药物引起：

应用链激酶、巴比妥酸盐（诱导酶升高）、鲁米那（酶的诱导或肝脏微粒体损害）、抗癫痫药等。

安眠药、抗抑郁药、抗心绞痛药、抗高血压药、抗痛风药、抗糖尿病药物均可使之一定程度升高。

继发肝病：

心肌梗塞、高脂血症、糖尿病、类风湿、传染性单核细胞增多症。

肾脏疾患；皮质类固醇增加；硒缺乏；胰腺炎等均升高。

高蛋白补品增加肝脏负担也可导致该酶升高。

猫：

GGT升高见于

胆汁淤积

肝脏疾病比ALP敏感

胰腺炎会胆管阻塞时。

人为：

样品溶血。

GGT减少：

无临床意义。

ALT和GGT同时升高=肝损害或坏死及胆汁淤积。

GGT和ALKP同时升高=肝内外胆管阻塞或损伤，胆汁淤积。

5、（CK）CPK：

肌酸激酶（creatinephosphokinase,CPK）

来源：

该酶存在于骨骼肌、心肌和脑等组织的细胞浆和线粒体中。

作用：

可逆地催化ATP及肌酸之间转磷酸反应的酶，是细胞能量代谢的关键酶，根据分布的部位可分为肌肉型（M型）、脑型（B型）和线粒体型（Mt型）肌酸激酶同工酶。

肌酸激酶将肌酸转化成磷酸肌酸（耗能）而成为肌肉组织中能量储备，肌肉收缩消耗ATP时，磷酸肌酸磷酸转给ADP生成ATP。

肌酸脱水变成肌酐，磷酸肌酸自动脱去磷酸而生成肌酐，由尿排出体外。

犬正常值：

99-436（<6个月）；10-200（成）U/L

猫正常值：

0-394（<6个月）;0-314（成）U/L意义：

意义：

CK升高：

骨骼疾病（CK-MM）（损伤、炎症、坏死、手术、肌肉注射、蛇咬伤、应激、白肌病、躺卧）；心肌损伤/坏死（梗塞）（CK-MB）；脑炎（CK-Mt）坏死、VB1缺乏；黄曲霉中毒；甲状腺机能低下、甲状旁腺机能低下；钩端螺旋体病；铊中毒；人为误差（羊>4h分离）。

心肌梗塞和骨骼肌坏死通常CPK值升高。

但中枢神经损伤时只有CPK值升高，故可以确诊。

代谢性疾病：

磷酸果糖激酶缺乏、甲状腺机能减退（30%）、肾上腺皮质机能亢进、犬恶性高热、犬猫肌肉营养不良。

CK降低：

血样放置时间过长（>2小时）

6、LDH：

乳酸脱氢酶（lactatedehydrogenase）

来源：

是多种组织存在的用于糖酵解最后一步由丙酮酸转化成乳酸的酶，在无氧条件下（使重役或运动速度过快、休克）作用增强，成熟红细胞仅靠酵解供能。

同工酶：

心脏（1,2）、肾脏（1,2,3）、肝脏（3,4,5）、肺脏（2,3,4）、脑（1,2,3,4）、红细胞（1,2）、骨骼肌（3,4,5）均含有该酶。

作用：

糖酵解的最后阶段。

丙酮酸+NADH2←乳酸脱氢酶→乳酸+NAD

NADH2：

还原型辅酶I。

犬正常值：

０-273（<6个月）；40-400（成）U/L

猫正常值：

0-1128（<6个月）;0-798（成）U/L

升高无特异性，一般鸟类和爬行动物常用于诊断肝病。

人为性升高：

血清分离延迟和溶血

人为性降低：

脂血症。

意义：

LDH升高：

年轻动物；组织坏死（心肌梗塞）；新生肿瘤；弓形虫病；广泛转移性癌；颇脑损伤、肝炎、急性肝细胞损伤及骨骼肌损伤时LDH5都会升高。

急性肾小球坏死、慢性肾盂肾炎、慢性肾小球肾炎时5增高。

判断顺序：

心肺疾病、恶性肿瘤、骨折、中枢神经疾患、炎症、肝硬化、传染性单核细胞增多症、甲状腺机能低下、尿毒症、组织坏死、病毒血症、肠梗阻等。

LDH降低：

脂血症（人为）

1.AMYL：

淀粉酶（amylase）

来源：

该酶是胰腺外分泌的酶类，胰腺细胞破坏而释放入血而来。

其他动物唾液腺也产生。

肠粘膜和肝脏也含有。

胰腺坏死和胰管阻塞向腹腔释放淀粉酶，故在24-48小时内血清淀粉酶值升高2-3倍。

作用：

摄入的食物淀粉-淀粉酶→麦芽糖+葡萄糖→葡萄糖。

犬正常值：

300-1300（<6个月）；500-1500（成）U/L

猫正常值：

500-1400（<6个月）;500-1500（成）U/L

意义：

LMY升高：

疾病：

见于异性肿瘤引起的胰腺导管阻塞、胰腺脓肿、胰腺损伤、胰腺肿瘤；肠梗阻、胃溃疡穿孔、肠炎、肠扭转；腹膜炎；胆道疾病；肾功能衰竭或肾功能不全（可见氮质血症）、肾灌流不足、输尿管/尿道阻塞；膀胱破裂；皮质类固醇过多（应激、地塞、促肾上腺皮质激素治疗）；创伤性休克、大手术后、肺炎、肺癌、腮腺疾病（其他动物）、肝病、甲状腺机能亢进等。

咪唑巯嘌呤治疗。

急性胰腺炎时发病后2～12h活性开始升高，12～72h达峰值，3～4天后恢复正常。

重症急性胰腺炎时可以引起胸腔积液或/和腹腔积液，积液中的淀粉酶活性甚至可高于血清淀粉酶活性100倍以上。

胰腺假性囊肿、胰腺脓肿血清淀粉酶多持续升高。

药物：

吗啡注射后，以及口服避孕药、磺胺、噻嗪类利尿剂、鸦片类药物（可待因、吗啡）、麻醉止痛剂、硫唑嘌呤、四环素、钙制剂、异烟肼、甲硝唑、溴化钾等

LMY降低：

见于肝硬化、肝炎、肝癌、急性或慢性胆囊炎等。

有时见胰腺变性萎缩。

2.LIPA（LPS）（lipase）：

脂肪酶

来源：

该酶是胰腺外分泌的酶类，胰腺细胞破坏而释放入血而来。

尚来源于肠粘膜。

作用：

脂肪酶是把长链脂肪酸变成短链脂肪酸和水解胆固醇。

胰腺坏死时，血清脂肪酶在24-48小时内升高2-7倍。

犬正常值：

100-1500（<6个月）；200-1800（成）U/L

猫正常值：

40-500（<6个月）;100-1400（成）U/L

意义：

LIPA升高：

肾前、肾性、肾后型氮血症；肾脏衰竭时升高2~3倍。

血清LPS增高常见于急性胰腺炎或坏死及胰腺癌，增高3~4倍，胰管阻塞或肿瘤，偶见于慢性胰腺炎，总胆管结石或癌、肠梗阻、十二指肠穿孔等有时亦可增高。

在胰腺坏死后，血清淀粉酶值持续性升高后，血清脂肪酶值也持续性的升高，且比淀粉酶持续升高时间还长。

血清脂肪酶值在小肠炎症和肠梗阻引起吸收增加或有肾脏疾患导致排泄降低时升高。

肾上腺皮质激素增多、甲状腺机能亢进、肝脏疾病时适度增加。

地塞治疗时增加5倍以上。

LIPA降低：

无临床意义，有时见于胰腺变性萎缩。

3.Arginase：

精氨酸酶

来源：

也是仅仅存在于肝脏的酶。

存在于肝细胞的细胞质中。

作用：

在肝细胞内进行尿素合成的鸟氨酸循环中，合成尿素的最后一步有其催化。

犬正常值：

L

猫正常值：

－

胞浆内精氨酸酶∣线粒体内

延胡索酸精氨酸----------→鸟氨酸---∣→鸟氨酸

↓↑H2O尿素∣∣谷氨酸脱氨

精氨基琥珀酸∣∣+水+CO2

AMP+Ppi∣↑∣∣↓

Mg2+∣∣精氨酸代琥珀酸合成酶∣∣←氨甲酰磷酸

ATP↓∣∣↓→磷酸

天门冬瓜氨酸←-----------------------∣----瓜氨酸

氨酸

图：

肝脏内尿素的合成=鸟氨酸循环

意义：

血清精氨酸酶值也和ALT值一样在肝脏疾病时升高，但在肝脏损伤后3-4天恢复正常。

如果血清精氨酸酶值和ALT持续升高，则可能是进行性肝坏死。

如果仅ALT值升高，恐怕还未发展到肝坏死，或表明肝脏在恢复或再生。

如果这两种酶值降低，可能是肝脏损害的退行性变化。

2、血清生化

尿素氮（BUN）

肌酐（CREA）

葡萄糖（GLU）

胆固醇（CHOL）

胆红素（TBIL）

钙（Ca）

磷（PHOS）

钠（Na）

钾（K）

1.尿素氮（BUN）

尿素氮是人畜机体的蛋白质主要终末产物。

氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素。

通常肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到了最大清除率。

和血肌酐一样，在肾功能损害早期，血尿素氮可在正常范围。

当肾小球滤过下降到正常的50％以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。

正常情况下，血尿素氮与肌酐之比（BUN／Scr）值约为10，高蛋白饮食、高分解代谢状态、缺水、肾缺血、血容量不足及某些极细腻肝肾小球肾炎，均可使比值增高，甚至可达20～30；而低蛋白饮食，肝疾病常使比值降低，此时可称为低氮质血症。

犬正常值：

（<6个月）；

（成）

猫正常值：

（<6个月）;

mmol/L（成）

肾前性氮质血症是指在肾脏血流量减少时，通常由肾脏排泄的代谢废物（包括BUN）则在血液中的含量升高。

肾性氮质血症的原因有心脏疾病、肾上腺皮质机能不全及休克等。

当肾脏的血流恢复至正常时肾脏功能又恢复至正常。

肾后性氮质血症见于尿道损害、输尿管、膀胱破裂等膀胱和尿道的疾病，表现为伴有无尿或少尿的BUN值升高。

由肾小管、细曲尿管、肠管的机能障碍而引起的肾脏疾患时，当超过70%的肾单位机能障碍时，则BUN值升高。

肾前性氮质血症可以通过尿液比重大于，尿液中存在正常的细胞成分，同时BUN值升高，则可以与机能性肾脏疾患相区别。

各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。

许多肾外因素也可引起血尿素氮升高，如能排除肾外因素，BUN），／L（60mg／d1）即为尿毒症诊断指标之一。

如有蛋白质分解因素—感染，肠道（小肠前段）出血、甲亢等可使尿素氮升高。

肾小球滤过率下降至正常的1/2~~1/3时，尿素氮逐步升高，一般情况下血尿素氮与血肌酐的比值是10：

1，比值升高的原因有胃肠道出血，溶血，心功能不全和组织分解增强（烧伤、高热、肾上腺皮质激素治疗等），多为肾前因素引起，比值降低见于蛋白质摄入过少，严重肝肾功能不全等。

器质性肾功能损害：

⑴各种原发性肾小球肾炎、肾盂肾炎、间质性肾炎、肾肿瘤、多囊肾等所致的慢性肾衰竭。

⑵急性肾衰竭肾功能轻度受损时，BUN可无变化，但GFR（肾小球滤过率）下降至50%以下，BUN才能升高。

因此血BUN测定不能作为早期肾功能指标。

但对慢性肾衰竭，尤其是尿毒症BUN增高的程度一般与病情严重程性一致：

肾衰竭代偿期血BUN〈9mmol/L；肾衰竭失代偿期，血BUN〉9mmol/L；肾衰竭期，血BUN〉20mmol/L。

肾前性少尿：

如严重脱水、大量腹水、心脏循环功能衰竭、肝肾综合征等导致的血容量不足、肾血流量减少灌注不足导致少尿。

此时BUN升高，但肌酐升高不明显，BUN/Cr（mg/dl）〉10：

1，称为肾前性氮质血症。

经扩容尿量多能增加，BUN可自行下降。

蛋白质分解或摄入过多如急性传染病、高热、上消化道大出血、大面积烧伤、严重创伤、大手术后和甲状腺功能亢、高蛋白饮食等，但血肌酐一般不升高。

以上情况矫正后，血BUN可以下降

BUN降低：

急性肾小管坏死、肾上腺皮质机能亢进、粗蛋白质合成的类固醇、肝脏衰竭、门脉短路（PSS：

血氨升高、胆汁酸升高）、肾髓质流失（尿崩症、精神性烦渴）、营养不良。

2.肌酐（CREA）

来源：

肌酐是肌肉代谢的非蛋白性氮。

由肌酸脱水或由磷酸肌酸自动脱磷酸而成，反应不可逆。

由尿排出体外。

意义：

血清肌酐值受食物、饮水及蛋白分解等因素的影响，但比BUN值的影响要小得多。

虽然有些人认为肌酐要比BUN值在临床诊断和预后上价值大，但实际上BUN和肌酐在诊断和预后上具有等同的意义（作用）。

肌酐值升高见于各种肾小球率过滤降低的疾病，但比BUN升高缓慢。

CREAT升高：

肾前性（大面积肌肉损伤、脱水、休克等）；严重肾损伤（肾单位损伤超过75%肌酐才开始变化；177~442umol/L）中度肾衰竭，尿比重在~越高，肾衰越重）；肾后性尿道阻塞CREAT有可能升高；膀胱破裂。

CREAT降低：

无临床意义

犬正常值：

27-106（<6个月）；44-159umol/L

猫正常值：

53-141（<6个月）;71-212（成）umol/L

增高：

见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）。

减低：

见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄性激素、噻嗪类药等。

3.葡萄糖（GLU）

来源：

血糖值受食物和肝脏生成和末梢转移速率的影响。

犬正常值：

个月）；成）;岁）mmol/L

猫正常值：

个月）;（成）;岁）mmol/L

意义：

血糖过高可能是由于糖尿病、痉挛、寒冷或摄食所引起。

应激、紧张、药物；疾病。

低血糖见于胰腺肿瘤、饥饿、肾上腺皮质机能不全、脑垂体机能减退或过劳等。

阿迪森病、利用过多（蛔虫感染）。

血液检查时的血糖值也会因为血样处理不当而人为地引起降低。

4.胆固醇（CHOL）

来源：

胆固醇主要由肝脏产生，分泌至胆囊。

犬正常值：

个月）；成）mmol/L

猫正常值：

个月）;（成）mmol/L

意义：

升高：

营养因素；内分泌疾病（库兴氏）；肝胆疾病；高脂血症；钩端螺旋体病。

高胆固醇血症见于胆管阻塞性疾病，或蛋白漏出性肾小球肾炎。

降低：

糖尿病导致肝细胞合成能力下降而致血清低胆固醇。

血清胆固醇值也受食物和运动的影响。

分解代谢增加（肾上腺皮质激素升高和甲亢）；严重败血症；热性传染病。

5.胆红素（TBIL）

来源：

胆红素是血红蛋白分解后的胆汁内的色素成分，以结合和非结合两种形式存在。

血清结合型胆红素可应用范登白反应直接测定（直接胆红素），非结合胆红素可用范登白反应间接测定（间接胆红素）。

意义：

升高：

生成增多（肝前性、溶血性）；肝性及肝细胞性；肝后性；胆管租塞；胆管损伤；脂血症。

直接胆红素（结合型）占总胆红素的一半以下时，表明存在溶血性疾病。

肝脏疾患时，通常直接胆红素升高到总胆红素的一半以上。

胆管阻塞时直接胆红素进一步升高。

可判定胆管阻塞/严重红细胞溶解。

降低：

少见，红细胞生成减少。

犬正常值：

0-14（<6个月）；0-15（成）umol/L

猫正常值：

0-15umol/L

肝前性黄疸：

溶血性疾病（药物）、免疫介导性溶血、寄生虫性（心丝虫、巴贝斯虫、焦虫等）、氧化性损伤（洋葱、酚类化合物）、血液吸收（血肿）。

肝性黄疸：

慢性原发性或家族性肝炎、药物反应（抗癫痫药、对乙氨基酚、甲氧嘧啶、卡洛酚）、胆管炎/胆管性肝炎、浸润性肿瘤（淋巴瘤）、肝硬化（犬）、肝脂质沉积症（猫）、严重肝坏死、

影响肝功能的全身性疾病（钩端螺旋体病（犬）、组织胞浆菌病、FIP、甲状腺躬耕亢进（猫））、细菌性败血症。

肝后性黄疸：

干扰胆红素或其他胆汁成分排泌的疾病，如

胰腺炎（常为暂时性的）

肿瘤（胆管、胰腺、十二指肠）

胆管堵塞（胆结石、猫肝片吸虫病）

胆囊或胆道破裂引起胆汁性腹膜炎

6.钙（Ca）

血清钙值受食物、体内激素和血清蛋白值的影响，几乎所有的血清钙都是以结合型和非结合型（离子型）存在，其中血浆内的半数与蛋白结合，故血浆蛋白值影响血钙的水平。

甲状旁腺激素、钙的肠道吸收、肾细曲尿管钙的重吸收等均影响钙的血浓度。

犬正常值：

个月）；成）mmol/L

猫正常值：

个月）;成）mmol/L

意义：

血清钙在骨肿瘤、假性甲状旁腺机能亢进、甲状旁腺机能亢进、维生素D过剩、高蛋白血症等时可能升高。

血清钙值降低见于坏死性胰腺炎、低蛋白血症、产褥性抽搐等时。

7.磷（PHOS）

血清磷受食物、体内激素及肾脏机能的影响。

体内大量的磷存在于红细胞内，故采血时的溶血可导致血磷值的假性升高，应加以避免和判读上的注意。

甲状旁腺激素使磷在肾脏细曲尿管重吸收减少。

犬正常值：

个月）；成）mmol/L

猫正常值：

个月）;成）mmol/L

意义

血磷升高见于甲状旁腺机能低下、营养性、继发性甲状旁腺机能亢进、肾功能不全、肾性继发性甲状旁腺机能亢进等时。

由于甲状旁腺激素降低磷在肾脏的重吸收，故甲状旁腺机能亢进和假性甲状旁腺机能亢进时，血磷均下降。

血清磷值和血清肌酐值一起在肾脏病持续期间，在评价肾病严重程度上具有重要作用。

血清磷和肌酐值的升高是长期及严重肾病的特征。

8.钠（Na）

钠离子存在于细胞外液及骨。

血清钠离子浓度由促进钠离子在肾脏分泌的醛固酮的分泌来控制。

钠在细曲尿管的重吸收需要氢离子和钾离子来置换。