073章高原地区病人麻醉.docx

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073章高原地区病人麻醉

第73章高原地区病人麻醉

从医学角度讲，高原系指海拔3000m以上的地区，超过5800m称之为“特高海拔”。

医学上之所以把海拔3000m作为“高原”的界限，是因为在这个海拔高度上，大多数人可发生不同程度的高原低氧反应。

鉴于高原有其特有的气候环境，还有某些物理因素，都足以导致机体出现病理生理改变，故要求麻醉者对这类特殊性应有充分的理解，以便于作好术前评估和准备工作，正确实施麻醉。

第1节高原环境对人体生理的影响

一、我国的高原分布

在我国国土总面积中，高原占1/6，主要有四大高原（表73-1）。

有千万计的人居住在不同海拔高度的高原地区，是世界高原高山地区人口最多的国家。

表73-1我国的四大高原

名称

面积

（万km2）

海拔（m）

范围

1．青藏高原*

230

4000~5000

青海高原：

平均海拔2500~4000m;>4000m的地区占青海高原50％

西藏高原：

平均海拔>4500m

2．云贵高原

20

1000~2000

贵州全省，云南东部，广西西北部，川湘鄂边境

3．黄土高原

20

800~2000

秦岭以北、长城以南、太行山以西、乌鞘岭以东

4．内蒙古高原

40

1000~2000

东起大兴安岭、西至马鬃山，南沿长城，北接蒙古

*称“世界屋脊”，其中喜马拉雅山的珠穆朗玛峰高达8848.13m，为世界第一峰

二、高原气候特点

1.气压低和氧分压低地球表面被一层大约200km厚的空气包绕着，由于大气受地心吸引力的影响，对地面形成的压力为大气压。

在海平面及其附近，当温度为0℃时，大气压力为101.3kPa（760mmHg），叫作一个大气压。

大气压是空气中各种气体压力的总和，而各种气体所具有的压力称为分压，各种气体的分压是按其在大气中的组成比例而分配的。

大气中的氧含量为20.94％，故氧分压占大气压力的20.94％。

相当于海平面地区的氧分压为20.7kPa（159mmHg）。

大气压与海拔高度成反比关系。

海拔愈高，气压愈低；海拔愈低，气压愈高。

一般来说，海拔每升高100m，大气压降低0.7kPa（5mmHg）。

随着海拔高度的上升，大气压下降，氧分压也下降（表73-2）。

表73-2不同海拔高度的大气压、氧分压、水沸点

海拔高度

大气压压力

空气中氧分压

肺泡气氧分压

动脉血氧饱和度

水沸点

（km）

mmHg

kPa

mmHg

kPa

mmHg

kPa

%

℃

0

760

101.3

159

21.2

105

14.0

95

100

1

674

89.9

141

18.8

90

12.0

94

97

2

596

79.5

125

16.6

70

9.3

92

94

3

526

70.1

110

14.6

62

8.3

90

90

4

462

61.1

97

12.9

50

6.7

85

87

5

405

54.0

85

11.3

45

6.0

75

84

6

354

47.2

74

9.8

40

5.3

70

80

7

308

41.0

64

8.6

35

4.7

60

77

8

270

36.0

56

7.5

30

4.0

50

-

9

230

30.7

48

6.4

<25

<3.33

<20~40

-

高原地区因大气压低而致水的沸点也低。

在海平面地区，水的沸点为100℃，在海拔4000m处，水的沸点下降到87℃（表73-2）。

因此，在高原地区做饭易“夹生”，蒸馒头易发粘，进食后不易消化并产生腹胀和胃不适等消化道症状。

2.紫外线强高原上的大气稀薄，水蒸气和杂质含量少，因日光辐射的透射率高，日光中紫外线的比例也大。

在海拔4000m，紫外线强度比海平面强1.5～2.5倍。

在缺少防护情况下，紫外线照射过久会引起光照性皮炎、脱皮和水疱。

另外，由于高原积雪面反射率较高，易引起角膜损伤和雪盲等眼病。

3.电离辐射强在高原，来自外层空间的穿透力较强的宇宙射线增强。

在海拔3000m，宇宙射线年总量比平原大3倍，人体吸收的辐射能增加。

4.寒冷、风大、干燥高原大部分地区不受海洋季风的影响，使气温偏低。

加之大气稀薄，大气温度易散失。

一般来说，海拔每升高100m，气温下降0.6℃。

即使在夏季，海拔5000m以上高原积雪也终年不化。

另外，高原呈典型大陆性气候，中午温度较高，早、晚温度较低，一天之内的温度差可达15℃～30℃。

因气温低且多变，如不注意防寒保暖，极易受凉而诱发上呼吸道感染，甚至发生冻伤。

另外，气流速度随海拔高度增加而加快。

高于海拔5000m地区，多在午后刮大风。

高原上的风向昼夜不同，白天，风沿山坡吹向山顶；夜晚，寒风由积雪的山顶吹向山谷，以致夜晚更冷。

强风又有对抗日辐射，降低大气温度和加速机体表面水分蒸发的作用，从而进一步加重寒冷的程度。

海拔愈高、气温愈低、距离海岸线愈远，则大气中所含水蒸气愈少，空气愈干燥。

如以海平面大气中水蒸气的绝对含量作为100％，则在海拔3000m处水蒸气的绝对含量仅为26％。

由于气温低和干燥，使机体表面水分蒸发较快，易引起皮肤干燥、鼻粘膜出血、口渴和声音嘶哑。

三、高原气候对人体的影响

（一）呼吸系统

1.通气功能到达高原低氧环境时，早期明显的反应是通气功能的增加以维持较大的通气量，从而提高肺泡气的氧分压，增加摄氧量。

通气量的增加与海拔高度相关，在海拔4000m以下的高度，主要是潮气量增大；在海拔4000m以上，不仅潮气量增加，呼吸频率也增加，在4～5天内达到最高峰。

经过一定时间适应后，呼吸频率可有所减少，但仍然高于平原的水平。

如果在高原进行体力负荷，通气量的增加比在平原进行相同负荷时更大。

2.肺弥散功能人到高原一定时间后，肺的弥散能力提高，肺泡气和动脉血之间的氧分压差可由0.67～1.33kPa降到0.27kPa。

用一氧化碳弥散法测量肺泡弥散能力，平原正常人为2.05ml/（kPa·s），高原习服3个月为3.12ml/（kPa·s），完全习服者为3.16ml/（kPa·s）。

肺泡弥散功能的提高，可增加肺泡与肺毛细血管之间的气体交换，有利于提高动脉血氧饱和度。

3.氧离解曲线右移，红细胞2,3磷酸甘油酸增高。

4.血气过度通气可致血pH上升、PaCO2下降，呼吸性碱中毒、肾脏排出过多的NaHCO3。

由于新迁入高原的居民，常伴有食欲不振、进食少、体重下降等征象，尿酮体阳性，即伴存代谢性酸中毒，故很少出现碱性尿。

一般大气压每下降13.3kPa（100mmHg），PaO2降低4.9kPa（37mmHg），PaCO2降低0.56kpa（4.2mmHg），但动脉血氧含量可保持不变（表73-3）。

表73-3在不同海拔高度下的PaO2及PaCO2变化*

海拔高度

PaO2

PaCO2

m

mmHg

kPa

mmHg

kPa

0

100

13.3

40

5.33

2000

70

9.33

36

4.80

3000

67

8.93

34

4.63

4000

55

7.30

32

4.26

5000

45

6.00

30

4.00

5500

38

5.07

——

——

*各家报道的数值略有出入，须参考当地常用的正常数据为准。

（二）循环系统

1.心率心率增快是机体对缺氧最为敏感的反应指标。

当通气量尚未明显增加之前，心率已开始增加，增加的程度与海拔高度和进入高原的速度相关。

在3600m以下的高原地区，经过适应后，增快的心率可逐渐恢复到或者接近平原的水平，而在海拔3600m以上的地区，则难以恢复到原始水平。

比如在平原时平均心率68.4次/min，在3658m时为71.8次/min，4800m时为77.9次/min。

部队调查在5100m海拔高度，心率在100次/min以上占32.4%。

2.血压一部分初入高原者可见血压轻度增高，系低氧兴奋交感神经系统所致，同时伴血、尿儿茶酚胺水平增高。

海拔愈高，血压上升愈多，在一定范围内（海拔5000m以下），经过数月适应后可逐渐恢复。

但长期居住海拔5000m以上地区，舒张压升高较多，可能是由于氧环境下肾上腺素分泌量增多，全身血管紧张度增加，外周阻力增大，红细胞增多，血液粘滞度增大所致。

血压的变化一般在脱离低氧环境1个月后可基本恢复正常。

3．心排血量初入高原者心排血量明显增加40～50%；海拔越高，增加越多，与心率增快有关，可维持数日至数月方见下降趋向。

世居高原者心排血量无明显变化。

4．心脏久居或世居高原者常伴不同程度的肺动脉高压，并继发右室肥厚，以流出道部位较明显。

肺动脉高压与低氧和血液粘度增高有关。

在海拔4000～5000m久居者，X线片显示肺动脉段突出和心脏增大，大约95％的人其心脏增大不超过20％。

5．心电图电轴右偏，R＋S值随海拔升高而减少，V3R、V1－4出现T波倒置。

（三）中枢神经系统

初入海拔2500～3000m高原者，因面临低氧，可致高级神经活动障碍，首先表现记忆力减退、逆行性遗忘和注意力涣散、嗜睡、工作效率下降。

在5000m或以上高度时，对复杂问题的反应和逻辑思维时间显著延长；痛觉、触觉迟钝；视力、听力、辨色力等均下降，进而信心、决心、责任感等都显著减退，严重者晕厥、昏迷。

随着海拔高度的增加和缺氧的加重，脑电图也发生一系列的变化，慢波逐渐增多，α波逐渐减少；当出现大量的弥漫性高振幅波时，可能出现明显的意识功能障碍，大量慢波的出现是脑功能严重障碍的客观表现。

（四）血液

1．红细胞、血红蛋白随海拔增高，红细胞和血红蛋白均增加，以移居者高于世居者，但均为可逆性。

初入高原者，血红细胞生成素（erythropoietin）增加，铁转换率和小肠铁吸收率都增加。

世居高原者移入平原，可出现红细胞生成素抑制因子，这类代偿机制的完整与否决定是否会出现贫血。

高原反应中红细胞增高极为快速，一般于进入高原2h后即出现，一周后可较平原高3倍，持续1～6个月。

但海拔若高于6000m，这种代偿能力可因氧供不足而消失，红细胞生成率反见下降，致血红蛋白下降。

红细胞及血红蛋白增加，固然可提供组织更多的氧，但过度增加，势必造成血粘度增高，右心负荷过重，血栓形成的危险性倍增。

2．血液量及化学成分生活在高原地区的人血液总量增加，在平原地区每千克体重80ml血液，高原时可增加至100ml左右。

此主要是由于红细胞容积增加而血浆容量实际降低所致，白细胞和血小板计数多无变化。

（五）消化系统

高原低氧可使胃肠道粘膜产生类似缺血的改变，细胞线粒体变性，严重者细胞坏死，粘膜功能障碍，发生应激性溃疡。

常伴恶心、呕吐、腹胀、腹泻、便秘和食欲不振等情况，这些情况一般可在进驻高原2～4周，习服后减轻或消失。

久居高原者，多见胃酸减少，胃排空时间延长，消化性溃疡的发病率年龄提前，并发出血、穿孔者较平原者增多。

（六）代谢和内分泌功能

移居高原的初期，下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺皮质和髓质等内分泌器官的功能均轻度增加，激素分泌量相应增多。

随着居住时间的延长，可出现下降趋势，但仍高于世居者。

高原缺氧时，糖、蛋白质、脂肪等物质的有氧代谢过程受到不同程度的抑制，糖的需氧分解不完全，无氧酵解增强，导致血中乳酸含量增加。

另外缺氧时机体各脏器和肌肉中糖原的含量也降低，肝糖原含量首先降低，之后肌糖原也呈现减低趋势。

（七）泌尿系统

高原低氧促使儿茶酚胺及肾素分泌增多，加之血液粘稠、无形失水较多和血液重分布等因素，肾血流量可较平原者减少（西藏海拔3700m的移居者，肾血流减少20%~28%），肾小球滤过率降低11%～26%，滤过分数增加15%～20%，尿量减少（3200m处平均为1359.8ml/d，较平原者1500ml/d减少9％），但内环境仍能保持稳定。

少尿的发生机制可能与缺氧引起垂体后叶抗利尿激素分泌增加，肾小管对水的再吸收增强，以及缺氧引起肾小动脉收缩、肾血流量锐减、滤过尿液减少有关。

尿pH较高，尿酸及NH3含量减少，HCO3-增多。

（八）眼、耳、鼻、喉

1．眼高原低氧可致眼轻度损害，急性者出现视力减退，视疲劳、闪光幻觉、夜盲、一过性黑矇、视野改变，但均属可逆性。

脑低氧者，可伴眼底改变，如出血、水肿、渗出等，多见于高原性红细胞增多的病人。

室外工作者或儿童，多见眼结膜血管扩张和雪盲。

2．耳初入高原短期，即出现听力下降、耳鸣和幻听，但均可逆。

少数病人可出现内耳前庭功能障碍而眩晕。

3．鼻、咽、喉初入高原者，由于气候干燥，头两个月内易出现鼻、咽、喉干性炎症，有的演变成慢性而久治不愈。

此外，鼻尖、耳轮冻伤也常见，鼻衄也较平原者多见。

（九）胎儿

母体低氧对胎儿影响不大。

28名孕妇10％氧吸入（相当于5300m海拔高度）20min其中8例胎儿心率无明显变化，Polvi等选择怀孕35周～41周孕妇吸10％氧10min，发现胎儿心率、心率变异性，脐带血流及胎儿大脑中动脉血流速等与基础值比较无变化。

至少进入2500～3000m海拔高原不会对胎儿有不良影响。

即使在4329m海拔高度出生的婴儿其头皮静脉血氧饱和度也与海平面出生婴儿的一致。

（十）劳动能力

高原低氧环境可影响人体多种功能，对劳动能力的影响尤为突出，可导致劳动能力的下降，此主要是因为机体摄取氧和运送氧的能力降低，不能满足机体的需要。

第2节与麻醉有关的常见高原病

一、高原反应（高山病，mountainsickness）

（一）急性高原反应

该病是指平原人从平原进驻高原或从高原进驻更高地区，因低氧而出现的一系列临床症状。

多发生在乘汽车或乘飞机快速进驻高原途中和到达高原后数小时或数日内。

在海拔4000～4700m，总发病率为59％～65％；在海拔5000～5200m，总发病率为91％。

【发病机制】

机制不完全清楚，可能与肺血氧合效率下降、体液转运失调和脑血流增加有关，尤其脑血流过度增加可使颅内压增高，出现头昏、头痛、恶心和呕吐等症状。

中度或重度高原反应与脑水肿有关。

【临床表现】

有头昏、头痛、眼花、恶心、呕吐、心慌、气促、胸闷、乏力、食欲减退、腹胀、便秘、失眠、嗜睡、口唇发绀和手足发麻等。

一般经3天～10天的高原适应，症状可逐渐消失，少数病人需治疗才能恢复健康。

【治疗】

一般不需特殊治疗，经休息数日可自愈。

对病情较重者，给予间断吸氧和对症治疗。

复方党参片、刺五加复方等中药复方具有提高对低氧耐力的作用，不仅对治疗急性高原反应有较好效果，而且对预防急性高原反应也有明显作用。

（二）慢性高原反应

急性高原反应，经3个月的自身调节，仍难习服者，称慢性高原反应，表现为急性期症状时起时伏、或轻或重、不定期地反复出现，同时还伴有脱发、浮肿、指甲和皮下瘀血，明显健忘、昏厥、强迫观念，咯血，睡眠性潮式呼吸，心前区刺痛，腹胀，上消化道出血，肝脏肿大，血尿，蛋白尿，性欲减退，关节疼痛等症状，这些多系统的表现又极类似神经官能症，时重时轻或消失，需仔细鉴别诊断。

一般高原反应病人可在返回平原后缓解或痊愈。

二、高原肺水肿

高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema）是初到高原或重返高原者，由于快速暴露高原低氧环境中，加之某些诱因，使肺动脉压升高，肺血容量增加，肺循环障碍和微循环内液体漏至肺间质和肺泡而引起的一种高原特发病。

发病高度在海拔3000m以上，在海拔4000～5000m地区发病人数较多，发病率一般为0.5％～1％。

【发病机制】

系高原低氧引起：

①外周血管收缩，血液重新分布，肺血及肺水增多；②肺毛细血管及肺泡通透性增高；③肺动脉和肺小动脉收缩，致肺动脉压增高，漏出液增加；④左、右心功能不全。

上述机制可单一或复合存在，结果都构成肺水肿。

【临床表现】

多在进入高原后1~3天发病，具体表现：

①轻至中度高原反应；②呼吸困难、发绀、不能平卧、持续干咳，继之咳大量粉红、稀薄、泡沫样痰液不止；③烦躁、休克，最后昏迷死亡。

体检：

①高烧达39℃；②双肺湿罗音；③奔马律，心脏扩大，心前区II~III级收缩期杂音；④肝脾肿大；⑤眼底出血、水肿；⑥胸部X线片呈典型肺水肿影像：

肺纹理增粗、肺门阴影扩大，双肺透光度低、有散在点片状或云雾状块影，边缘不清；心脏呈肺动脉高压影像。

X线表现一般可先于临床症状出现。

【治疗】

1．绝对卧床休息，除伴有休克或昏迷外，宜取半坐位。

昏迷或痰不易排出时应辅助排痰。

2．吸氧轻者，氧流量为1～3L/min；重者，氧流量为6～8L/min，加压吸氧。

3．对症与支持治疗，疑有心功能不全者，给予去乙酰毛花苷和地高辛等洋地黄类药物，按一般治疗心衰的用量和用法，但不必强调饱和量。

对昏迷者，应尽早使用维生素C、利尿药和地塞米松以及促进脑细胞代谢的药物。

对惊恐不安，呼吸急促者，在给予加压吸氧的同时，应适当选用镇静药。

4．对重危病人必要时行气管内插管，甚或气管切开，酌情选用机械通气。

三、高原脑水肿

高原脑水肿（highaltitudecerebraledema）是一种以脑昏迷为主要特征的急性高原病。

多发生在海拔4000m以上地区，发病率为1％～3％，以初次进入高原者为多。

【发病机制】

严重脑低氧使脑细胞能量代谢发生障碍，ATP生成减少，钠泵失去正常运转，细胞内钠离子累积增多，导致细胞间隙的水分进入细胞内。

在低氧作用下，脑微循环压力增加，毛细血管通透性增大，使毛细血管内液体渗出到血管外间隙。

开始为血管源性脑水肿，继之出现细胞性脑水肿。

有时，急性高原反应和高原肺水肿与高原脑水肿并存，前者是后者的诱因。

【临床表现】

开始有头昏、头痛、心慌、气促等急性高原反应症状。

随之，症状加重，出现精神萎靡不振，表情淡漠、神志朦胧、嗜睡，逐渐进入昏迷。

少数在开始时表现欣快多语，情绪高亢，易于激怒，骤然进入昏迷。

昏迷时伴有躁动、抽搐、呕吐。

大小便失禁、尿潴留、血压升高或降低。

并发感染时，可有发热。

治疗及时合理，多数病人在数小时或2～3天内恢复健康。

有时并发肺水肿、消化道和脑组织出血。

【脑电图检查】

昏迷前期，α波指数下降，波幅降低，节律较乱，频率较慢，慢波占优势。

昏迷期，α波节律消失，出现高幅δ波，并有θ波为主导的节律和反复出现的“山峰样”爆发。

【治疗】

1．昏迷前期治疗绝对卧床休息，对于以兴奋性症状为主的病人，给予镇静药、高渗葡萄糖、能量合剂和地塞米松，吸氧，流量为2～4L/min。

2．昏迷期治疗①吸氧，流量为4～6L/min，持续至病人意识有所恢复后改为间断吸氧；②使用脱水剂，如甘露醇、呋塞米和高渗葡萄糖；③应用地塞米松及能量合剂，如ATP、细胞色素C和辅酶A等；④防止出血和控制感染。

四、高原心脏病

高原心脏病（highaltitudeheartdisease）是因低氧直接或间接累及心脏而引起的一种心脏病。

临床经过缓慢，也有突发的个别病例。

多发生在海拔3000m以上地区。

【发病机制】

发病的主要环节是低氧引起肺动脉高压，持久增高的肺动脉压导致右心室后负荷加重和生理性肥大。

低氧进一步加重，肺动脉压长期维持在高水平上，使右心室由生理性肥大向病理性肥大转化，最终造成心功能衰竭。

肺动脉高压的形成与下列因素有关：

①肺血管收缩，②肺血管壁增厚，③红细胞增多。

【临床表现】

初发症状有头昏、头痛、心慌、气促、失眠、乏力和浮肿等，心界扩大，在心前区、肺动脉瓣区、胸骨左缘或三尖瓣区可闻及II级吹风样收缩期杂音，肺动脉瓣区第二音亢进或分裂。

病情重者可发生心力衰竭，出现以右心衰竭为主的症状和体征，也有少数病人出现以左心衰竭为主的症状和体征。

【X线检查】

以右室大或以右室为主的双室大为多见。

多数病人的肺动脉段和圆锥隆突，肺动脉扩张，肺纹理增粗且紊乱。

【心电图检查】

电轴右偏，极度顺时钟向转位；肺型P波（占3.2%～29.3%），成尖峰P波（占27.3％～29.2％），右心室肥厚或伴有心肌劳损（占38.5％～100.0％），右束支传导阻滞（4.9%～26.8％）；还可见持续性心动过速或过缓以及多发性早搏。

【治疗】

1．充分休息，特别是心力衰竭者应卧床休息。

2．病情轻者应间断吸氧；心力衰竭者要持续吸氧，氧流量为2L/min，氧浓度不宜过高，避免抑制呼吸中枢。

3．降低肺动脉压是治疗本病的关键措施。

常选用氨茶碱和洋地黄类药物。

此外，钙离子阻断药硝苯地平、维拉帕米、β受体阻断剂普萘咯尔及硝酸异山梨酯等有降肺动脉压作用，如有条件可选择相对特异性肺动脉扩张药前列腺素E1等。

4．对心力衰竭者，除上述措施外，应采用强心利尿、低盐饮食、降低心脏前后负荷和活血化瘀等方法。

5．改善心肌供血供氧，促进心肌代谢，如服用冠心苏合丸、复方党参片、能量合剂和维生素C等。

6．控制感染。

五、高原红细胞增多症

高原红细胞增多症（highaltitudeerythrocytosis）是一种常见的慢性高原病，以体内的红细胞和血红蛋白代偿性增多为临床特征。

多发生在海拔3000~5000m地区。

在海拔4800m，该病发病率高达70％。

移居男性发病率偏高，吸烟饮酒对该病的发病有一定影响。

【发病机制】

低氧刺激骨髓红细胞生成增加，以增加对组织的供氧，这是一种适应代偿现象。

平原人移居高原经一定时间后，大多数人的红细胞和血红蛋白不再继续增加，保持良好适应状态，但少数人的红细胞和血红蛋白进行性增加，最终发展成高原红细胞增多症。

【临床表现】

1．神经系统头昏、头痛、记忆力减退，表情淡漠、睡眠障碍等。

这些症状可能与脑血流减少和脑低氧有关。

2．循环和呼吸系统心慌、气促、胸闷、胸痛、活动后加重。

部分病人有轻度咳嗽、咳痰、痰中稍带血丝。

3．消化系统由于红细胞增多，血液粘滞性增加，血流减慢，腹腔脏器瘀血，导致消化道分泌与运动功能障碍，出现消化不良、食欲不佳等症状，部分病人出现呕吐、便血等。

4．多血面容颜面、口唇、舌、口腔粘膜以及耳垂和手指等明显发绀。

面部毛细血管扩张呈紫色条纹。

眼结合膜和咽部明显充血。

血压升高或降低。

心尖及肺动脉瓣区可有I～II级收缩期杂音，肺动脉瓣区第II音亢进或分裂。

红细胞增多症持续时间长或严重者，可发生以右心肥大为主的全心肥大的临床表现。

【实验室检查】

血中红细胞、血红蛋白、红细胞比积均超过诊断指标。

男性红细胞计数≥6.5×1012/L，血红蛋白≥200g/L，红细胞比积≥65％，白细胞总数及分类改变不大。

骨髓检查显示红细胞系统增生旺盛，以中、晚幼红细胞增生为明显，部分病人的原、早幼细胞亦高。

毛细血管脆性增加，脆性试验阳性率为82.5％。

全血比粘度、血浆比粘度、纤维蛋白原、红细胞比积、血红蛋白均明显增高。

【诊断】

①在高原发病；②有头昏、头痛、乏力、多血面容、发绀等症状和体征；③男性红细胞数≥6.5×1012/L，血红蛋白≥200g/L，红细胞比积≥65％；女性红细胞数≥6.0×1012/L，血红蛋白≥180g/L，红细胞比积≥60％；④除外真性红细胞增多症及其他心肺疾病引起的继发性红细胞增多；⑤回到平原，症状明显好转，血象指标接近正常。

【治疗】

1．避免剧烈活动，充分休息，以减少氧耗量。

但不宜绝对卧床休息，以免发生血栓和栓塞。

2．吸氧流量为1～2L/min，持续1～2h，每天3～4次。

3．血液稀释法一次静脉放血300ml左右，同时输入稀释液，如复方氯化钠溶液、平衡液、低分子右旋糖酐等，以保持正常血容量，每周放血一次，近期效果较好。

4．降低红细胞数可