陈芳荣2.docx
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陈芳荣2
陵水县文罗卫生院
住院病历首页
科别:
全科姓名:
陈芳荣住院号:
120003
姓名:
陈芳荣职业:
农民
性别:
女住址:
陵水县文罗镇新华村委会大村
年龄:
54岁病史陈诉者:
本人
婚姻:
已婚可靠程度:
可靠
籍贯:
陵水联系人:
许方松
民族:
黎族联系电话:
入院日期:
2012年1月8日记录日期:
2012年1月8日
主诉:
纳差、乏力半年,加重1周
现病史:
患者半年前无明显诱因开始出现乏力,胃纳差。
但无发热、头痛,无咳嗽、咳痰。
半年前曾在我院住院治疗,好转后出院。
近几天因工作较疲劳,再次感以上症状加重,逐再次来我院门诊就诊。
门诊查乙肝两对半:
HBSAG+HBCAG+抗-HBS-抗-HBC+抗-HBE-.肝动能:
总蛋白白蛋白胆红素丙氨酸胺基转移酶天门冬氨酸胺基转移酶均偏高。
门诊拟“肝炎”收入院。
自发病以来患者精神稍差,睡眠欠佳。
既往史:
一般健康状况:
良好,10年曾患有乙型肝炎,无外伤史,无手术史,无药物过敏史,无输血史。
生于本地,无长期外地居住史。
无特殊嗜好。
无家族遗传病史。
个人史:
出生生长于原籍,生活条件一般,无疫水疫区涉足史,无不良嗜好。
婚育史:
25岁结婚,育有1子1女、子女平素健康。
家族史:
无家族传染性、遗传倾向性疾病史。
体格检查
T36.6℃,P72次/分,R18次/分,BP130/70mmHg
一般情况:
发育正常,营养良好,面容自如,主动体位,查体合作。
皮肤湿,弹性正常,无水肿,有中度黄疸,无皮疹,无出血点,毛发分布正常。
浅表淋巴结无肿大、无压痛。
头颅无畸形、无肿块。
睑结膜无充血,巩膜黄染,角膜无混浊,双侧瞳孔等圆等大,对光反射存在。
耳无畸形,外耳道无分泌物。
双侧乳突无压痛,双耳听力正常。
鼻无畸形,通气好,无分泌物,各鼻副窦均无压痛。
口唇无发绀,齿龈无出血、无溢脓。
口腔粘膜无出血点、无溃疡,咽无充血,扁桃体正常。
颈软对称,无颈静脉怒张、无异常搏动,甲状腺正常,气管居中。
胸廓两侧对称,无局部突出、无凹陷,无胸壁静脉曲张。
两侧呼吸动度相等,肋间隙无增宽、无变窄。
两侧语音震颤相等,无胸膜摩擦感。
两肺叩诊音清、呼吸音清,无干湿性啰音。
心前区无隆起,触诊无震颤,心浊音界正常,心率72次/分 心律整齐。
心脏各瓣膜区无病理性杂音。
腹平坦,对称,腹壁静脉无怒张,无皮疹、无瘢痕、无肠型、无局限性隆起。
全腹柔软,无压痛、无反跳痛,无振水音。
胆囊:
未触及,肝脏右肋下1cm,质软。
脾脏:
未触及,双肾:
未触及。
肝浊音界存在,肝区有轻度的叩击痛,无移动性浊音,双肾区无叩击痛。
肠鸣音正常,无血管杂音,外
陵水县文罗卫生院住院病历续页
科别:
全科姓名:
陈芳荣住院号:
120003
生殖器未查,肛门未查。
脊柱弯曲度正常,无畸形,活动自如。
无压痛、无叩击痛。
四肢其余各关节无红肿,无肌肉萎缩,活动自如。
无水肿,双膝腱及跟腱反射存在。
巴彬斯基征未引出,奥贲汉姆氏征未引出,克尼格氏征均未引出。
辅助检查
乙肝两对半:
HBSAG+HBCAG+抗-HBS-抗-HBC⊕抗-HBE-.
肝动能:
总蛋白72g/l(65-85),白蛋白38.4g/l(35-55),总胆红素10.7umol/l(2-21),直接
胆红素4umol/l(0-6.1),间接胆红素12.7umol/l(1-18),碱性磷酸酶214u,Y-谷氨酸转肽
酶232u,丙氨酸胺基转移酶215u(5-40),天门冬氨酸胺基转移酶160u(5-37u),球旦白
38.4g/l(20-30),白/球1(1-2)
初步诊断
1、乙型性肝炎
医师签名:
日期:
2012年1月8日
陵水县文罗卫生院住院病历续页
科别:
全科姓名:
陈芳荣住院号:
120003
2012-1-810:
20入院首记
一、本病历特点:
1、患者女性54岁。
2、纳差、乏力半年,加重1周。
3、患者半年前无明显诱因开始出现乏力,胃纳差。
但无发热、头痛,无咳嗽、咳痰。
半年前曾在我院住院治疗,好转后出院。
近几天因工作较疲劳,再次感以上症状加重,逐再次来我院门诊就诊。
门诊查乙肝两对半:
HBSAG+HBCAG+抗-HBS-抗-HBC+抗-HBE-.肝动能:
总蛋白白蛋白胆红素丙氨酸胺基转移酶天门冬氨酸胺基转移酶均偏高。
门诊拟“肝炎”收入院。
自发病以来患者精神稍差,睡眠欠佳。
4、既往史:
10年前曾患有乙型肝炎,近年来转氨酶反复异常。
5、入院查体:
T36.6℃,P88次/分,R20次/分,BP140/90mmHg。
一般情况:
发育正常,营养良好,面容自如,主动体位,查体合作。
皮肤湿,弹性正常,无水肿,中度黄疸,无皮疹,无出血点,毛发分布正常。
浅表淋巴结无肿大、无压痛。
头颅无畸形、无肿块。
睑结膜无充血,巩膜中度黄染,角膜无混浊,双侧瞳孔等圆等大,对光反射存在。
颈软对称,无颈静脉怒张、无异常搏动,甲状腺正常,气管居中。
胸廓两侧对称,无局部突出、无凹陷,无胸壁静脉曲张。
两侧呼吸动度相等,肋间隙无增宽、无变窄。
两侧语音震颤相等,无胸膜摩擦感。
两肺叩诊音清、呼吸音稍粗糙,无干湿性啰音。
心前区无隆起,触诊无震颤,心浊音界正常,心率88次/分 心律整齐。
心脏各瓣膜区无病理性杂音。
腹平坦,对称,腹壁静脉无怒张,无皮疹、无瘢痕、无肠型、无局限性隆起。
全腹柔软,无压痛、无反跳痛,无振水音。
胆囊:
未触及,肝脏右肋下1cm。
脾脏:
未触及,双肾:
未触及。
肝浊音界存在,肝区有轻度的叩击痛,无移动性浊音,双肾区无叩击痛。
肠鸣音正常,无血管杂音。
双膝腱及跟腱反射存在。
巴彬斯基征未引出,奥贲汉姆氏征未引出,克尼格氏征均未引出。
6、门诊资料:
肝功能总蛋白82.4g/l(65-85),白蛋白34.4g/l(35-55),总胆红素
18umol/l(2-21),直接胆红素4umol/l(0-6.1),间接胆红素12.7umol/l(1-18),碱性磷
酸酶215u,Y-谷氨酸转肽酶232u,丙氨酸胺基转移酶215u(5-40),天门冬氨酸胺基转移酶
160u(5-37u),球旦白48g/l(20-30),白/球0.12(1-2)。
二.诊断及鉴别诊断
1、急性乙型肝炎患者有食欲减退、腹胀、乏力等,有ALT升高,患者既往有乙型肝炎病史,近期5年来反复发作,时好时坏。
2、慢性乙型肝炎病程超过6个月。
无黄疸、肝脏不肿大,脾脏触不到。
肝功能损害轻,多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常,肝外表现轻。
故此可能性较大。
三、诊疗计划
1、完善相关检查
2、护肝、对症支持治疗
3、请示上级医师协助诊疗
医师:
陵水县文罗卫生院住院病历续页
科别:
全科姓名:
陈芳荣住院号:
120003
医师:
2012-1-99:
30/am院长查房
院长查房,听取管房医生的病情介绍后,并进行详细的体格检查。
提出此病历有以下
特点;1、患者女性53岁。
2、纳差、乏力半年,加重1周。
3、既往有肝炎病史。
查体:
T36.6℃神清,皮肤粘膜、巩膜中度黄染,腹壁静脉无曲张。
双肺呼吸音清,未闻及干湿性
罗音。
心率88次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。
腹平软,肝脏肋下未及,质
软,有轻度的压痛,双下肢无肿。
4、县医院肝功能示肝动能:
肝功能总蛋白82.4g/l(65-85),
白蛋白34.4g/l(35-55),总胆红素18umol/l(2-21),直接胆红素4.8umol/l(0-6.1),间接胆红
素13.2umol/l(1-18),碱性磷酸酶214u,Y-谷氨酸转肽酶232u,丙氨酸胺基转移酶
215u(5-40),天门冬氨酸胺基转移酶160u(5-37u),球旦白48g/l(20-30),白/球
0.12(1-2)。
目前尽快完善相关检查,治疗上同意给予复方甘草酸二胺,葡醛酸钠,肝氨等
护肝、支持治疗。
医师:
2012-1-109:
40/am
我院血常规回报:
WBC6.7*109/L,RBC5.75*109/l,plt149*109/l,肝功能:
ALT58u/l、
TP67g/l、ALB42g/L、TBIL15UMOL/L、DBIL4.8UMOL/L.糖3.97umol/l,两对半为HBSAG(+)
HBSAB(-)HBCAG(+)HBEAB(-)HBCAB(+)为大三阳,血型“o”,BUN6.5UMOL/L,cr102umol/l。
综合以上资料,诊断为无黄疸性肝炎较低明确,无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。
患者
既往有肝炎病史,为“大三阳”,即表面抗原(HBsAG)E抗原(HBeAG)核心抗体(HBcAB)同
时阳性,这是HBV经典组合模式。
其中E抗原阳性是HBV复制的直接证据,这种情况出
现,表示体内有HBV复制,传染性强。
故目前患者有传染性,在传播途径上要加强管
理,血液传播、医源性传播、母婴传播、性传播长、期密切接触(如同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷),均有受HBV感染的可能。
治疗上同前。
医师:
2012-1-139:
30/am
乙型肝炎病毒性肝的治疗最有效的就是抗病毒治疗,另外就是以适当休息和合理
营养为主,根据不同病情给予适当的药物辅助治疗,同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
患者既往有反复右上腹不适,转氯酶升高,目前除抗炎、护肝的同时,要加强抗病毒治疗。
选用经济、有效的α-干扰素,能阻止病毒在宿主肝细胞内复制,且具有免疫调节作用。
医师:
2012-1-169:
40/am
近日,患者情况一般,体温T36.5℃,P80次/分,R20次/分,BP130/80mmHg.诉有自
从肌注干扰素后,时感发热、头痛、乏力、关节痛。
可能是由于肌注干扰素后出现的不良反
应。
但多自己消失。
目前治疗不变。
同时加强护理,注意病情的变化。
如果不良反应严重,
患者不能耐受,就须更改治疗方案。
医师:
2012-1-199:
20/am
陵水县文罗卫生院住院病历续页
科别:
全科姓名:
陈芳荣住院号:
120003
经一周的干扰素抗病毒治疗,患者已能耐受其的不良反应,患者无特殊的主诉。
经复方
甘草酸二胺,葡醛酸钠护肝、支持治疗。
胃纳比前好。
治疗上同前。
医师:
2012-1-219:
30AM
患者自诉无特殊,乏力、胃纳已经好转,睡眠好,患者病情稳定,给予a干扰素、维生素c等护肝抗炎治疗。
准备近期出院。
医师:
2012-1-229:
30AM
患者今天出院
医师:
陵水县文罗卫生院
出院小结
科别:
全科姓名:
陈芳荣住院号:
120003
入院时间:
2012-1-8
出院时间:
2012-1-22
入院诊断:
1、肝炎
出院诊断:
1、肝炎
住院诊疗经过:
患者陈芳荣半年前无明显诱因开始出现乏力,胃纳差。
但无发热、
头痛,无咳嗽、咳痰。
半年前曾在我院住院治疗,好转后出院。
近几天因工作较疲劳,再次
感以上症状加重,逐再次来我院门诊就诊。
门诊查乙肝两对半:
HBSAG+HBCAG+抗-HBS-抗
-HBC+抗-HBE-.肝动能:
肝功能:
ALT45u/l、AST62U/L、TP67g/l、ALB42g/L、TBIL15UMOL/L、
门诊拟“肝炎”收入院。
自发病以来患者精神稍差,睡眠欠佳。
既往史:
一般健康状况:
良好,
5年前曾患有乙型肝炎,无外伤史,无手术史,无药物过敏史,无输血史。
生于本地,无长
期外地居住史。
无特殊嗜好。
无家族遗传病史。
入院查体:
T36.65℃,P72次/分,R18次/
分,BP130/70mmHg。
一般情况:
发育正常,营养良好,面容自如,主动体位,查体合
作。
皮肤湿,弹性正常,无水肿,无黄疸,无皮疹,无出血点,毛发分布正常。
浅表淋巴结无肿大、无压痛。
头颅无畸形、无肿块。
睑结膜无充血,巩膜黄染,角
膜无混浊,双侧瞳孔等圆等大,对光反射存在。
颈软对称,无静脉怒张、无异
常搏动,甲状腺正常,气管居中。
胸廓两侧对称,无局部突出、无凹陷,无胸壁
静脉曲张。
两侧呼吸动度相等,肋间隙无增宽、无变窄。
两侧语音震颤相等,无胸
膜摩擦感。
两肺叩诊音清、呼吸音清,无干湿性啰音。
心前区无隆起,触诊无震
颤,心浊音界正常,心率72次/分 心律整齐。
心脏各瓣膜区无病理性杂音。
腹平
坦,对称,腹壁静脉无怒张,无皮疹、无瘢痕、无肠型、无局限性隆起。
全
腹柔软,无压痛、无反跳痛,无振水音。
胆囊:
未触及,肝、脾脏未触及,双肾:
未触及。
肝浊音界存在,肝区有轻度的叩击痛,无移动性浊音,双肾区无叩击痛。
肠鸣音正常,无血管杂音。
双膝腱及跟腱反射存在。
巴彬斯基征未引出,奥贲汉姆
氏征未引出,克尼格氏征均未引出。
院中查血常规:
WBC10.7*109/L,RBC5.75*109/le
肝功能ALT:
68U/L,TP:
62G/L,ALB:
40.2G/L,TBIL:
24.7UMOL/L,DBIL:
11UOML/L,血糖,肾功能,
EKG,检查均未发现异常。
肝胆脾子宫B超示:
未发现异常。
院中给予:
甘草酸二胺,葡醛酸
钠,vitc、干扰素等护肝、支持、抗病毒治疗。
现患者乏力,胃纳差,怕油腻、腹胀、等症
状好转。
要求出院带药治疗。
出院医嘱:
1、带药:
a-干扰素300万u*30d300万umqd
2、门诊随诊
3、注意休息、低脂饮食
医师:
2012-1-22
目录
基本概述
1.病毒蛋白及其生物学功能
2.HBV病毒的生活史
基因结构
1.HBV颗粒存在形式
hbv的变异
慢性乙型肝炎的自然史
乙型肝炎病毒的传播途径
乙肝病毒基因检查的方法有哪些
乙型肝炎的治疗
1.1.休息
2.2.中药治疗
3.3.营养应进高蛋白饮食
4.4.抗病毒药物治疗
三种形态
乙肝病毒抗原及其对应抗体
乙肝五项指标各种表现形式与临床意义
乙肝如何营养康复
抗乙肝病毒治疗,须从青少年抓起
保健
消毒处理
携带者婚育
乙肝病毒只存在于肝脏中吗
乙型肝炎病毒dna
基本概述
1.病毒蛋白及其生物学功能
2.HBV病毒的生活史
基因结构
1.HBV颗粒存在形式
hbv的变异
慢性乙型肝炎的自然史
乙型肝炎病毒的传播途径
乙肝病毒基因检查的方法有哪些
乙型肝炎的治疗
1.1.休息
2.2.中药治疗
3.3.营养应进高蛋白饮食
4.4.抗病毒药物治疗
三种形态
∙乙肝病毒抗原及其对应抗体
∙乙肝五项指标各种表现形式与临床意义
∙乙肝如何营养康复
∙抗乙肝病毒治疗,须从青少年抓起
∙保健
∙消毒处理
∙携带者婚育
∙乙肝病毒只存在于肝脏中吗
∙乙型肝炎病毒dna
展开
编辑本段基本概述
乙型肝炎病毒结构图
乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus)是指引起人类急、慢性肝炎的DNA病毒,也称丹氏颗粒,简称HBV。
乙型肝炎病毒(HBV)属嗜肝DNA病毒科(hepadnaviridae),基因组长约3.2kb,为部分双链环状DNA。
HBV的抵抗力较强,但65℃10小时、煮沸10分钟或高压蒸气均可灭活HBV。
含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。
我国的乙肝病毒感染率约60%-70%;乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%,以此计算,全国约有9300万人携带乙肝病毒,其中乙肝患者大约有3000万。
这是传染性疾病,不是遗传病,早已经有了安全的乙型肝炎病毒疫苗,所以不要为这些数据而恐慌,请及时注射乙型肝炎病毒疫苗,这样就不会被感染。
对于肝病患者来说,对亲情、婚情、入学、就业、出国、社交都受到不同程度的歧视,生命无可避免地蒙上了悲凉的色彩。
生命对于每一个人来讲都非常重要,对于这一群弱势群体来讲更为重要,他们对于治病、对于健康无所适从到处求医,但是也不要过于焦虑,医学在发展,治疗的新药也在推出,治愈的病例会越来越多。
病毒蛋白及其生物学功能
HBV只有3200bp,是一个相当小的病毒。
其基因组共有四个ORF,编码以下一些蛋白:
Core蛋白和pre-core蛋白,Pol蛋白,X蛋白,以及S蛋白(L,M,S)。
Core是核衣壳蛋白;Pre-core现在不知道有何功能,它对病毒的复制不是必要的,但是可能与抑制宿主的免疫反应有关;X蛋白对病毒复制是重要的,还与肝癌的发生有关;S蛋白是病毒的包膜蛋白,与病毒进入细胞有关。
HBV病毒的生活史
简单描述一下就是核衣壳-cccDNA-mRNA-rcDNA-核衣壳-组装释放。
所以实际上HBV是一种逆转录病毒,HBV的复制是离不开逆转录的。
编辑本段基因结构
目前,已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA,从而确定HBV属DNA病毒。
目前,由于克隆化DNA完整核苷酸已经确定,现已证实HBsAg和HBcAg都是由Dane颗粒的DNA所编码,并且二类基因存在同一DNA分子上。
有人比较病毒基因编码能力和病毒多少,发现HBVDNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质,而其正链开放读码区,不能编码病毒蛋白。
HBVDNA负链有四个开放区,分别称为S、C、P及X,能编码全部已知的HBV蛋白质。
S区可分为二部分,S基因和前S基因。
S基因能编码主要表面蛋白。
S基因之前是一个能编码163个氨基酸的前S基因,编码PreS1和PreS2蛋白。
C区基因包括前C基因和C基因,分别编码HBeAg和HBcAg。
P区最长,约占基因组75%以上,编码病毒体DNA多聚酶。
X区可能编码有154个氨基酸的碱性多肽。
HBV颗粒存在形式
HBV在感染者血清中主要以三种形式存在:
1.小球形决斗,直径约22nm;
2.管状颗粒,直径约22nm,长度100~1000nm。
这两种颗粒均由与病毒包膜相同的脂蛋白(即乙型肝炎表面抗原,HBsAg)组成,不含核酸,帮无传染性;
3.大球形颗粒,即完整的HBV颗粒,也称Dane颗粒,直径约42nm,分为包膜和核心两部分。
包膜含HBsAg、糖蛋白和细胞脂肪,厚7nm,核心直接28nm,内含核心蛋白(即乙型肝炎核心抗原,HBcAg)、环状双股HBV-DNA和HBV-DNA多聚酶。
编辑本段hbv的变异
由于HBVDNA在复制时,有一个逆转录过程,故易发生变异。
s区变异可出现表面抗原与表面抗体共存,或者出现表面抗原阴性或表面抗体阴性的慢性乙肝,还可致使乙肝疫苗接种失败。
前c/c区基因发生变异,能影响e抗原产生,故检查e抗原时可呈阴性结果,此时并不反映hbv复制减少和消失,而且有可能易于引起重症肝炎。
x区变异可使hbvdna复制下降从而使血清中hbv标志物全部阴性,然而检测x基因则为阳性。
编辑本段慢性乙型肝炎的自然史
乙肝病毒的活动受到机体免疫系统的控制,因此总是此消彼长的过程,但是innate和adaptive以及病毒变异的过程是非常复杂的。
总的来说,免疫系统漠视病毒的存在,保持免疫耐受状态时是一个免疫平衡;免疫系统强大到控制病毒又是另一个平衡;而双方反复搏斗的过程就会造成肝脏损伤。
病毒性肝炎,肝纤维化,脂肪肝,酒精肝,药物性肝损害及肝硬化,肝癌等肝病是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一。
据最新统计病毒性肝炎和乙肝病毒携带者在我国人群当中有14%以上人口感染。
正因为这两种病毒性肝炎携带者在生活当中在亲情,爱情,入学,就业,出国,社交等方面都有不同程度的影响,甚至歧视,许多患者病急乱投医,不但没得到最佳治疗效果,反而延误了治疗时间,致使病情加重,发展到肝纤维化,肝腹水,肝腹化和肝癌的发生。
更有认同“乙肝无治论”之说,使病毒性肝炎乙肝患者失去治疗信心,使病毒在体内反复复制,产生病变。
这也是肝纤维,肝硬化,肝癌的发病原因。
致使每年死于肝硬化,肝癌的患者就有一百多万人。
编辑本段乙型肝炎病毒的传播途径
1.血液传播:
血液传播是乙肝传播途径中最常见的一种,比如输血过程中被感染,但是随着医学的进步,此现象得以了有效控制,但是尚未杜绝。
2.医源性传播:
医源性传播也就是说在就医的过程中被感染,目前多数存在的是微量注射或接种而引起的感染,因此要特别注意注射、接种、纹身等使用的各种医疗器具。
3.母婴传播:
患急性乙肝或携带乙肝表面抗原的母亲可将乙肝病毒传给新生儿,尤其携带乙肝表面抗原的母亲为主要的感染类型。
(值一提的是乙肝免疫球蛋白可以有效的阴止乙肝母婴或父婴的传播,有效率可达百分之九十以上。
)
4.性传播:
乙肝病毒的性传播是性伙伴感染的重要途径,这种传播亦包括家庭夫妻之间的传播。
5.长期密切接触:
主要指日常生活密切接触(如同用一个牙刷、毛巾、茶杯和碗筷),均有受HBV感染的可能。
唾液传播也是不可忽视的。
HBV可通过破损粘膜进入密切接触者的体内。
注:
成年人感染乙肝病毒后,因为免疫系统比较完善,所以有可能及时清除乙肝病毒。
编辑本段乙肝病毒基因检查的方法有哪些
用于乙肝病毒基因检查的方法主要有:
荧光PCR法、竞争PCR法、PCR酶联免疫吸附法、荧光标记物法和PCR酶联化学发光等方法。
这些方法各有优缺点,所使用的仪器设备、试剂品质源于不同的国家和地区,设立的标准曲线以及标准荧光等各不相同,得出的数值左右漂浮,偏差很大,得出的检测值范围也不相同。
乙肝病毒基因检查的实验室诊断主要依赖于血清特异性抗原抗体(ELISA)检测和乙肝病毒基因(HBV-DNA)检测。
ELISA方法一直是临床诊断HBV感染的传统手段,反映机体HBV感染的免疫状态。
而HBV-DNA检测则是采用聚合酶链反应(PCR)技术,特异性扩增乙肝病毒基因组保守的C基因区上270bp基因片段,以近于2n的指数(n为循环次数),在数小时内可将极微量的HBV-DNA特定的分子片断扩增至1x107~1x108倍,大大提高了HBV的检出率,为临床诊断是否为HBV感染提供了一种强有力的手段。
编辑本段乙型肝炎的治疗
乙型肝炎病毒性肝的治疗最有效的就是抗病毒治疗,另外就是以适当休息和合理营养为主,根据不同病情给予适当的药物辅助治疗,同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
1.休息
在病情活动期应适当卧床休息;病情好转后应注意动静结合;至静止期可从事轻工作;症状消失,肝功能恢复正常达3个月以上者,可恢复正常工作,但应避免过劳,且须定期复查。
2.中药治疗
可因地制宜,采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。
急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。
热偏重者可用茵陈蒿汤、栀
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