病理生理考试重点大题至少考一道.docx
- 文档编号:24229539
- 上传时间:2023-05-25
- 格式:DOCX
- 页数:44
- 大小:54.75KB
病理生理考试重点大题至少考一道.docx
《病理生理考试重点大题至少考一道.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理生理考试重点大题至少考一道.docx(44页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
病理生理考试重点大题至少考一道
简述脑死亡的概念,诊断标准和意义。
概念:
是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失,使得机体作为一个整体功能的永久停止。
判定标准:
(1)自主呼吸停止,15min人工呼吸后无自主呼吸
(2)不可逆性深昏迷和大脑无反应性(3)脑干神经反射消失(4)瞳孔散大或固定(5)脑电波消失(6)脑血液循环停止,确诊脑死亡最可靠指标意义:
利于判定死亡,为法律问题提供依据,确定终止复苏抢救的界限,减少人力物力的损耗,为器官移植创造良好的时间和合法的依据
病理生理学总论的研究范畴是什么
主要研究疾病的概念,疾病发生发展中的普遍规律。
什么叫基本病理过程
基本病理过程又称典型的病理过程,是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。
什么是病理生理学各论
各论又称各系统器官病理生理学,主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程,如心衰、呼衰、肾衰等。
病理生理学研究的范畴是什么?
病理生理学教学的主要内容有哪些
病理生理学研究的范畴很广,包括:
①病理生理学总论;②典型病理过程;③各系统的病理生理学;④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。
我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律,仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。
试举例说明何谓基本病理过程。
基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。
例如,炎症可以发生在全身各种组织和器官,但只要是炎症,尤其是急性炎症,都可发生渗出、增生、变质的病理变化,局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现,全身的症状常有发热、WBC数目增加、血沉加快等。
所以说,炎症就是一种典型的基本病理过程。
何谓疾病的病因和诱因?
病因、诱因和条件三者的关系如何?
某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个特定的疾病,这个有害因素就称为该疾病的病因。
诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。
仅有诱因不会发生疾病。
疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素,它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。
疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。
其中促进疾病或病理过程发生发展的因素,称为诱因。
诱因属于条件的范畴。
为什么可用钠盐和钙剂治疗高血钾症?
高血钾的主要危害在它对心肌毒性,可导致心室停搏,机制是高血钾使细胞内外的K浓度差降低和对K的通透性升高,使心肌兴奋性先高后低,传导自律收缩都下降。
因此
(1)细胞外Na升高,使Na内流增加,动作电位0相上升速度加快,可改变心肌传到,自律细胞的4相去极化加速,自律性升高
(2)细胞外Ca2增高,收缩性升高
低钾血症和严重高钾血症导致骨骼肌兴奋性降低的机制是什么?
(1)低钾血症:
由于K+浓度减少,Em负值增大,出现超极化,使兴奋性降低,轻者肌无力,重者肌麻痹
(2)高钾血症:
细胞内外K浓度差小,静息电位负值变小,阈电位减少,兴奋性升高,但再下降时,快钠通道失活,兴奋性嘉奖
低渗性脱水对机体影响?
1.易发生休克。
2.脱水体征明显。
3.尿量变化:
严重脱水,血浆容量明显减少,ADH释放增多,肾小管重吸收增加,引起少尿。
4.尿钠变化:
病变早期尿钠减少,晚期或重度低血钠性体液容量减少患者出现尿钠增多。
低钾血症导致机体死亡原因和机理?
导致呼吸肌麻痹、严重呼吸障碍甚至呼吸骤停。
由于细胞外注脚K+浓度急剧下降,细胞内、外K+浓度梯度增大,细胞内K+外流增多,导致静电息位负值增大,细胞膜处于超松化阻滞状态,于是除极化发生障碍,从而使神经肌肉兴奋性降低,导致呼吸肌麻痹甚至呼吸停止。
引起血浆白蛋白降低的主要原因有哪些?
【答】引起血浆白蛋白含量下降的原因有:
①蛋白质合成障碍,见于肝硬变或严重的营养不良;②蛋白质丧失过多,见于肾病综合征时大量蛋白质从尿中丧失;⑧蛋白质分解代谢增强,见于慢性消耗性疾病,如慢性感染、恶性肿瘤等;④蛋白质摄人不足,见于严重营养不良及胃肠道吸收功能降低。
利钠激素(ANP)的作用是什么?
【答】ANP的作用:
①抑制近曲小管重吸收钠,使尿钠与尿量增加;②循环ANP作用于肾上腺皮质球状带,可抑制醛固酮的分泌。
对其作用机制的研究认为,循环ANP到达靶器官与受体结合,可能通过cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作用。
所以,当循环血容量明显减少时,ANP分泌减少,近曲小管对钠水重吸收增加,成为水肿发生中不可忽视的原因。
8.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些?
试各举一例说明。
[答题要点]①毛细血管流体静压↑,如充血性心衰时,全身毛细血管流体静压↑;②血浆胶体渗透压↓,如肝硬化时,蛋白合成↓;③微血管通透性↑,如炎性水肿时,炎症介质使微血管通透性↑;④淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞性淋巴性水肿。
试述水肿时血管内外液体交换失平衡的机制?
【答】血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。
影响血管内外液体交换的因素主要有:
①毛细血管流体静压和组织间液胶体渗透压,是促使液体滤出毛细血管的力量;②血浆胶体渗透压和组织间液流体静压,是促使液体回流至毛细血管的力量;③淋巴回流的作用。
在病理情况下,当上述一个或两个以上因素同时或相继失调,影响了这一动态平衡,使组织液的生成大于回流,就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。
组织液生成增加主要见于下列几种情况:
①毛细血管流体静压增高,常见原因是静脉压增高;②血浆胶体渗透压降低,主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病,如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等;⑧微血管壁的通透性增高,血浆蛋白大量滤出,使组织间液胶体渗透压上升,促使溶质和水分滤出,常见于各种炎症;④淋巴回流受阻,常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等,使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚,形成淋巴性水肿。
试述水肿的发病机制。
[答题要点]水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。
前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多;另一方面是体内外液体交换失平衡,包括GFR↓和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集合管重吸收增多,导致体内钠水潴留。
试述低容量性高钠血症对机体的影响及其机制。
答:
1、失水>失钠,细胞外液高渗,通过渗透压感受器刺激中枢,引起口渴;2、细胞外液容量减少,渗透压升高,ADH分泌增加,因而尿量减少,尿比重增高;3、细胞外液高渗,致使细胞内液向细胞外转移,使细胞与脱水邹缩,严重患者因颅骨与脑皮质间的血管张力增大,可导致静脉破裂而出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血;4、由于细胞内液向细胞外液转移以及醛固酮分泌增加,有助于血容量恢复,故血液浓缩及外周循环衰竭远低容量性低钠血症为轻。
、
临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?
为什么?
答:
因为钾主要通过尿液排出,所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。
可见于:
1、肾脏疾病,常见于急性肾功能衰竭少尿期。
慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时,也可发生高钾血症。
其它肾脏功能疾病如何间质性肾炎,也可使肾小管钾功能受损。
2、醛固酮分泌减少或缺乏,造成肾远曲小管泌钾障碍。
3、大量应用一些保钾利尿剂如安体舒酮,可拮抗醛固酮作用,氨笨蝶啶抑制远曲小管排泌钾,使血钾升高。
14、高钾血症及低钾血症心肌兴奋性各有何影响?
试述其机制。
答:
高钾血症对心肌兴奋性先升高后降低,其机制为去极化阻滞:
高钾血症时,由于细胞膜内外钾浓度差减少,按Nemst方程Em变小,使其与阀电位的差值减小,故兴奋性增高;但严重高钾血症时,Em值接近阀电位时,快速通道失活反而使心肌兴奋性下降。
急性低钾血症时细胞内外钾离子浓度差变大,但低钾使心肌膜的钾电导降低,造成心肌细胞的静息电位减小,使静息电位更接近阀电位,因而引起兴奋所需的阀刺激也小,即心肌细胞的兴奋性增高。
18.高钾血症时为什么心肌自律性和收缩性会下降?
[答题要点]高钾血症时,心肌细胞膜对K+的通透性↑→复极化4相K+外流↑,Na+内流↓→自动除极慢而自律性↓。
高钾血症时,K+浓度↑干扰Ca2+内流→心肌细胞兴奋-收缩耦联障碍→收缩性↓。
有哪些主要激素可影响水电解质在体内代谢或分布?
各有何主要作用?
[答题要点]①醛固酮:
促进肾远曲小管和集合管对钠(水)的重吸收,增加钾排出。
②抗利尿激素:
促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收。
③心房肽:
促进肾排水排钠。
④甲状旁腺激素:
升高血钙,降低血磷,促进Mg2+重吸收。
⑤甲状腺素:
抑制肾小管重吸收镁。
⑥胰岛素:
促进细胞外钾入细胞内。
⑦肾上腺素:
有激活α和β两种受体的活性:
α受体激活促进K+从细胞内移出,β受体激活促进K+从细胞外进入细胞内。
⑧降钙素:
促进骨钙化和抑制肾小管和肠对钙磷吸收,从而降血钙。
5.试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及其产生机制?
[答题要点]主要由于肾小球滤过↓和肾小管重吸收↑,以致排钠水障碍。
(1)GFR↓:
①肾内原因 广泛肾小球病变,如急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎等。
前者由于内皮细胞增生肿胀,后者由于肾单位进行性破坏,均会明显引起GFR↓;②有效循环血量↓,如心衰、肾病综合征等因素引起肾血流↓,加之肾血管收缩均引起GFR↓。
(2)肾小管重吸收↑:
①由于心房肽分泌↓和肾小球滤过分数↑→近曲小管重吸收↑;②肾内血液重新分配→流经皮质肾单位血流↓而流经近髓肾单位血液↑→髓袢重吸收↑;③ADS、ADH分泌↑和灭活↓→远曲小管和集合管重吸收钠水↑。
正常机体如何调节酸碱平衡,各种调节方式有何特点?
(1)血液缓冲:
血液中有5种缓冲系统,其中碳酸氢盐系统最重要,含量最多,但不能缓冲挥发酸。
作用迅速但不持久
(2)细胞的缓冲作用:
通过细胞内外离子交换和细胞内液缓冲系统,如H+-k+,H+-Na+,Na+-K+,CL—HCO-的交换细胞内液含量多因此作用很大,(3)肺调节:
通过调节CO2排出量调节血浆碳酸浓度:
H+浓度高,兴奋呼吸中枢和外周化学感受器,呼吸加强,肺通气量升高,CO2排出加强。
肺的调节作用大,迅速,进队挥发酸CO2有效(4)肾调节:
肾小管上皮细胞在碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的作用下,分泌H+和NH4+,重吸收和新生成HCO3-。
肾小管上皮细胞H+上升—酶活性增强—肾小管分泌H+和NH4+,重吸收HCO3-。
肾的调节作用缓慢,但持久和效率高
测定AG对判断酸碱平衡的意义?
AG增高提示有固定酸增多的代谢性酸中毒,多以AG大于16mmol/L作为判断标准。
如SO4增多时,H+与血浆中饭的HCO3-反应,HCO3消耗,H+剩余,代谢性酸中毒。
SO4作为未测定阴离子,AG升高
酸中毒对机体影响?
防治原则?
(1)心血管系统:
心律失常,心肌收缩力减弱,心血管系统对儿茶酚胺反应性降低
(2)中枢神经系统:
ATP生成生成减少能量不足,抑制性神经递质GABA增多
(3)骨骼系统骨质脱钙等(4)呼吸系统:
呼吸加深加快
防治:
(1)治疗原发病,结合临床表现和气血报告治疗病因
(2)纠正酸中毒(3)防治低血钾和低血钙(4)谨慎补碱
碱中毒对机体的影响?
(1)中枢系统功能障碍GABA减少,缺氧导致
(2)神经肌肉兴奋性增高(3)低钾血症
发热,呕吐导致脱水并发休克,此时可发生哪些酸碱平衡紊乱?
呕吐导致脱水,可发生代谢性碱中毒。
(1)H+从肠道大量丢失,造成HCO3-不能中和
(2)有效循环血量减少,醛固酮分泌增多,肾小管分泌H+多,重吸收HCO3多(3)胃液中K+Cl-丢失,导致肾小管分泌H+多,重吸收HCO3多。
休克导致全身性循环缺氧,乳酸增多,发生AG增高型代谢性酸中毒。
若并发休克肺,可发生呼吸性碱中毒或酸中毒。
以上情况可单独发生也可混合发生
代谢性酸中毒时,机体依靠哪些脏器代偿?
如何代偿?
[答题要点]代谢性酸中毒时,机体靠肺代偿来降低PaCO2,还靠肾代偿来增加泌H+、排出固定酸,回收NaHCO3。
血液中[H+]增多时,反射性刺激呼吸中枢使呼吸加深加快,呼出CO2增多,使PaCO2降低,从而使HCO3-/H2CO3比值接近正常;血[H+]增多时,肾泌H+、产氨增多,HCO3-重吸收增多,使血浆[HCO3-]增加。
试比较慢性肾衰竭早期(CRF)与晚期发生的代谢性酸中毒的主要机制及类型
CRF早期 AG正常型 主要由于肾小管受损→泌H+、产NH4+能力↓
高血氯性酸中毒 和HCO3-重吸收↓→血浆[HCO3-]↓
CRF晚期 AG增高型 主要由于GFR↓→肾排H+障碍→血中固定
正常血氯性酸中毒 酸↑→血浆[HCO3-]因中和H+而↓
试分析代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒时CNS功能紊乱的主要表现及其发生机制
表现:
相同之处包括:
中枢神经系统抑制,严重者可有嗜睡、昏迷;不同之处包括:
呼吸性酸中毒时中枢抑制更为重要。
机制:
相同之处包括:
酸中毒造成能量生成障碍,ATP减少和抑制性神经递质GABA增加;不同之处包括:
呼吸性酸中毒还有高浓度二氧化碳的作用:
PaCO2↑→①脑血管扩张→通透性↑→脑充血、水肿;②PaCO2↑→中枢神经系统(CSF)的pH↓更为显著→脑细胞严重酸中毒,严重时可发生肺性脑病。
试述引起代谢性酸中毒的原因及后果
原因:
①固定酸产生和摄入过多;②肾排酸障碍;③碱丢失过多;④血钾过高;⑤含氯的成酸性制剂过量使用;⑥肾小管性酸中毒等。
后果:
①对心血管系统影响:
心律失常,心收缩性↓,血管系统对儿茶酚胺反应性↓;②对中枢神经系统(CNS)影响:
中枢抑制
25.在判断酸碱失衡时,为什么应注意电解质的改变?
应常检测哪些电解质?
因为酸碱状态与电解质密切有关:
①AG值:
AG=Na+-(HCO3-+Cl–),AG过高可诊断为代谢性酸中毒;②血钾与酸碱失衡关系密切:
高血钾 酸中毒,低血钾 碱中毒;③血HCO3-与Cl–:
低血氯、高HCO3-→代谢性碱中毒,高血氯、低HCO3-→代谢性酸中毒。
常检测的电解质是Na+、Cl–、K+、HCO3-。
何谓PaCO2?
其正常值是多少?
测定PaCO2有何临床意义?
PaCO2(动脉血CO2分压)是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力,是反映酸碱平衡呼吸因素的重要指标。
PaCO2正常值为33~46mmHg,平均值40mmHg。
PaCO2 >46mmHg,表示通气不足,有CO2潴留,见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒;PaCO2 <33mmHg,表示通气过度,CO2呼出过多,见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。
何谓标准碳酸氢盐?
其正常值是多少?
测定其值有何临床意义?
标准碳酸氢盐(SB)是全血在标准情况下(38℃,Hb100%饱和,PaCO240mmHg平衡)所测得的HCO3-含量,是反映酸碱平衡代谢因素的重要指标。
SB正常值为22~27mmol/L,平均值24mmol/L,SB<22mmol/L,见于代谢性酸中毒及代偿后慢性呼吸性碱中毒;SB>27mmol/L,见于代谢性碱中毒及代偿后慢性呼吸性酸中毒。
何谓实际碳酸氢盐?
其正常值是多少?
测定其值有何临床意义?
实际碳酸氢盐(AB)是指隔绝空气的血标本在病人实际体温、实际PaCO2及血氧饱和度条件下测得的HCO3-含量。
正常值为22~27mmol/L,平均值24mmol/L。
AB>27mmol/L,AB>SB,可见于代谢性碱中毒或代偿后呼吸性酸中毒;AB<22mmol/L,AB 何谓缓冲碱(BB)? 其正常值是多少? 测定BB有何临床意义? BB是指血液中一切具有缓冲作用负离子的总和。 BB正常值为45~52mmol/L,平均值48mmol/L。 BB>52mmol/L,见于代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒;BB<45mmol/L,见于代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。 何谓碱剩余(BE)? 其正常值是多少? 测定其值有何临床意义? BE是在标准情况下用酸或碱将1升的全血或血浆滴定到pH7.40时所需酸或碱的量。 BE正常值为±3mmol/L。 BE>+3mmol/L,表明代谢性碱中毒及代偿性呼吸性酸中毒;BE<-3mmol/L,表明代谢性酸中毒及代偿性呼吸性碱中毒。 测定BE值常为临床纠正代谢性酸中毒及代谢性碱中毒时用碱或用酸量提供依据。 哪些原因可导致呼吸性酸中毒? ①呼吸中枢抑制;②呼吸肌麻痹;③呼吸道阻塞;④胸廓病变;⑤肺部疾患⑥呼吸机通气量过小。 呼吸和代谢相加性混合型酸碱平衡紊乱的类型有几种? 其血气特点是什么? ①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒: PaCO2↑、HCO3-↓,pH明显降低;②呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒: PaCO2↓、HCO3-↑,pH明显升高。 相消性混合型酸碱失衡紊乱的类型有几种? 其血气特点是什么? ①呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒: PaCO2↑↑,HCO3-↑↑,pH变化不大;②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒: PaCO2↓↓, HCO3-↓↓,pH变化不大;③代谢性酸中毒+代谢性碱中毒: PaCO2﹑HCO3-﹑pH均变化不大。 三重性混合型酸碱失衡有哪几种类型? 测定哪项指标有助于诊断? ①呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒: PaCO2↑,AG↑,实测HCO3-超出单纯型呼吸性酸中毒预测HCO3-的最高值;②呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒+代谢性碱中毒: PaCO2↓,AG↑,实测HCO3-低于单纯型呼吸性碱中毒预测HCO3-的最低值。 测算AG值,若△AG↑>△HCO3-↓,有助于检出AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。 简述酸中毒时心律失常的发生机制 与血钾升高密切相关: 随着血钾的升高,心肌细胞Em负值减少甚至过小,心肌兴奋性和传导性可出现由升高→降低的双相性变化,传导延迟且不均匀,可诱发折返性异位心律,导致心律失常、严重传导阻滞和心肌兴奋性消失,可致心跳停止。 呼吸性酸中毒时中枢神经系统有什么改变? 为什么? 呼吸性酸中毒严重时可出现肺性脑病,出现各种神经﹑精神症状。 机制: ① PaCO2↑使脑脊液pH降低,发生脑细胞酸中毒;②PaCO2↑使脑细胞血管扩张,脑血流量增加,颅内压增高。 为什么急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统的功能紊乱比急性代谢性酸中毒更严重? 因为急性呼吸性酸中毒时CO2增加为主,CO2分子为脂溶性,能迅速通过血脑屏障,因而脑脊液pH的下降较一般细胞外液更为显著。 而急性代谢性酸中毒以H+增加为主,H+为水溶性,通过血脑屏障极为缓慢,因而脑脊液pH的下降没有血液严重。 加上CO2能扩张脑血管,使血流量增大而加重脑水肿,故神经系统的功能紊乱,在呼吸性酸中毒时较代谢性酸中毒时明显。 简述酸中毒对机体的主要影响。 ⑴心血管系统: ①血管对儿茶酚胺的反应性降低;②心肌收缩力减弱;③心肌细胞能量代谢障碍;④高钾血症引起心律失常。 故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭。 ⑵中枢神经系统: 主要表现是抑制,患者可有疲乏、感觉迟钝、嗜睡甚至神清不清、昏迷。 ⑶呼吸系统: 出现大而深的呼吸。 糖尿病酸中毒时,呼出气中带有烂苹果味(丙酮味)。 ⑷水和电解质代谢: 血钾升高、血氯降低和血钙升高。 ⑸骨骼发育: 影响骨骼的生长发育,重者发生骨质蔬松和佝偻病,成人则可导致骨软化病。 呼吸性碱中毒时,机体会发生哪些主要变化? ⑴诱发心律失常: 碱中毒时引低钾血症,后者可引起心律失常。 ⑵脑血管收缩,脑血流量减少。 严重有眩晕、耳鸣甚至意识障碍。 ⑶pH升高,致游离钙浓度降低,神经肌肉应激性增高,所以肌肉出现抽搐或颤抖。 ⑷PaCO2下降,血浆pH升高,可使氧离曲线左移,氧与血红蛋白亲合力增高,加重组织缺氧。 感染性休克合并ARDS急性呼吸窘迫综合征会发生什么类型缺氧? (1)感染会引起严重炎症反应,导致组织损伤,引起组织性缺氧, (2)休克导致组织低灌流,引起循环性缺氧(3)导致血氧分压降低,引起低张性缺氧 缺氧时肺血管收缩的机制? (1)交感神经的作用: 缺氧所致交感神经兴奋,作用于肺血管的a受体,血管收缩 (2)体液因素: 缺氧促进肥大细胞,肺巨噬细胞,内皮细胞,血细胞释放血管活性物质,能收缩血管,如白三烯,TXA2,内皮素。 能扩张血管的有前列环素,内皮源性舒张因子,组胺等。 (3)缺氧直接对血管平滑肌作用: 缺氧导致平滑肌细胞K+通道关闭,Ca2+通道开放,促进Ca2内流,肌细胞收缩 .缺氧可发生哪些代偿性和损伤性变化? (1)呼吸系统变化: 代偿性: 氧分压降低,刺激主动脉化学感受器,呼吸中枢兴奋,呼吸加强,肺泡加强。 损伤性: 抑制呼吸中枢,呼吸减弱停止。 高原性肺水肿,呼吸困难,发绀,咳嗽,咳白色或粉红色泡沫痰,肺部出现湿罗音等 (2)循环系统变化: 代偿性心血管反应1.心输出量增加2.血流分布改变3.肺血管收缩4.毛细血管增生。 损伤性变化1.缺氧性肺动脉高压: 右心衰竭2.心肌的收缩与舒张功能降低: 左右心肌功能障碍3.心律失常: 迷走神经兴奋、细胞内外离子分布异常4.静脉回流减少: 乳酸、腺苷等扩血管物质增多 (3)血液系统代偿性反应1.红细胞增多2.氧离曲线右移。 损伤性变化: 红细胞↑--血液黏滞度和血流阻力↑。 红细胞内2,3-DPG过多肺内Hb与O2结合ˉ动脉血氧饱和度ˉ (4)中枢神经系统: 代偿: 轻度缺氧或缺氧早期: 血液重新分布保证脑组织血流供应 失代偿: 严重缺氧或长时间缺氧: 神经系统功能障碍。 脑水肿和脑细胞受损 (5)组织和细胞: 代偿性反应细胞利用氧能力↑,糖酵解↑,低代谢状态,肌红蛋白等携氧蛋白↑。 损伤性变化: 细胞膜损伤,线粒体损伤,溶酶体损伤,细胞凋亡 以低张性缺氧为例,试述缺氧时循环系统的代偿性变化? 循环功能障碍? 答: 低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现在心排出量的增加、血管分布的改变、肺血管的收缩和毛细血管的增生。 首先是心排血量的增加,它主要是由于①心率加快;②心肌收缩性增强;③静脉回流量增加。 其次是血流分布的改变: 急性缺氧,皮肤、腹腔器官因内交感神经兴奋的作用占优势,也就是缩血管的作用占优势,使得血管收缩;而心脑血管主要受局部组织代谢产物的扩血管作用,使得血流增加。 这种血流分布的改变对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。 再次是肺血管收缩: 主要是由于①电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高;②缺氧时合成和释放多种血管活性物质;③交感神经兴奋,最后,毛细血管密度增加主要是由于长期缺氧促使血管内皮生长因子等基因表达增强有关,尤其是心、脑和骨骼肌的毛细血管增生显著,由利于增加对细胞的供氧量 微循环功能障碍: 肺动脉高压;心肌舒张收缩功能障碍;心律失常;静脉回流减少 应激时神经内分泌有什么反应? 有什么防御意义? 应激时神经内分泌以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋。 前者的外周效应表现为血中的肾上腺素,去甲肾上腺素水平升高,参与调控机体对应急的急性反应,如儿茶酚胺对心脏的兴奋和对外周阻力血管,容量血管的调整可使应急的组织供血更成分。 还能引起进账,焦虑的情绪反应。 后者兴奋导致糖皮质激素分泌,促进蛋白质分解和糖原异生,肝糖原储备,脂肪动员,维持循环系统对儿茶酚胺的反应性,抗炎作用,稳定细胞膜 应激时,蓝斑作为交感-肾上腺髓质轴的中枢位点有何联系和功能? ①上行主要与边缘系统的杏仁体、海马结构、边缘中脑区和边缘皮层有密切的往返联系,成为应激时情绪、认知、行为变化的结构基础②下行则主要至脊髓侧角,行使调节交感神经系统和肾上腺髓质系统的功能。 应激时,室旁核作为下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素轴的中枢位点有何联系和功能? ①上行主要与杏仁体、海马结构、边缘皮层有广泛的联系,特别与杏仁体有致密的神经纤维联系②下行则
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理 生理 考试 重点 至少 一道