苏州大学诊断学题库问答题答案.docx

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苏州大学诊断学题库问答题答案

1.腹部常见的体表标志包括哪些

1）肋弓下缘：

8-10肋软骨构成，腹部上界，肝脏脾脏测量点和胆囊定位

2）剑突：

腹部上界，腹中线标志，肝左叶测量

3）腹上角：

两侧肋弓的交角，腹部上界，体形鉴别

4）腹直肌外缘：

锁骨中线延续，手术开口点，与肋弓下缘为胆囊点

5）肚脐：

腹部中心，四分法标志，易发生脐疝

6）腹中线：

前正中线，四分法标志

7）髂前上棘：

九分法标志，骨髓穿刺点

8）肋脊角：

肾脏触诊压痛点，十二肋与脊柱的交点

9）腹股沟韧带：

腹部下界，股动静脉寻找标志，腹股沟疝经过处

10）耻骨联合：

腹下界。

2.述病例情况下全腹膨隆常见于哪些情况及其常见病因

（1）腹水：

腹腔内有大量腹腔积液，平卧时腹水转移到腹壁两侧，导致腹壁松弛，腹壁两侧明显膨出，扁而宽，称蛙腹；坐位时腹水下移使腹下部膨出。

（2）常见于肝硬化门脉高压症；心力衰竭；缩窄性心包炎；肾病综合症；·腹膜转移癌等

腹膜炎症或肿瘤浸润时导致腹部尖凸型，称为尖腹。

（3）腹内积气：

通常位于胃肠道内；全腹膨隆，不随体位改变，称球腹；

常见于肠梗阻或肠麻痹

积气位于腹腔内，称为气腹，常见于胃肠道穿孔和人工气腹。

（4）腹腔内大肿块：

常见于腹内肿瘤、足月妊娠、卵巢囊肿、畸胎瘤等

3.试述肝脏触诊的常用方法

（1）单手触诊法：

四指并拢，掌指关节伸直，与肋缘大致平行，放在右上腹部，估计肝的下方，随患者呼气，手指深压向腹深部，吸气，手指缓慢抬起，朝肋缘向上迎触肝下缘，如此反复，手指逐渐向肋缘移动，直到触到肝缘或肋缘为止。

（2）双手触诊法：

右手同上，左手放在患者背部12肋和髂嵴间脊柱旁肌肉外侧，触诊时左手向上推，使肝脏紧贴腹前壁，并限制右下胸扩张。

增加膈下移动幅度。

吸气时更容易碰到右手。

（3）钩值触诊法：

适用于儿童或者腹壁薄者。

医师位于患者右肩旁，面向其足部，右手搭在前胸下部，右手2-5指弯成钩状，祝福患者做深腹式呼吸，随吸气进一步屈曲指关节，使更容易触碰到下缘。

4.述肝脏触诊的注意点

1）主要以食指前外侧腹接触皮肤

2）对于腹肌发达者，常在腹直肌鞘外侧梢上方触诊以免误诊

3）触诊时需要密切配合呼吸运动，吸气时下沉的速度快于腹壁，呼气时上升速度慢于腹壁

4）如遇腹水患者可用浮沉触诊法，并拢三脂垂直在肝缘附近连续按压，导致脏器重新浮起常可被触及

5）如右手已经到达肋缘仍未触及肝脏，则可考虑肝肿大，向下继续触诊肝缘

6）鉴别易被误诊的脏器如横结肠。

右肾下级

5.脾脏触诊应注意描写哪些内容

6.肝浊音界正常位置，变大变小上移下移的临床意义

正常位置：

在右锁骨中线上，一般其上界在第五肋间，下界在右季肋下缘。

二者之间的距离约为9-11cm

临床意义：

变大：

肝癌、肝炎、肝淤血、肝脓肿

变小：

急性肝坏死、肝硬化晚期、胃肠胀气

上移：

右肺纤维化、右下肺不张

下移：

肺气肿、右侧张力性气胸

7.大量腹水时可出现哪些腹部阳性体征

蛙腹，直立时下腹饱满、听诊时移动浊音、压迫下腔静脉导致下肢水肿、部分伴有胸水

8.肾压痛点以及其对应的体表位置

（1）季肋点（前肾点）：

第十肋前端，右侧位置较低，相当于肾盂的位置

（2）上输尿管点：

脐水平线，腹直肌外缘。

（3）中输尿管点：

髂前上棘水平线，腹直肌外缘。

相当于输尿管第二狭窄点。

（4）肋脊点：

12肋和脊柱夹角的顶点

（5）肋腰点：

十二肋和腰肌外缘的夹角顶点

季肋点压痛提示肾脏病变；

上中输尿管点压痛提示输尿管结石、结合或炎症；

肋脊点和肋腰点压痛提示肾盂肾炎、肾脓肿和肾结核等疾病

9.正常腹部可及包块有哪些

1）腹直肌肌腱以及腱划

2）腰椎以及骶骨尾骨

3）乙状结肠粪块

4）横结肠

5）盲肠

10.下腹部包块有那些可能及鉴别要点

11.大量腹水与巨大卵巢囊肿应如何鉴别

（1）卧位时，腹水的浊音区在腹壁两侧，鼓音区在腹壁中部；而卵巢囊肿则相反

（2）卵巢囊肿的浊音不移动

（3）压尺试验：

患者仰卧位时，一横尺横放于腹壁上，医生双手将尺下压，如压尺能随腹主动脉搏动发生节奏性波动则为卵巢囊肿；否则为腹水。

12.简述脾肿大的测量法

1）第一线测量：

锁骨中线和肋交点到脾下缘的距离，轻度肿大时只用该法

2）第二线测量：

锁骨中线和肋交点到脾最远端的距离

3）第三线测量：

脾右缘和和前正中线的距离，如果脾右缘超过腹正中线，则测其右缘和正中线的最远距离，并用+表示；若未超过，则测最小距离，并用-表示。

4）2、3测量用于脾明显肿大时。

13.腹壁静脉曲张的原因及鉴别方法

原因：

常见门脉高压和上下腔静脉回流受阻而有效侧枝循环形成时导致的腹壁竞买明显迂曲变粗。

门脉高压时，腹壁静脉常以脐为中心向四周伸展，呈海蛇头状，血液经脐静脉流向四周

上下腔静脉回流受阻时，曲张静脉通常分布在腹壁两侧，血流向上或向下。

14.简述APTT的临床意义

受检血浆中加入活化部分凝血活酶时间APTT试剂和钙离子后，凝血所需时间。

反映内源性凝血系统。

临床意义：

延长

1）8，9，11明显减少

2）凝血酶原重度减少，如严重肝损伤

3）纤维蛋白原严重减少，如纤维蛋白原缺乏症

4）应用肝素、口服抗凝药以及循环抗凝剂增多时

5）纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加时

缩短：

处于高凝状态时

15.简述PT的临床意义

血浆中加入钙离子和组织凝血活酶或TF，测量凝血时间，外源性凝血途径

（1）延长：

1）先天性凝血因子缺乏：

1，2，5，7，10；

2）严重肝病、VK缺乏、纤溶亢进、DIC、口服抗凝剂等后天凝血因子缺乏

（2）缩短：

血液高凝状态：

如DIC早期、心梗、脑血栓、深静脉血栓形成等

（3）检测口服抗凝剂的指标

16.发生DIC时，实验室诊断标准中多种实验结果发生异常，请列举四项

血小板计数减低、血浆纤维蛋白原减少、PT缩短、3p实验阳性、FDP增高

17.试述APTT与PT联合测定的临床意义

二期凝血障碍筛选实验，分为四种情况

1）APTT和PT都正常，除了正常人，仅见于遗传性和获得性因子8缺乏

2）APTT延长，PT正常，内源性凝血障碍，如遗传和获得性8，9，11，12因子缺乏

3）APTT正常，PT延长，外源性凝血障碍，如遗传和获得性7因子缺乏

4）APTT和PT都延长，多数是共同凝血途径导致的出血病，如获得性和遗传学5、10因子缺乏和凝血酶原、纤维蛋白原缺乏。

TT凝血酶时间的临床意义

1）先天性、后天性纤维蛋白原减低、异常纤维蛋白原血症、血中纤维蛋白原降解产物增高（FDPs），血中有肝素等抗凝物质存在

纤溶亢进：

1）原发性：

tPA和uPA原发性增多，纤维蛋白原没有被转化为纤维蛋白就被降解，DD二聚体不增高

2）继发性：

血栓性疾病、DIC等由于前期凝血机制增强，纤维蛋白大量生产，引起继发性纤溶亢进。

DD增多。

3）DD是纤维蛋白降解的特异性产物，可判断纤维蛋白是不是已经生成，

18.试述DIC过筛试验和确证试验的检测项目与判断标准

D-D阴性、FDPs阴性，即可排除DIC

DIC阳性参考指标：

D-D阳性、FDPs阳性、3p实验阳性、血清FDPs定量测量＞5mg

19.简述PLT减少的临床意义。

（1）血小板消耗或破坏增多：

如DIC、SLE、血小板减少原发性紫癜、恶性淋巴瘤、上呼吸道感染等

（2）血小板生成障碍：

再障贫、放射性损伤，急性白血病、骨髓纤维化晚期等

（3）血小板分布异常：

肝脾肿大肝硬化，大量输入库存血等

20.列表说明咳血与呕血的鉴别

咯血

呕血

病因

肺结核、支扩、肺癌、肺炎

肺脓肿、心脏病

消化性溃疡、胃壁静脉曲张、食管静脉曲张、胃癌、急性胃黏膜病变、胆道出血。

胃癌

出血前状

喉部瘙痒，咳嗽

恶心呕吐

出血方式

咳出

呕出

血的颜色

多为鲜红

多为暗红或者咖啡色，也可为鲜红

血PH

碱性

酸性

血中物质

痰、泡沫

食物残渣、胃液

黑便

通常无，咽下足够血可有

有，通常为柏油样便，可持续数日

出血后痰

常可有血痰数日

无痰

21.试述夜间阵发性呼吸困难的发生机制

1）睡眠时迷走神经兴奋性增高，收缩冠脉导致心肌血供减少，心功能下降

2）气管支气管收缩，肺泡通气量减少

3）卧位时回心血量增多，增加心脏负担，肺淤血加重

4）睡眠时呼吸中枢敏感性降低，对缺氧反应迟钝

22.列表说明心源性水肿与肾源性水肿的鉴别

肾源性

心源性

病因

各种肾炎、肾病

心衰、缩窄性心包炎、重症心肌病、心梗

发生机制

肾小球滤过减少，钠水潴留，细胞外液增加

有效循环血量减少，肾血流量减少导致醛固酮分泌增加，钠水潴留

静脉回流受阻，静脉静水压增高，组织间液回收减少

开始部位

眼睑、颜面等疏松部位

足部和下肢

水肿速度

快

慢

水肿性质

凹陷性水肿，移动性大

坚实，移动性小，对称，凹陷型

伴随症状

高血压，尿常规改变，肾功能受损

颈静脉怒张，肝肿大，门静脉压力升高，胸腹水

23.心源性哮喘定义及发生机制

急性心衰时，常可出现夜间阵发性呼吸困难，严重者有高度气喘、面色发绀、大汗、呼吸有哮鸣音，肺底多有湿锣音，心率加快，可有奔马律。

这种呼吸困难又称心源性哮喘。

机制：

1）肺淤血，使气体弥散减低。

2）肺泡张力增高，刺激牵张感受器，迷走神经反射性兴奋呼吸中枢

3）肺泡弹性减退，肺活量减小

4）肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激

夜间容易左心衰发生的机制：

1）睡眠时迷走神经兴奋性增高，收缩冠脉导致心肌血供减少

2）气管支气管收缩，肺泡通气量减少

3）卧位时回心血量增多，横隔上移，呼吸受限，增加心脏负担，肺淤血加重

4）睡眠时呼吸中枢敏感性降低，对缺氧反应迟钝

24.简述水肿的病因与临床表现

（1）毛细血管血流动力学改变

1）血管内流体静水压升高

2）血管内胶体渗透压减低

3）血管外流体静水压降低

4）血管外胶体渗透压升高

5）血管通透性增加

（2）钠水潴留：

1）肾小球滤过率降低

2）肾小管重吸收功能增加

（3）静脉、淋巴回流障碍

临床表现：

全身性水肿、局部性水肿

25.请列表说明三种黄疸的胆红素代谢检查结果

血清胆红素μmol/L

尿胆色素（μg/L）

UCB

CB

CB/TCB

尿胆红素

尿胆原

正常人

阴性

少许

溶血性

显著增高

轻度增高

＜

阴性

明显增高

肝细胞性

中度增高

中度增高

阳性

轻度减少或正常

梗阻性

轻度增高

显著增高

＞

强阳性

减少或缺如

26.类表说明漏出液与渗出液的鉴别要点

漏出液

渗出液

原因

非炎症所致

炎症、肿瘤或理化因素的刺激

外观

橙黄，浆液性

不定

透明度

透明或微混

混浊

比重

多＜

高于

凝固

不自凝

自凝

粘蛋白定性

-

+

蛋白质定量

25

大于30

葡萄糖含量

与血糖类似

常高于血糖

细胞计数

淋巴细胞为主，可有间皮细胞

根据不同的病因分为淋巴细胞和中性粒细胞为主

细菌学检查

无

可有

积液/血清总蛋白

＜0．5

＞0。

5

积液/血清LDH

＜0．6

＞0。

6

Ldh

200IU

＞200IU

27.肺源性呼吸困难的类型及特点

（1）吸气性呼吸困难：

吸气显著费力，典型者可有三凹征，即锁骨上窝、胸骨上窝，肋间隙凹陷。

（2）主要是由于上呼吸道阻塞，吸气显著费力。

（3）常见疾病：

喉部、气管、支气管狭窄。

、阻塞

（4）呼气性呼吸困难：

呼气显著费力，缓慢，时间延长，常伴有呼气哮鸣音。

（5）主要是由于肺泡弹性减弱和小支气管痉挛阻塞引起

（6）常见疾病：

肺慢阻、支气管哮喘

（7）混合型呼吸困难：

吸气、呼气均困难、费力，呼吸频率加快、深度变浅，可伴有呼吸异常音

（8）主要是由于肺或胸膜病变导致呼吸面积减少，换气功能障碍。

（9）主要疾病：

重症肺炎、肺结核、肺梗死、气胸、液胸等

.试述心功能不全引起呼吸困难的机制

（1）左心功能不全主要是由于肺淤血和肺泡弹性减低，机制：

1）肺淤血，气体弥散障碍

2）肺泡张力增高，刺激牵张感受器，迷走神经刺激兴奋呼吸中枢

3）肺泡弹性减低，肺活量减少

4）肺循环压力对呼吸中枢的反射性刺激

（2）右心功能不全主要原因是体循环淤血：

1）右心房和上腔静脉压力增高，刺激压力感受器兴奋呼吸中枢

2）血中氧气含量减少，乳酸、C02、丙酮酸等含量增多，刺激呼吸中枢

3）胸腹水导致胸腔移动度降低

28.口服葡萄糖耐量实验（OGTT）的临床意义是什么

（1）鉴别糖尿病:

临床有符合如下标准之一者,即可诊断为糖尿病

1）具有糖尿症状且FBG≥

2）具有临床症状,OGTT2h≥

3）具有临床症状,且伴糖尿,随即血糖≥

临床症状不明显者,可改日重复测量,但一般不超过三次

（2）判断IGT:

a）FBG正常,＜,

b）峰值延长至1h之后,

c）OGTT2h为,

d）血糖恢复时间延长至2-3h之后,

e）伴有糖尿阳性者为IGT，多见于2型糖尿病，肢端肥大症，甲亢，肥胖症等

（3）平坦型糖耐量曲线：

FBG较低，OGTT后血糖上升不明显，2h后仍在较低水平。

常见B型胰岛素瘤，肾上腺皮质亢进等

（4）存储延迟型糖耐量曲线：

口服后FBG快速升高，常＞,2h后又低于空腹水平。

常见于胃切除手术后肠道快速吸收使胰岛素大量释放.

（5）鉴别低血糖:

1）FBG正常,OGTT后峰值时间峰值均正常,2-3小时后回复到较低水平.常见特发性低血糖

2）肝源性低血糖:

OGTT后,峰值提前,且较高,但两小时后PG仍较高,且尿糖阳性,见肝损伤,肝炎

29.简述急性心肌梗死时，肌钙蛋白的变化情况

cTnT：

L，出现3-6h，峰值10-24h，恢复正常10-15d，升高倍数30-200

cTnI：

L，出现3-6h，峰值14-20h，恢复正常5-7d，升高倍数20-50

30.肌钙蛋白与肌红蛋白在AMI诊断上的临床意义

cTnT：

1）临界值：

出现3-6h，峰值10-24h，恢复正常10-15d

2）诊断微小心肌损伤

3）cTnI：

出现3-6h，峰值14-20h，恢复正常5-7d

Mb：

1）出现，峰值5-12h，恢复正常18-30h，早期诊断指标

2）判断AMI病情：

若Mb持续存在说明AMI持续存在或再次发生

31.简述尿隐血检验的临床意义

血管内溶血、免疫性溶血、溶血性贫、输入血型不符、大面积烧伤

等原因使游离的血红蛋白高于肾小管重吸收阈值导致尿血。

32.简述网织红细胞检测的临床意义

33.

（1）增多：

表示骨髓红细胞系增生旺盛

34.1）溶血性贫血、急性失血等；

35.2）缺铁性贫血，巨幼细胞贫血等患者接受铁剂和VB12治疗后造血功能恢复

（2）减少：

表示造血功能低下，如再障，骨髓性贫血和淋巴细胞浸润骨髓等

36.Ccr检测临床意义

37.

（1）判断肾小球损害的程度：

GFR降低到50%时，Ccr可降低到50ml/min，可作早期敏感指标

（2）评估肾功能：

i.肾衰竭代偿期：

80-51

ii.肾衰级失代偿期：

50-20

iii.肾衰期：

19-10

iv.尿毒症期或者肾衰终末期：

<10

轻度损害70-51，中度损害50-31，重度损害<30

（3）指导治疗：

慢性肾衰Ccr<30-40时，应限制蛋白质摄入

<30时，应避免使用氢氯噻嗪等利尿剂

<10时应进行肾代替治疗，对呋塞米等利尿剂无效

也可以根据Ccr的降低来指导用药的剂量和用药间隔时间。

38.简述蛋白尿的常见类型（至少6种）

39.

（1）生理性蛋白尿：

如运动兴奋刺激等导致肾小球毛细血管通透性增加

病理性蛋白尿：

1）肾小球性蛋白尿：

肾小球肾炎，肾病综合症，高血压，糖尿病等。

2）肾小管性蛋白尿：

肾盂肾炎，肾间质性肾炎，肾小管酸中毒，其他中毒

3）混合型蛋白尿：

肾盂肾炎后期，SLE，糖尿病，全身性疾病等

4）溢出性蛋白尿：

血红蛋白尿，肌红蛋白尿，本周蛋白

5）组织性蛋白尿：

肾组织破坏，肾小管分泌过多如T-H蛋白

6）假性蛋白尿：

膀胱炎，尿道炎等

40.简述病毒性脑膜炎检查的特点

脑内压力：

增高

脑脊液性质：

外观：

清晰或微浊

蛋白质定性：

+~++；定量：

轻度增加

葡萄糖：

正常或稍高

氯化物：

正常

细胞计数及分类：

增加，数十或数百，以淋巴细胞为主

细菌培养：

阴性

41.简述淋巴细胞增高和减少的意义

（1）感染性疾病：

主要为病毒感染。

也可见于百日咳，结核分枝杆菌、梅毒、弓形虫等

（2）肿瘤性疾病：

如急慢性淋巴细胞白血病，淋巴瘤

（3）急性传染病的恢复期

（4）移植排斥反应

（5）相对性增高：

再障贫、粒细胞缺乏、粒细胞减少等。

但总数目不增高

减少：

常见于肾上腺皮质激素治疗、放射线损伤、免疫缺陷病等因素

42.简述试述外周血中中性粒细胞增高的临床意义

生理性增多：

一天内变化如下午较高、妊娠、运动后、饱餐、沐浴后、高温严寒等

病理性增多：

（1）急性感染：

特别是化脓性感染。

（2）急性大量失血

（3）严重组织损伤以及大量血细胞破坏，如烧伤、心梗、血管内溶血

（4）急性中毒：

包括化学性中毒、生物性中毒和物理性中毒。

（5）白血病、骨髓增生性疾病以及某些恶性肿瘤

43.简述红细胞沉降率测定的临床意义

44.

（1）增快：

45.1）生理性增快：

小儿、老人、妊娠妇女等

2）病理性增快：

i.各种炎症性疾病：

细菌性疾病，2-3d出现现象；风湿热、结核病等因纤维蛋白和免疫球蛋白含量增加，因此血沉加快

ii.组织损伤及坏死：

心梗；心绞痛无

iii.恶性肿瘤：

可能和肿瘤分泌蛋白有关

iv.各种导致血浆球蛋白增高或相对增高的因素：

慢性肾炎、肝硬化、多发性骨髓瘤、M蛋白血症SLE等

其他：

部分贫血患者、动脉粥样硬化、糖尿病等

（2）减慢：

严重贫血、球形红细胞增多、纤维蛋白含量减少等

46.简述尿液标本收集与保存的要点。

避免污染，半小时内送检，女性避开生理周期。

晨尿：

早起未进餐、运动、第一次排出的尿液，可获得管型、蛋白和细胞等多种信息

随即尿：

多见于门诊和急诊患者临时送检

24h尿：

测定24h溶质排泄的总量，如蛋白、葡萄糖等

餐后尿：

常在午餐后2h，常检查机体代谢情况，如病理性糖尿蛋白尿

清洁中断尿：

检查细菌等病原体

保存：

收集后应该在2h之后检查完毕。

保护措施

1）冷藏，但可能有警惕析出

2）化学反腐：

如甲苯、甲醛（保护管型）、麝香草粉：

尿电解质、结核杆菌、盐酸和冰醋酸等

47.简述血清总胆红素检测的临床意义

（1）判断有无黄疸、黄疸程度以及演变过程：

（2）STB[隐性黄疸或亚临床黄疸

[]轻度黄疸

[171-342]中度黄疸

[STB>342]重度黄疸

（3）根据黄疸程度推断黄疸病因：

溶血性黄疸：

[STB<]

肝细胞性黄疸：

STB[]

不完全梗阻性黄疸STB[171-265]

完全梗阻性黄疸STB>342

（4）根据STB、UCB、CB升高程度判断黄疸类型

溶血性黄疸：

UCB明显升高

肝细胞性黄疸：

STB升高伴CB升高

胆汁郁积性黄疸：

三者均升高

48.试述急性病毒性肝炎的病程中ALT与AST的动态变化情况

（1）AST、ALT均显著升高，可达上限值20-50倍，甚至100倍；

ALT升高更明显，通常L>300U/L,S>200U/L,deritis值<1。

（2）感染后2-3w，转氨酶达到高峰；

3-5w逐渐下降，D值逐渐恢复

（3）酶活性和损伤程度无关

（4）在恢复期，若转氨酶活性不能降低至正常水平或再上升，D值有升高趋势，提示急性转为慢性。

（5）急性重症肝炎时，病程初期转氨酶升高，以AST升高显著；如在症状恶化的时候，黄疸进行性加深，酶活性降低，提示胆酶分离现场，肝细胞严重坏死，预后不佳。

49.简述心肌梗塞早期、急性期的心电图表现

早期：

发生的数分钟内

（1）首先出现短期的心内膜下缺血，产生高尖T波。

（2）随后ST段弓背向上抬高和高尖T波相连。

（3）QRS振幅轻度增高并轻度增宽，但未出现病理性Q波

急性期：

梗死后数小时或者数日，可持续数周，呈动态演变过程

（1）ST弓背向上抬高，继而逐渐下降

（2）面相坏死区域的导联R波振幅逐渐降低，出现病理性Q波或QS波

（3）T波开始倒置，并逐渐加深

50.试述急性白血病的FAB分型。

（2）急性淋巴细胞白血病：

1）L1小细胞为主，大小较一致

2）L2大细胞为主，大小不均

3）L3大细胞为主，大小较一致

（3）急性髓细胞性白血病：

1）M1急性粒细胞白血病未分化型

2）M2急性粒细胞白血病部分分化型

3）M3急性早幼粒细胞白血病

4）M4急性粒一单核细胞白血病

5）M5急性单核细胞白血病

6）M6急性红白血病

7）M7急性巨核细胞白血病

粒3单2红巨1

51.AFP检测临床意义

（4）原发性肝癌

（5）生殖腺胚胎癌、胃癌

（6）病毒性肝炎、肝硬化

（7）妊娠3-4m

52.简述左房肥大与右房肥大的心电图表现特点

右房肥大：

（1）P波高尖，振幅≥，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最明显；称肺型P波

（2）V1导联P波直立时，振幅≥，P波双向时，振幅≥

（3）P波右移超过75°

左房肥大：

（1）P波增宽，时限≥，常呈双峰型，两峰间距超；I、II、aVL导联最为明显，称二尖瓣P波

（2）V1导联常呈先正后负波。

负波的时间*振幅为P波终末电势，左房肥大时常大于*s

53.简述心脏听诊传统的听诊区

二尖瓣区：

心尖区

肺动脉瓣区：

胸左L2

主动脉瓣区：

胸右L2

主动脉瓣第二听诊区：

胸左L3

三尖瓣区：

胸左L4、5

54.简述奔马律的定义并按其出现的时间早晚分类以及发生机制

定义：

一种额外心音发生在舒张期的三音心律，由于同时存在心率加快，额外心音与S1、S2组成类似马奔跑的蹄声，称奔马律

舒张早期奔马律

舒张晚期奔马律

重叠奔马律

性质

与s2间距和s2与s1间距相仿，听诊音调低，强度弱

左侧卧位和呼气末明显，站立坐位消失

收缩前/房型奔马律

距s2远，s1较近

音调低，强度弱

明显增强，心率慢时则为四个心音

发生机制

心室舒张期负荷过重，心肌张力减低，顺应性减退，导致心室舒张的时候血流充盈引起心室壁震动

心室舒张晚期，由于阻力负荷过重，导致心房收缩受阻，加强收缩而发出的声音

舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律在心室率较快时或者房室传导时间延长时重叠引起

常见疾病

严重的器质性心肌病，

常见心衰、心梗、重症心肌病、扩张型心肌病

肥厚性心肌病

高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主狭

心肌病、心衰

听诊区

可根据来源分为左室奔马律，听诊区在心尖稍内侧，呼气时清楚；右室奔马律，胸左L5，吸气时清楚

心尖部稍内侧

55.简述主动脉瓣关闭不全的心脏体征（从视、触、扣、听四方面描述）

56.试述主动脉瓣狭窄的心脏体征（从视、触、叩、听四方面描述）

57.简述二尖瓣狭窄的心脏体征（从视、触、叩、听四方面