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病生复习题课件资料
弥散性血管内凝血(DIC)发生机制:
1、组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程。
严重创伤、烧伤、大手术、产科等组织损伤,肿瘤组织坏死,白血病放化疗所致的白血病细胞大量破坏情况下,大量组织因子释放入血,激活外源性凝血系统,启动凝血过程。
同时,FVIIa激活FIX和FX产生的凝血酶又可反馈激活FIX,FX,FXI,FXII等,扩大凝血反应。
2、血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝失调。
(1)损伤的血管内皮细胞释放组织因子,启动外源性凝血系统;
(2)血管内皮细胞的抗凝作用降低,表现为血栓调节蛋白-蛋白C和肝素-AT-III系统功能降低及产生的TFPI减少;
(3)血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少,PAI-1增多,使纤溶活性降低;
(4)血管内皮细胞损伤使NO,前列腺素,ADP酶等产生减少,其抑制血小板黏附、聚集的功能降低;由于血管内皮细胞损伤,基底膜胶原暴露,血小板的黏附、活化和聚集功能增强;
(5)胶原暴露后,可激活FXII,启动内源性凝血系统,并可激活激肽和补体系统,促进DIC的发生。
3、血细胞大量破坏,血小板被激活
(1)红细胞大量破坏:
破坏的红细胞释放大量ADP等促凝物质,促进血小板黏附聚集,导致凝血;红细胞膜磷脂可浓缩并局限FVII,FIX,FX及凝血酶原等,生成大量凝血酶,促进DIC发生
(2)白细胞的破坏和激活:
白细胞大量破坏时,释放大量组织因子样物质,激活外源性凝血系统,启动凝血;内毒素、白细胞介素1、肿瘤坏死因子a等诱导血液中的单核细胞和中性粒细胞表达组织因子,启动凝血
(3)血小板的激活:
多为继发性作用,只有在少数情况下如血栓性血小板减少性紫癜,血小板才起原发性作用。
4、促凝物质进入血液:
(1)急性坏死性胰腺炎时,大量胰蛋白酶入血,可激活凝血酶原,促进凝血酶生成;
(2)蛇毒含有的促凝成分或在钙离子参与下激活FX,或加强FV的活性;
(3)巨鳞蟒蛇毒可以直接将凝血酶原变为凝血酶;
(4)某些肿瘤可分泌促凝物质,激活FX;
(5)羊水中含有组织因子样物质;
(6)内毒素可损伤血管内皮细胞,并刺激血管内皮细胞表达组织因子,促进DIC。
严重感染引起DIC的机制:
1、内毒素及严重感染时产生的肿瘤坏死因子a,白细胞介素1等细胞因子作用于血管内皮细胞使组织因子表达增加,血栓调节蛋白和肝素表达减少,血管内皮细胞表面由抗凝状态变为促凝状态
2、内毒素可损伤血管内皮细胞,暴露胶原,使血小板黏附、聚集、活化,同时释放ADP、血栓素A2等,进一步促进血小板的活化聚集,从而促进微血栓的形成;内毒素可以通过激活血小板活化因子,促进血小板的活化聚集;
3、严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞释放蛋白酶和活性氧等炎症介质,损伤血管内皮细胞,使其抗凝功能降低
4、细胞因子可使血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少,PAI-1增多,使血栓溶解障碍,促进微血栓形成。
总之,严重感染时,由于机体凝血功能增强,抗凝和纤溶功能不足,以及血小板、白细胞激活等,凝血与抗凝平衡发生紊乱,促进微血栓的形成,导致DIC。
影响DIC发生发展的因素
1、单核吞噬细胞系统功能受损:
该系统可吞噬、清除血液中的凝血酶、纤维蛋白原和其他促凝物质,也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素等,当其功能障碍时,促进DIC。
2、肝功能严重障碍:
肝脏合成主要的抗凝物质如蛋白C,AT-III及纤溶酶原。
FIXa,FXa,FXIa等凝血因子在肝脏灭活。
肝功能障碍时,引起凝血、抗凝、纤溶过程失调;肝细胞坏死时可释放组织因子,启动凝血系统,促进DIC;
3、血液高凝状态:
(1)妊娠三周时,孕妇血液中血小板及凝血因子(I,II,V,VII,IX,X,XII)等逐渐增多;
(2)AT-III,组织型纤溶酶原激活物,尿激酶型纤溶酶原激活物降低;
(3)胎盘产生PAI增多;随妊娠时间延长,血液渐趋高凝状态,故当产科意外时,容易发生DIC。
(4)酸中毒导致血液高凝状态,并可损伤血管内皮细胞启动凝血系统。
(5)血液pH降低,使凝血因子活性增高,肝素的抗凝活性降低,促进血小板的聚集
4、微循环障碍:
(1)休克导致微循环严重障碍时,血液淤滞,红细胞聚集,血小板黏附聚集。
(2)微循环障碍所致的缺血缺氧引起酸中毒及血管内皮细胞损伤;
(3)巨大血管瘤时,微血管中血流缓慢甚至出现涡流,损伤血管内皮细胞;
(4)低血容量时,由于肝肾血流灌注减少,使其清除凝血及纤溶产物功能降低,导致DIC
5、临床上不适当的使用纤溶抑制剂等,过度抑制了纤溶系统。
DIC的功能代谢变化:
1、出血:
(1)凝血物质被消耗而减少:
血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FV,FVIII,FX及血小板明显减少,凝血障碍
(2)纤溶系统激活:
FXII激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,使纤溶酶原变成纤溶酶,激活纤溶系统。
1.子宫、前列腺、肺富含纤溶酶原激活物,微血栓形成时,导致上述器官缺血缺氧变性坏死,释放大量纤溶酶原激活物;2.应激时,交感肾上腺髓质系统激活,促进血管内皮细胞合成分泌纤溶酶原激活物;3.缺氧损伤内皮细胞,释放纤溶酶原激活物增多
(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成:
FDP具有明显的抗凝作用
(4)微血管损伤:
各种原发病因和继发性的缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基产生增多等可引起微血管损伤,导致微血管壁通透性增强
2、器官功能障碍
3、休克:
DIC导致休克的机制为:
(1)大量微血栓形成,阻塞微血管,使回心血量明显减少;
(2)广泛出血可使血容量减少;
(3)心肌损伤使心输出量减少;
(4)FXII的激活可激活激肽系统、补体系统和纤溶系统,产生一些血管活性物质,如激肽、补体C3a,C5a。
后者可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺等,激肽。
组胺可使微血管平滑肌舒张、血管壁通透性增强、外周阻力降低、回心血量减少;
(5)FDP的某些成分可增强组胺、激肽的作用,促进微血管的扩张。
4、贫血。
DIC与休克相互影响,互为因果。
休克微循环衰竭期易引发DIC,其机制如下:
1、血液流变学的改变:
血液浓缩、血细胞聚集使血液黏度增高,血液处于高凝状态
2、凝血系统激活:
(1)严重缺氧、酸中毒或脂多糖等损失血管内皮细胞,组织因子大量释放,启动外源性凝血系统
(2)内皮细胞损伤暴露胶原,激活因子XII,启动内源性凝血系统
(3)严重创伤、烧伤引起的休克,组织大量破坏可导致组织因子的大量释放
(4)各种休克时红细胞破坏释放的ADP可启动血小板的释放反应,促进凝血
3、TXA2-PGI2平衡失调:
TXA2具有促进血小板聚集和收缩小血管的作用,PGI2具有抑制血小板和扩张小血管的作用。
休克时内皮细胞损伤,PGI2生成释放减少,TXA2生成释放增多
休克导致急性肾衰的机制:
1、有效循环血容量减少引起交感神经兴奋,儿茶酚胺增多,使肾小动脉收缩,导致肾缺血;
2、肾缺血激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,血管紧张素II使肾小动脉收缩,肾血流量进一步减少,导致尿量减少;
3、醛固酮和抗利尿激素分泌增多,使肾小管对水钠的重吸收增多,尿量进一步减少;
4、如果休克时间过长,将会导致肾小管发生缺血性坏死,引起器质性肾衰。
肾功能不全的基本发病环节
1、肾小球滤过功能障碍:
(1)肾小球滤过率降低:
1.肾血流量减少:
当休克、心力衰竭使动脉压降到80mmHg以下或肾血管收缩时,可使肾血流量显著减少;2.肾小球有效滤过压降低;3.肾小球滤过面积减少;
(2)肾小球滤过膜通透性的改变:
炎症、损伤和免疫复合物可破坏滤过膜的完整性或降低其负电荷而导致通透性增加,引起血尿和蛋白尿
2、肾小管功能障碍
(1)近曲小管功能障碍:
近曲小管重吸收原尿中水、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、磷酸盐、重碳酸盐、钠、钾等,因此当功能障碍时可导致肾性糖尿、氨基酸尿、钠水潴留和肾小管酸中毒等
(2)髓袢功能障碍:
髓袢升支对氯离子主动重吸收,当发生障碍时,原尿浓缩障碍,出现多尿、低渗或等渗尿
(3)远曲小管和集合管功能障碍:
远曲小管功能障碍导致钠钾代谢障碍和酸碱平衡紊乱。
集合管功能障碍导致肾性尿崩症。
3、肾脏内分泌功能障碍
(1)肾素分泌增多:
主要有肾小球球旁细胞分泌,催化血管紧张素原生成血管紧张素I,后者被转化酶催化成血管紧张素II,后者具有促使血管收缩和增加醛固酮分泌的作用。
激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),提高平均动脉血压和水钠潴留
(2)肾激肽释放酶-激肽系统(RKKS)功能障碍:
激肽可以对抗血管紧张素的作用,扩张小动脉,使血压下降,同时还可作用于肾髓质乳头部的间质细胞,引起前列腺素释放。
功能障碍时,易促进高血压的发生
(3)前列腺素合成不足:
PG主要有PGE2、PGI2和PGF2。
E2和I2的作用为:
1.抑制平滑肌收缩,扩张血管,降低外周阻力,降低平滑肌对缩血管物质的反应性。
2.抑制抗利尿激素对集合管的作用,减少集合管对水的重吸收促进水的排泄。
PG通过cAMP可以抑制近曲小管对钠的重吸收,促进钠的排出。
功能障碍时,易引发高血压
(4)促红细胞生成素(EPO)合成减少:
EPO能促进红系祖细胞的增殖与分化,并促进骨髓内网织红细胞释放入血,使红细胞生成增多。
生成减少可致肾性贫血;
(5)1,25-(OH)2-D3减少:
1,25-(OH)2-D3具有以下作用:
1.促进小肠对钙磷的吸收;2.在动员骨钙和使骨盐沉积方面都起重要作用,是骨更新、重建的重要调节因素。
减少可致肾性骨营养不良。
肾性贫血(renalanemia)的发生机制
1、促红细胞生成素减少,导致骨髓红细胞生成减少;
2、体内蓄积的毒性物质(如甲基胍)对骨髓造血功能的抑制;
3、毒性物质抑制血小板功能所致的出血;
4、毒性物质使红细胞破坏增加,引起溶血;
5、肾毒物可引起肠道对铁和叶酸等造血原料的吸收减少和利用障碍。
肾性骨营养不良的发病机制:
1、高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺功能亢进:
低钙血症的原因1.血磷浓度升高,血钙浓度必定降低;2.1,25-(OH)2-D3生成不足,肠钙吸收减少;3.血磷升高时,肠道磷酸根分泌增多,磷酸根与食物中的钙形成难溶性沉淀,妨碍钙的吸收;4.肾毒物损伤肠道,影响肠道钙磷吸收。
PTH增多,溶骨作用增强,使骨质脱钙,导致骨质疏松。
2、维生素D3活化障碍:
活性维生素D3生成减少,导致骨盐沉着障碍引起骨软化症;肠钙吸收减少,血钙降低,导致骨质钙化障碍,加重继发性甲状旁腺功能亢进并引起骨质疏松和纤维性骨炎。
3、酸中毒:
体液中H+持续升高,于是动员骨盐来缓冲,促进骨盐溶解;酸中毒干扰1,25-(OH)2-D3合成;酸中毒干扰肠钙吸收。
4、铝积聚:
肾脏排铝功能减弱。
铝可以直接抑制骨盐沉着,干扰骨质形成过程,导致骨软化。
还可抑制成骨细胞的功能,使骨质形成受阻,引起再生障碍性骨病。
肾性高血压机制
1、钠水潴留:
(1)血容量增多,心脏收缩增强,心输出量增加,血压升高;
(2)动脉系统灌注压升高,反射性的引起血管收缩,外周阻力增加;
(3)长时间血管容量扩张可刺激血管平滑肌细胞增生,血管壁增厚,外周阻力增加;
2、肾素分泌增多:
3、肾脏降压物质生成减少。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
急性肺损伤(ALI)的病因
1、化学性因素:
吸入毒气、烟雾、胃内容物等;
2、物理性因素:
化学损伤、放射性损伤;
3、生物因素:
肺部冠状病毒感染引起的严重急性呼吸综合征;
4、全身性病理过程:
休克、大面积烧伤、败血症;
5、治疗措施:
体外循环、血液透析。
急性肺损伤(ALI)的机制
1、致病因子直接作用于肺泡膜,引起肺损伤;
2、间接通过激活白细胞、巨噬细胞和血小板引起肺损伤;
3、大量中性粒细胞在趋化因子作用下,聚集在肺,黏附于肺泡毛细血管内皮,释放氧自由基,蛋白酶和炎症介质等,损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞;
4、损伤的血管内膜,中性粒细胞和肺组织释放促凝物质,导致血管内凝血,微血栓形成,血流减少,肺损伤进一步加重
5、微血栓形成纤维蛋白降解产物及释放TXA2等血管活性物质增加肺血管通透性。
急性肺损伤引起呼吸衰竭的机制:
(晚期休克引起呼衰的机制)
1、肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管内皮通透性增高,引起渗透性肺水肿,致肺弥散功能障碍;
2、肺泡II型上皮细胞损伤使表面活性物质生成减少,水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗表面活性物质,使肺泡表面张力增高,肺的顺应性减低,形成肺不张;
3、肺不张、肺水肿以及炎症介质引起的支气管痉挛引起肺泡通气量降低,导致肺内功能性分流增加;
4、肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩,导致肺内死腔样通气增加;
5、肺弥散功能障碍、肺内功能性分流和死腔样通气使PaO2降低;
6、PaO2降低对血管化学感受器的刺激和肺充血、水肿对肺泡毛细血管旁J感受器的刺激,使呼吸运动加深加快,导致呼吸窘迫和PaCO2降低,故常导致I型呼吸衰竭;
7、极端严重者,由于肺部病变广泛,肺总通气量减少,引起PaCO2升高,从而导致II型呼吸衰竭。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)引起慢性呼吸衰竭的机制:
1、阻塞性通气障碍:
(1)炎细胞浸润、充血、水肿、粘液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引起的支气管壁肿胀;
(2)气道高反应性、炎症介质作用引起的支气管痉挛;
(3)黏液分泌增多、纤毛细胞损伤引起的支气管腔堵塞;
(4)小气道阻塞、肺泡弹性回缩力降低引起的气道等压点上移;
2、限制性通气障碍:
(1)II型上皮细胞受损及表面活性物质消耗过多引起的肺泡表面活性物质减少;
(2)营养不良、缺氧、酸中毒、呼吸肌疲劳引起的的呼吸肌衰竭;
3、弥散功能障碍:
肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚;
4、肺泡通气与血流比例失调:
气道阻塞不均引起的肺泡低通气;微血栓形成引起的部分肺泡低血流。
呼吸衰竭可累及心脏,主要引起右心肥大和衰竭,即肺源性心脏病,其机制为:
1、肺泡缺氧和CO2潴留所致血液中H+浓度过高,引起肺小动脉收缩,肺动脉压升高,从而增加右心后负荷;
2、肺小动脉长期收缩,缺氧可引起无肌型肺微动脉肌化,肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生,胶原蛋白与弹性蛋白合成增加,导致肺血管壁增厚和硬化,管腔狭窄,由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压;
3、长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高,也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷
4、肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因;
5、缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能;
6、呼吸困难时,用力呼气则使胸内压异常增高,心脏受压,影响心脏的舒张功能,用力吸气则胸内压异常降低,即心脏外面的负压增大,可增加右心收缩的负荷,促使右心衰竭。
呼吸衰竭可累及左心,但有争议。
其机制为:
1、低氧血症和酸中毒同样能使左心室肌收缩性降低;
2、胸内压的高低也影响左心室的舒缩功能;
3、右心扩大和右心室压增高将室间隔向左推移,可降低左心室的顺应性,导致左心舒缩功能障碍。
急性期反应(APR)和急性期反应蛋白(AP)的分类及生物学功能:
AP的种类:
C反应蛋白、血清淀粉样A蛋白、a1-酸性糖蛋白、a1-抗糜蛋白酶、结合珠蛋白、纤维蛋白原、铜蓝蛋白、补体成分C3。
生物学功能:
1、抑制蛋白酶的作用:
应激时,体内蛋白水解酶增多,对组织造成损伤;多数AP为蛋白酶抑制物,如a1-抗胰蛋白酶、a1-抗糜蛋白酶、C1酯酶抑制因子等,他们增多能抑制蛋白酶对组织细胞的损伤,产生保护作用
2、参与凝血和纤溶:
增加的凝血因子,可在组织损伤早期促进凝血;纤维蛋白原在凝血酶作用下形成的纤维蛋白在炎症组织间隙构成网状物或凝块,有利于阻止病原体及毒性物质扩散;增加的纤溶酶原在凝血后期能促进纤溶系统的激活,有利于纤维蛋白凝块的溶解;
3、抗感染、抗损伤:
C反应蛋白起抗体调理样作用,又可激活补体经典途径促进吞噬细胞的功能;补体成分具有抗感染作用;纤维连接蛋白能促进单核细胞、巨噬细胞和成纤维细胞趋化性,促进单核细胞的吞噬功能;
4、其他:
铜蓝蛋白能活化超氧化物歧化酶(SOD),有清除氧自由基的作用;结合珠蛋白、铜蓝蛋白、血红素结合蛋白可结合相应的底物,避免过多的游离铜离子、血红素对机体的损害,并可调节他们在体内的代谢过程和生理过程。
应激的神经内分泌反应:
1、交感-肾上腺髓质系统兴奋:
表现为血浆去甲肾上腺素和肾上腺素浓度迅速升高。
防御意义为:
(1)使心率增快、心肌的收缩力增强和外周阻力增加,从而提高心输出量和血压;
(2)使皮肤、内脏及肾等血管收缩,而脑血管口径无明显变化,管状血管和骨骼肌血管扩张,通过重新分布血液保证心脑骨骼肌的血液供应,使应激时的组织供血更充分、合理;
(3)有利于改善肺泡通气,提供更多的氧气;
(4)促进糖原、脂肪分解,通过应激氧化以增加应激时机体组织增加的能源供应需要;
其不利影响为:
(1)引起明显的能量消耗和组织分解;
(2)导致血管痉挛和促进血小板凝聚;
(3)引发某些部位组织缺血坏死和致死性心律失常;
(4)促进其他激素如EPO分泌,增加血液黏度
2、下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统激活:
通过促进垂体分泌促肾上腺皮质激素,使肾上腺皮质分泌糖皮质激素(GC)增多。
GC分泌增多对机体抵抗有害应激有重要作用,主要表现在:
(1)促进蛋白质分解和糖异生,使应激时肝糖原得到补充,从而维持血糖高水平;
(2)儿茶酚胺只有在GC存在时才能发挥效应,该现象被称为GC的允许作用。
儿茶酚胺、胰高血糖素和生长素引起脂肪动员增加、糖原分解增加等代谢效应需有GC的存在;
(3)稳定溶酶体膜,防止或减轻溶酶体酶对组织细胞的损害;
(4)抑制嗜中性白细胞的活化,抑制炎症介质和细胞因子的生成,具有抗炎、抑制免疫的自稳作用。
其不利影响为:
(1)可明显抑制免疫系统,使机体免疫力低下,易发生感染;
(2)可产生一系列代谢改变,如血脂升高、血糖升高,并参与胰岛素抵抗;
(3)能通过抑制甲状腺轴和性腺轴,导致内分泌紊乱和性功能减退,对儿童造成生长发育迟缓;
(4)抑制组织再生
3、中枢神经系统的变化:
(1)应激时蓝斑去NE神经元激活和反应性升高,机体出现紧张,兴奋和专注程度的升高;过度则会产生焦虑、害怕或愤怒等情绪反应;
(2)下丘脑室旁核(PVN)分泌的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)是应激反应的核心神经内分泌因素之一,适量CRH可以促进适应,使机体兴奋或有愉快感;大量的CRH特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障碍,出现焦虑、抑郁,食欲和性欲减退;
4、其他:
(1)胰高血糖素升高和胰岛素抵抗:
升高血糖水平,满足机体对能量的需要;
(2)调节水盐平衡的激素:
ADH增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化,醛固酮分泌增多。
促进水钠重吸收,减少尿量,维持血容量稳定;
(3)β内啡肽分泌增加:
起强镇痛作用,减轻创伤患者的疼痛及由此诱发的不良应激反应;抑制ACTH和GC的分泌,抑制交感-肾上腺髓质系统的激活,防止这两个系统的过度激活;
(4)TRH、TSH、GnRH、LH、FSH、T4、T3降低,催乳素增高。
急性低钾血症与急性重度高钾血症引起肌无力的机制的异同:
1、急性低钾血症:
轻症可无症状或仅觉倦怠和全身软弱无力,重症可发生迟缓性麻痹。
其机制主要是超极化阻滞状态的发生。
由于细胞外液钾浓度急剧下降时,细胞内液钾浓度和细胞外液钾浓度的比值变大,静息状态下细胞内液钾外流增加,使静息电位(Em)负值增大,与阈电位(Et)之间的距离增大,细胞仍处于超极化阻滞状态,因此细胞的兴奋性降低,严重时甚至不能兴奋;
2、急性重度高钾血症(血钾7.0-9.0mM):
表现为肌无力乃至迟缓性麻痹,其机制在于细胞外液钾浓度急剧升高,内外比值更小,使Em值下降或几乎接近于Et水平。
Em过小,肌肉细胞膜上的快钠通道失活,细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋。
3、急性轻度高钾血症(5.5-7.0mM):
主要表现为感觉异常、刺痛等症状。
其机制为:
细胞外液钾浓度升高后,内外比值减小,静息期细胞内钾外流减少,Em绝对值减小,与Et间距缩短而兴奋性增高。
高钾血症对心血管系统的影响:
高钾血症对心肌的毒性作用极强,可发生致命性心室纤颤和心搏骤停。
主要表现为心肌生理特性的改变及引发的心电图变化和心肌功能的损害:
1、心肌生理特性的改变:
(1)兴奋性改变:
急性轻度高钾血症时,心肌的兴奋性增高;急性重度高钾血症时,心肌的兴奋性降低;慢性高钾血症时,变化不明显。
发生机制与肌无力类似。
(2)自律性降低:
高钾血症时,细胞膜对钾离子的通透性增高,复极化4期钾离子外流增加而钠离子内流相对缓慢,快反应自律细胞的自动去极化减慢,引起心肌自律性降低。
(3)传导性降低:
由于心肌细胞的Em绝对值变小,与Et接近,则0期钠通道不易开放,去极化速度减慢,幅度变小,因此心肌兴奋传导的速度减慢;严重高钾血症可因传导阻滞和心肌兴奋性消失而发生心搏骤停。
(4)收缩性减弱:
细胞外液钾离子浓度增高抑制了复极化2期时钙离子的内流,使心肌细胞内钙离子浓度降低,心肌收缩性减弱。
2、心电图的变化:
(1)由于复极3期钾外流加速,因而3期的复极时间和有效不应期缩短,反应复极3期的T波狭窄高耸,相当于心室动作电位时间的Q-T间期轻度缩短;
(2)由于传导性降低,心房去极化的P波压低、增宽或者消失;
(3)代表房室传导的P-R间期延长;
(4)相当于心室去极化的R波降低;
(5)相当于心室内传导的QRS增宽。
3、心肌功能的损害:
心肌传导性降低可引起传导延缓和单向阻滞,同时有效不应期缩短,故易形成兴奋折返,引起严重心律失常。
高镁血症的原因机制及对机体的影响:
1、原因和机制:
(1)镁摄入过多:
主要见于静脉补镁过多过快;
(2)镁排出减少:
①肾功能衰竭:
最常见,多见于急慢性肾衰伴少尿或无尿,GFR减低,镁排出减少;②严重脱水伴有少尿:
GFR降低,镁排出减少;③甲状腺功能减退:
甲状腺素合成和分泌减少,其抑制肾小管重吸收镁作用减弱,肾排镁障碍;④肾上腺皮质功能减退:
醛固酮减少,肾排镁障碍
(3)细胞内镁移到细胞外:
主要见于分解代谢性疾病,如糖尿病DKA
2、对机体的影响:
当血清镁大于3mM时,才有明显临床表现,
(1)对神经-肌肉的影响:
表现为肌无力甚至迟缓性麻痹,严重者发生呼吸肌麻痹。
机制为:
高浓度血镁有箭毒样作用,使神经-肌肉接头点释放的乙酰胆碱减少,抑制兴奋的传递;
(2)对CNS的影响:
抑制CNS的突出传递,从而抑制中枢的功能活动,常有腱反射减弱或者消失,甚至发生嗜睡、昏迷;
(3)对心血管系统的影响:
易发生心律失常,表现为心动过缓和传导阻滞。
主要因为镁能抑制房室和心室内传导,并降低心肌兴奋性。
当镁达到7.5-10mM时,可发生心搏骤停;
(4)对平滑肌的影响:
有显著抑制作用。
血管平滑肌抑制后可使血管扩张,导致外周阻力和动脉血压下降;内脏平滑肌抑制可引起嗳气、腹胀、便秘和尿潴留等。
从细胞增殖和凋亡异常的角度分析肿瘤发生的分子机制:
1、细胞周期调控异常与肿瘤:
(1)Cyclin过表达:
Cyclin过表达使细胞易被转化,多种肿瘤中高表达cycinD1和CyclinE
(2)CDK增多:
多种癌细胞或组织CDK常过表达,与肿瘤发生、发展、转移和浸润相关;
(3)CKI表达不足和突变:
CKI直接特异抑制CDK活性,影响细
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