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肺结核诊治指南
肺结核诊治指南
疾病简介
肺结核(pulmonarytuberculosisPTB)是由结核分枝杆菌引发的肺部感染性疾病。
是严峻要挟人类健康的疾病。
结核分枝杆菌(简称结核菌,下同)的传染源主如果排菌的肺结核患者,通过呼吸道传播。
健康人感染结核菌并非必然发病,只有在机体免疫力下降时才发病。
世界卫生组织(WHO)统计表明,全世界每一年发生结核病800~1000万,每一年约有300万人死于结核病,是造成死亡人数最多的单一传染病。
1993年WHO宣布“全世界结核病紧急状态”,以为结核病已成为全世界重要的公共卫生问题。
我国是世界上结核疫情最严峻的国家之一。
病原学
结核菌属分枝杆菌,于1882年由德国微生物学家RobertKoch发觉。
在显微镜下,结核菌为细长稍弯曲或直的杆菌,大小为(0.3~0.6μm)x(1~4μm)。
单个散在,呈V、Y形,或条索状、短链状排列。
结核菌是专性需氧菌,生长很缓慢,在固体培育基上,结核菌增代时刻为18~20h,培育时刻需8天以上至8周。
在大部份培育基上菌落呈粗糙型。
具有抗酸和抗酸性酒精脱色的特点,故又称之为抗酸杆菌。
结核菌实际上包括人型、牛型、鼠型和非洲型,为结核分枝杆菌复合群,其中人型、牛型和非洲型为致病菌。
流行病学
一、传染源:
结核病的传染源主如果痰涂片或培育阳性的肺结核患者,其中尤以是涂阳肺结核的传染性为强。
二、传播途径:
结核菌主要通过呼吸道传染,活动性肺结核患者咳嗽、喷嚏或高声说话时,会形成以单个结核菌为核心的飞沫核悬浮于空气中,从而感染新的宿主。
另外,患者咳嗽排出的结核菌干燥后附着在尘土上,形成带菌尘埃,亦可侵入人体形成感染。
经消化道、泌尿生殖系统、皮肤的传播极少见。
三、易动人群:
糖尿病、矽肺、肿瘤、器官移植、长期利用免疫抑制药物或皮质激素者易伴发结核病,生活贫困、居住条件差、和营养不良是经济掉队社会中人群结核病多发的原因。
愈来愈多的证据表明,除病原体、环境和社会经济等因素外,宿主遗传因素在结核病的发生进展中扮演着重要角色,个体对结核病易感性或抗性的不同与宿主某些基因相关。
现已挑选出多种人的结核病相关候选基因,例如三类HLA基因区多态性与结核病易感性的关系在国内外均有报导,以Ⅱ类基因为多;在非洲和亚洲人群中的研究表明人类SLC11A1基因多态性与结核病易感性相关。
所以,并非所有传染源接触者都可能被感染,被感染者也并非必然都发病。
发病机制
结核菌的致病性和毒力
结核菌不像许多细菌有内毒素,外毒素,不存在能避免吞噬作用的荚膜,和与致病能力相关联的细胞外侵袭性酶类。
其毒力基础不十分清楚,可能与其菌体的成份有关。
其他类脂质如硫脂质也与结核菌的毒力有关,它不仅增加了索状因子的毒性,且抑制溶酶体——吞噬体的融合,增进结核菌在巨噬细胞内的生长繁殖。
磷脂能够刺激机体内单核细胞的增殖、类上皮细胞化、朗汉斯巨细胞的形成。
蜡质D是分枝菌酸阿糖阗乳聚糖和粘肽相结合的复合物,具有佐剂活性,刺激机体能产生免疫球蛋白,对结核性干酪病灶的液化、坏死、溶解和空洞的形成起重要作用。
除以上类脂质成额外,多糖类物质是结核菌细胞中的重要组成物质,多糖类物质在和其他物质共存的条件下才能发挥对机体的生物学活性效应。
多糖是结核菌菌体完全抗原的重要组成成份,具有佐剂活性作用,能对机体引发嗜中性多核白细胞的化学性趋向反映。
结核菌的菌体蛋白是以结合形式存在于菌细胞内,是完全抗原,参与机体对结核菌素的反映。
发病进程
Dannenberg等将结核菌感染和发病的生物学进程可分为起始期、T细胞反映期、共生期和细胞外繁衍传播期。
侵入呼吸道的结核菌被肺泡巨噬细胞吞噬。
细菌在肺泡巨噬细胞内存活和复制,便扩散至临近非活化的肺泡巨噬细胞和形成初期感染灶。
不然若被杀灭,则不留任何局部证据。
在T细胞反映期,结核菌在巨噬细胞内的最初生长,形成中心呈固态干酪坏死的结核灶,它能限制结核菌继续复制。
由T细胞介导的细胞免疫(cell mediatedimmunity,CMI)和迟发性变态反映(delaytypehyperensitivity,DTH)在此形成,从而对结核病发病、演变及转归产生决定性影响。
大多数感染者进展至T细胞反映期,仅少数发生原发性结核病。
大部份感染者结核菌能够持续存活,细菌与宿主处于共生状态。
纤维包裹的坏死灶干酪性中央部位被以为是持续存在的主要场所。
低氧、低pH和抑制性脂肪酸的存在使细菌不能增殖。
宿主的免疫机制亦是抑制细菌增殖的重要因素,免疫损害即可引发受抑制结核菌的从头活动和增殖,大量结核菌从液化干酪灶释放形成播散。
病理改变
人体免疫力及变态反映性、结核菌入侵的数量及其毒力,与结核病变的性质、范围,从一种病理类型转变成另一类型的可能性与速度均有紧密关系。
(一)渗出性病变:
表现为充血、水肿与白细胞浸润。
初期渗出性病变中有嗜中性粒细胞,以后逐渐被巨噬细胞和淋巴细胞所代替。
在巨噬细胞内可见到被吞噬的结核菌。
渗出性病变通常出此刻结核炎症的初期或病灶恶化时,亦可见于浆膜结核。
当病情好转时,渗出性病变可完全消散吸收。
(二)增殖性病变:
开始时可有一短暂的渗出阶段。
当巨噬细胞吞噬并消化了结核菌后,菌的磷脂成份使巨噬细胞形态变大而扁平,类似上皮细胞,称“类上皮细胞”。
类上皮细胞具有吞噬作用,胞浆内含有多量酯酶,能溶解和消化结核菌。
类上皮细胞是增殖性改变的主要成份,在结核病诊断上具有必然的特异性。
类上皮细胞聚集成团,中央可出现朗汉斯巨细胞。
类上皮细胞、朗汉斯巨细胞和淋巴细胞浸润,形成了典型的类上皮样肉芽肿结节,为结核病的较具特征性的病变。
这种结节形成的进程,就是巨噬细胞吞噬、杀死结核菌,使病变局限化,以避免细菌播散的进程。
大多数结核菌在类上皮样肉芽肿结节形成进程中已被消灭,抗酸染色时,结节内一般查不到结核菌。
增生为主的病变多发生在菌量较少、人体CMI占优势的情形下。
(三)干酪样坏死:
常发生在渗出或增生性病变的基础上。
若机体抵抗力降低、菌量过量、变态反映强烈,渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖,使细胞混浊肿胀后,发生脂肪变性,溶解碎裂,直至细胞坏死。
炎症细胞身后释放蛋白溶解酶,使组织溶解坏死,形成凝固性坏死。
因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色,质松而脆,状似干酪,故名干酪样坏死。
镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结构的坏死组织。
在质硬无液化的干酪坏死物中,结核菌由于缺氧和菌体崩解后释放出脂酸,抑制结核菌的生长,故很难找到。
干酪坏死物质在必然条件下亦可液化,其机制尚不完全清楚,可能与中性白细胞分解产生的蛋白分解酶有关,亦可能与机体变态反映有关。
干酪液化后,坏死物质就沿支气管排出或播散到其它肺叶,造成支气管播散。
原干酪灶则演变成空洞,并有大量结核菌生长繁殖,成为结核病的传染源。
上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶中,但通常以其中一种为主。
例如在渗出性及增殖性病变的中央,可出现少量干酪样坏死;而变质为主的病变,常同时伴有程度不同的渗出与类上皮样肉芽肿结节的形成。
临床表现
全身症状:
肺结核患者常有一些结核中毒症状,其中发烧最多见,一般为午后37.4℃~38℃的低热,可持续数周,热型不规则,部份患者伴有脸颊、手心、脚心潮热感。
急性血行播散性肺结核、干酪性肺炎、空洞形成或伴有肺部感染时等可表现为高热。
夜间盗汗亦是结核患者常见的中毒症状,表现为熟睡时出汗,几乎湿透衣服,觉醒后汗止,常发生于体虚病人。
其他全身症状还有疲惫无力、胃纳消退、消瘦、失眠、月经失调乃至闭经等。
咳嗽:
常是肺结核患者的首诊主诉,咳嗽三周或以上,伴痰血,要高度怀疑肺结核可能。
肺结核患者以干咳为主,如伴有支气管结核,常有较猛烈的刺激性干咳;如伴纵隔、肺门淋巴结结核压迫气管支气管,可出现痉挛性咳嗽。
咳痰:
肺结核病人咳痰较少,一般多为白色黏痰,归并感染、支气管扩张常咳黄脓痰;干酪样液化坏死时也有黄色脓痰,乃至可见坏死物排出。
咯血:
当结核坏死灶累及肺毛细血管壁时,可出现痰中带血,如累及大血管,可出现量不等的咯血。
若空洞内形成的动脉瘤或支气管动脉破裂时可出现致死性的大咯血。
肺组织愈合、纤维化时形成的结核性支气管扩张可在肺结核痊愈后反复、慢性地咯血或痰血。
胸痛:
胸痛并非是肺结核的特异性表现,靠近胸膜的病灶与胸膜粘连常可引发钝痛或刺痛,与呼吸关系不明显。
肺结核并发结核性胸膜炎会引发较猛烈的胸痛,与呼吸相关。
胸痛不必然就是结核活动或进展的标志。
呼吸困难:
一般初发肺结核病人很少出现呼吸困难,只有伴有大量胸腔积液、气胸时会有较明显的呼吸困难。
支气管结核引发气管或较大支气管狭小、纵隔、肺门、气管旁淋巴结结核压迫气管支气管也可引发呼吸困难。
晚期肺结核,两肺病灶普遍引发呼吸功能衰竭或伴右心功能不全时常出现较严峻的呼吸困难。
结核性变态反映:
可引发全身性过敏反映,临床表现类似于风湿热,主要有皮肤的结节性红斑、多发性关节痛、类白塞病和滤泡性结膜角膜炎等,以青年女性多见。
非甾体类抗炎药物无效,经抗结核医治后好转。
总之,肺结核并无超级特异性的临床表现,有些患者乃至没有任何症状,仅在体检时发觉。
如伴有免疫抑制状态,临床表现很不典型,起病和临床通过隐匿;或急性起病,症状危重,且被原发疾病所掩盖,易误诊。
患者体征
患肺结核时,肺部体征常不明显且没有特异性。
肺部体征常与病变部位、性质、范围及病变程度相关。
肺部病变较普遍时可有相应体征,有明显空洞或并发支气管扩张时可闻及细湿啰音。
若出现大面积干酪性肺炎可伴有肺实变体征,如语颤增强,叩诊呈实音或浊音,听诊闻及支气管呼吸音。
当形成庞大空洞时,叩诊呈过清音或鼓音,听诊闻及空洞性呼吸音。
支气管结核常可闻及局限性的哮鸣音。
两肺普遍纤维化、肺毁损时,患侧部位胸廓塌陷,肋间隙变窄,气管移位,其他部位可能由于代偿性肺气肿而出现相应的体征,如叩诊呈过清音,呼吸音降低等。
各型肺结核的特点
⒈原发性肺结核:
本病初期,多无明显症状。
或起病时略有发烧、轻咳或食欲消退;或发烧时刻可达2~3周,伴有精神不振、盗汗、疲惫无力、饮食减退、体重减轻等现象;也有的发病较急,尤其是婴幼儿,体温可高达39℃~40℃,持续2~3周,以后降为低热。
儿童可伴有神经易受刺激、容易发怒、急噪、睡眠不好,乃至腹泻、消化不良等功能障碍表现。
肺部检查多无明显的阳性体征,只有在病灶周围有大片浸润或由于支气管受压造成部份或全肺不张时可叩出浊音,听到呼吸音减低或局限性干湿罗音。
⒉血行播散性肺结核:
急性患者起病多急,有高热(稽留热或驰张热),部份病例体温不太高,呈规则或不规则发烧,常持续数周或数月,多伴有寒战、周身不适、精神不振、疲惫无力及全身虚弱;常有咳嗽,咳少量痰,气短,肺部结节性病灶有融合趋向时可出现呼吸困难;部份病人有胃肠道症状,如胃纳不佳、腹胀、腹泻、便秘等;少数病人并存结核性脑膜炎,急性粟粒性肺结核并存脑膜炎者可占67.7%,常有头疼、头晕、恶心、呕吐、羞明等症状。
亚急性血行播散性患者的症状不如急性显著而急骤;很多病人有反复的、阶段性的发烧畏寒,或有慢性结核中毒症状,如微汗、失眠、食欲消退、消瘦等;有些病人有咳嗽、胸痛及血痰,但均不严峻。
慢性血行播散性肺结核由于病程通过缓慢,机体抵抗力较强,代偿功能良好,症状不如亚急性明显。
⒊继发性肺结核:
发病初期一般可无明显症状。
病变逐渐进展时,可出现疲惫、倦怠、工作精力消退、食欲不振、消瘦、失眠、微热、盗汗、心悸等结核中毒症状。
但大多数病人因这些症状不显著而往往发觉不到。
如病变不断恶化,活动性增大,才会出现常见的全身和局部症状,如发烧、胸痛、咳嗽、吐痰、咯血等。
大叶性干酪性肺炎发病很急,类似大叶性肺炎。
患者有高热、恶寒、咳嗽、吐痰、胸痛、呼吸困难、痰中带血等现象,可呈39℃~40℃的稽留热,一般情形迅速恶化,并可出现紫绀。
胸部阳性体征可有胸肌紧张、浊音、呼吸音粗糙或减弱,或呈支气管肺泡音,背部尤其肩胛间部有大小不等的湿罗音等。
慢性病例多数表现为慢性病容,营养低下;一般有反复出现的结核中毒症状及咳嗽、气短或紫绀等;慢性通过,病变恶化、好转与静止交替出现,随着病情的不断演变,代偿性能慢慢丧失。
体征可见胸廓不对称,气管因普遍纤维性变而移向患侧。
患侧胸廓凹陷,肋间隙狭小,呼吸运动受限,胸肌萎缩,病变部位叩浊,而其它部位则有肺气肿所致的“匣辅音”。
局部呼吸音降低,可听到支气管呼吸音或空洞性呼吸音,并有干湿罗音,肺下界可降低,心浊音界缩小。
肺动脉第二音可因肺循环压力增高而亢进。
有的病人可出现杵状指。
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肺结核药物医治流程
药 名
成人(g)剂量50kg
成人(g)>50kg
儿童
(mg/kg)剂量
间歇疗法成人(g)50kg
间歇疗法成人(g)>50kg
主要不良反应
用法用量
异烟肼(INH、H)
0.3
0.3
10~15
0.5
0.6
肝毒性
每日1次
链霉素(SM、S)
0.75
0.75
15~30
0.75
0.75
听力障碍、眩晕、肾功能障碍、过敏反应
每日1次肌注
利福平(RFP、R)
0.45
0.6
10~20
0.6
0.6
肝毒性、胃肠反应、过敏反应
每日1次饭前2小时服用,或每日1次静脉点滴
利福喷汀(RPE)
0.45*
0.6*
同利福平
每日1次,饭前或饭后服用
吡嗪酰胺(PZA、Z)
1.5
1.75
20~30
2.0
2.0
肝毒性、胃肠反应、过敏反应、高尿酸血症
每日1次或分2~3次服用
乙胺丁醇(EMB、E)
0.75
1.0
15~25
1.0
1.2
视力障碍、视野缩小
每日1次服用
丙硫异烟胺(PTH)
0.75
1.0
10~20
胃肠反应、口感金属味
每日3次服用
对氨基水杨酸钠(PAS、P)
8.0
10~12
150~250
10
12
肝毒性、胃肠反应、过敏反应
每日1次避光静滴
对氨基水杨酸异烟肼片(Pa)
0.8
1.0~1.2
20~40
同异烟肼和对氨基水杨酸
每日1次或分次服用
阿米卡星(AMK.A)
0.4
0.4~0.6
10~20
0.4
0.4~0.6
同链霉素
每日1次肌注或静滴
卷曲霉素(CPM)
0.75
0.75~1.0
0.75
0.75~1.0
同链霉素、电解质紊乱
每日1次肌注或静滴
氧氟沙星(OFLX、O)
0.4
0.6~0.8
发育中的软骨损害、肝肾毒性、胃肠反应、光敏反应、中枢神经系统反应
每日1次或分次服用或静滴
左氧氟沙星(LVFX、L)
0.4
0.6
同氧氟沙星,但肝毒性低
每日1次或分次服用或静滴
加替沙星(GAFX,Ga)
0.4
0.4
同氧氟沙星
每日1次或分次服用或静滴
莫西沙星(MXFX M)
0.4
0.4
同氧氟沙星
每日1次服用或静滴
检查项目
结核病是由结核杆菌引发的一种慢性传染性疾病。
感染结核菌后,如有咳嗽、咳痰二周以上或有咯血等症状出现,应高度怀疑得了结核病,就必需尽快做检查,以便早日确诊及时医治。
市疾控中心结核病防治所现开展的检查项目有:
一、胸部X线检查
一、胸部X线透视;
二、胸部X线照片;
二、痰结核杆菌检查
一、痰抗酸杆菌涂片;
二、痰抗酸杆菌培育;
3、抗酸杆菌菌型检测;
4、痰抗酸杆菌药物敏感性实验;
三、结核杆菌抗体检测
一、血中结核杆菌抗体检测;
二、结核菌素实验(PPD实验);
以上检查中,PPD实验是每周一下午实验,周四下午观察结果;胸部X线照片是周二、周四全天检查,其余各项检查是周一至周五全天开展。
四、收费标准:
初诊检查阶段除PPD实验按收费标准收取6元外,其他检查免费。
复诊病人X线胸片检查收费28元,培育及药敏实验收82元。
医治流程
在抗结核医治中应选用高效、敏感、低毒的药物,方案中至少包括3种杀菌药物,异烟肼和利福平是最重要的大体药物,再加吡嗪酰胺和其它药物联用,达到杀菌灭菌和减少复发的作用,成为标准的抗结核短程化疗方案。
化疗方案的确立:
需依据患者痰中是不是有排菌,既往是不是有抗结核医治过,医治多长时刻和现阶段的病情而定。
比如:
是第一次医治仍是或复治或是慢性排菌仍是耐多药病人,医治方案都有不同。
我国目前采用的是直接观察下的短程督导化疗。
服药方式是隔日服药。
短程督导化疗分为两个阶段:
强化期和继续期。
强化期为杀菌阶段,即在医治开始时的2—3个月,联合应用4—5种抗结核药,以便在短时刻内尽快杀灭大量繁衍活跃的敏感菌,减少耐药菌的产生。
继续期即巩固期,在强化期以后的4—6个月内,继续消灭残留的结核菌,并减少和避免复发机缘。
按照病人不同情形,在医治中也有延长医治阶段的做法,主如果按照病人的痰中是不是还有排菌而定。
用药方式有三种类型:
(1)全程每日用药;
(2)强化期每日用药,继续期间歇用药;(3)全程间歇用药。
各类型结核病化疗方案与选择(在以下方案中、药物名称前数字表示服药月数,右下方数字表示每周用药次数):
一、初治菌阳肺结核:
即
(1)痰中查到结核菌(含涂片或培育)的肺结核病人,从未因结核病应用或试用过抗结核药物医治者;
(2)因结核病应用或试用过抗结核药物医治但不足一个月者;(3)新发病有空洞或粟粒型初治菌阴肺结核病人;(4)或是菌阴肺结核病人,经抗结核医治不到一个月转为涂阳的病人。
主要推荐短程化疗方案为:
2H3R3Z3E3/4H3R3
强化期:
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙氨丁醇隔日1次,共2个月。
继续期:
异烟肼、利福平隔日1次,共4个月。
医治中如痰菌持续不能阴转,可适当延长疗程。
血行播散性结核病需增加疗程至12个月为宜。
二、初治菌阴肺结核:
主要推荐短程化疗方案为:
2H3R3Z3/4H3R3
强化期:
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺隔日1次,共2个月。
继续期:
异烟肼、利福平隔日1次,共4个月。
3、复治菌阳肺结核:
主要推荐短程化疗方案为:
2H3R3Z3E3S3/6H3R3E3
强化期:
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙氨丁醇、链霉素隔日1次,共2个月。
继续期:
异烟肼、利福平、乙氨丁醇隔日1次,共6个月。
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