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呼吸系统疾病
呼吸系统的各种症状对疾病的诊断
Ø咳嗽
1.发作性干咳(尤其夜间规律发作)----咳嗽型哮喘
2.长年咳嗽,秋冬季加重----慢阻肺
3.急性发作咳嗽伴胸痛-----肺炎
4.急性发作刺激性咳嗽伴发热---急性喉炎、气管炎、支气管炎
5.高亢的咳嗽伴呼吸困难----肺癌累及气管
6.持续加重的刺激性咳嗽伴有气促(急)---特发性纤维化或肺泡癌
Ø咳痰(痰液性质与疾病)
1.铁锈色痰-----肺炎链球菌感染
2.白色泡沫痰或黏液状转为脓性---细菌性感染,见于慢性支气管炎
3.大量黄脓痰-----肺脓肿或支扩
4.红棕色胶冻样痰-----肺炎克雷伯杆菌感染
5.粉红色稀薄泡沫痰-----肺水肿
6.咖啡样痰-----肺阿米巴病
7.果酱样痰---肺吸虫病
8.痰量突然减少,但体温升高-----支气管引流不畅
9.脓痰有恶臭-----大肠杆菌感染(8版内科学)、厌氧菌感染(5版)
10.伴大肠杆菌感染时---脓痰有恶臭
11.无色透明或白色黏液痰——正常人、支气管黏膜轻度炎症
Ø咯血
1.痰中经常带血是肺结核、支扩、肺癌的常见症状
2.咳鲜血(24小时达300ml以上)--支扩、肺结核、急性支气管炎、肺炎、肺血栓栓塞症
3.二尖瓣狭窄引起各种不同程度的咳血
Ø呼吸困难
1.反复发作性呼气性呼吸困难伴哮鸣音-----支气管哮喘、哮喘合并慢阻肺
2.夜间阵发性呼吸困难-----急性左心衰
3.慢性进行性气促-----慢阻肺、弥散性肺纤维化
4.急性气促伴胸痛-----气胸、胸腔积液、肺炎
5.吸气性喘鸣音-----喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤、异物引起上气道阻塞
6.吸气相或双相呼吸困难----气管、支气管结核
7.不明原因的呼吸困难---肺血栓栓塞症
Ø胸痛
出现胸痛表明壁层胸膜受累,咳嗽、深吸气加剧
1.胸痛伴高热--肺炎
2.胸部隐痛,持续加剧,乃至刀割样痛--肺癌侵及壁层胸膜或骨
3.突发性胸痛伴咳血和(或)呼吸困难--肺血栓栓塞症
4.双(单)侧下胸痛,与咳嗽、深吸气有关--胸膜炎
5.剧咳或屏气时突然胸痛--自发性气胸
应注意与非呼吸道疾病引起的胸痛鉴别,如心绞痛、纵膈、食道、膈和腹腔疾患
注意与肋软骨炎、肋神经炎区别
肺部感染性疾病
【肺炎概述】
肺炎(pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症
WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因,在我国则居第5位。
【病因和发病机制】
是否发生肺炎决定于两个因素:
病原体宿主因素
【分类】
(一)解剖分类
1、大叶性肺炎(lobarpneumonia)
即肺泡性肺炎:
炎症经肺泡→肺泡间孔(Cohn孔)→肺泡→肺段→肺叶
以肺泡腔病变为主
常见致病菌为肺炎链球菌
X线显示节段性片状密度增高影(肺叶或肺段的实变阴影)
2、小叶性肺炎(lobularpneumonia)
即支气管肺炎(bronchopneumonia):
炎症经支气管→细支气管→终末细支气管→肺泡
多继发于其他疾病:
支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重患者等
X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影,无实变征象,肺下叶常受累
3、间质性肺炎(interstitialpneumonia)
以肺间质为主的炎症
多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起
累及支气管壁和支气管周围,有肺泡壁增生及间质水肿
X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影,从肺门向外伸展,可呈网状,其间可有小片肺不张阴影
(2)肺炎的病因学分类
1、细菌性肺炎(肺炎链球菌、金葡菌、流感嗜血杆菌肺炎、铜绿假单胞菌等)最常见,占肺炎的80%
2、非典型病原体所致肺炎(军团菌、支原体和衣原体等)
3、病毒性肺炎(腺病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、单纯疱疹病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒等)
4、真菌性肺炎(白色念珠菌、曲霉菌、肺孢子菌等)
5、其他病原体所致肺炎(立克次体、弓形体、寄生虫等)
6、物理(放射性肺炎)、化学(胃酸吸入)及过敏性肺炎
细菌性肺炎最常见,占肺炎的80%
(1)常见致病菌
需氧革兰染色阳性球菌:
肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等
需氧革兰染色阴性杆菌:
肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等
厌氧杆菌
(2)病原菌分布规律的变化
近20年来病原菌的分布规律正在发生变化
肺炎球菌的比例下降
革兰阴性杆菌的比例增加:
铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌等
新的病原菌肺炎的发生率逐年增加:
军团菌等
非致病菌成为机会致病菌
真菌发病率增加(二重感染)
耐药菌株不断增加
变化的原因:
环境发生改变
(3)患病环境分类
按发生环境可分为:
1、社区获得性肺炎(communityaccquiredpneumonia,CAP)CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
肺炎球菌(40%)
革兰阴性杆菌(20%),其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌
2、医院获得性肺炎(hospitalaccquiredpneumonia,HAP)HAP是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。
占全部院内感染的第3位
革兰染色阴性杆菌(50%):
铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌属等
肺炎链球菌(30%)
金黄色葡萄球菌(10%)
免疫受损宿主(ICH)
肺炎的院内外感染的主要病原体
院内肺炎(HAP)
1.无感染高危因素患者
肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金葡菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌、不动杆菌属
2.有感染高危因素患者
铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等,近来金葡菌明显增加
院外肺炭(CAP)
肺炎链球菌(约占50%)、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道合胞病毒等
各型肺炎的常见鉴别要点
COPD、吸烟者:
易感染肺災球菌、流感嗜血杆菌、
【临床表现】
1、症状
大多数患者有发热、咳嗽、咳痰,原呼吸症状加重,可有脓血痰,伴或不伴胸痛、肺炎病变范围大者可有呼吸困难、呼吸窘迫、发绀。
2、体征
早期无异常。
肺实变时有典型体征(叩诊浊音、语颤增强、支气管呼吸音、湿性啰音)及胸水体征
革兰阴性杆菌病变融合、坏死,形成多发性脓肿,常累及双肺下叶
【诊断与鉴别诊断】
首先,把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来
其次,把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来:
1、肺结核
2、肺癌
3、急性肺脓肿
4、肺血栓栓塞症
5、非感染性肺部浸润
(二)评估严重程度
1、病史
2、体征
3、实验室和影像学异常
4、重症肺炎的诊断标准
(三)确定病原体
1、痰培养最常用。
定量细菌培养致病菌浓度》10^7cfu/ml-确定致病菌。
《10^4cfu/ml-,则为污染均;介于两者之间,应重复痰细菌培养。
2、经纤维支气管镜或人工气道吸引
细菌培养浓度》10^5cfu/ml-可认为是致病菌。
3、防污染样本毛刷(PSB)
细菌培养浓度》10^3cfu/ml-可认为是致病菌。
4、支气管肺泡灌洗(BAL)
》10^4cfu/ml-可认为是致病菌。
5、经皮细针抽吸(PFNA)
其敏感性和特异性最好,但为有创检查,临床上少用。
6、血和胸腔积液培养
若为相同细菌,可确定为肺炎的病原体。
【治疗】
抗感染治疗是最主要的环节
重症肺炎首选广谱强力抗菌药物
48~72小时后应对病情进行评价
并根据培养结果选择针对性抗生素
【预防】
加强体育锻炼,增强体质
减少危险因素
注射流感或肺炎疫苗
细菌性肺炎-肺炎链球菌肺炎
【病因和发病机制】
占社区获得性肺炎的50%,肺炎球菌属革兰阳性球菌,致病力与荚膜有关,成双排列,最易发生大叶性肺炎。
肺炎球菌不产生毒素,不引起原发性组织坏死,不易形成空洞。
血清型86个(成人1~9、12型,3型毒力最强;儿童6、14、19、23)。
上呼吸道免疫防御功能受损、慢性心肺疾患、免疫缺陷者→细菌进入下呼吸道,在肺泡内繁殖
该菌的致病力是荚膜对组织的侵袭作用
病变可引起通气/血流比例失调,导致缺氧
易累积胸膜引起渗出性胸膜炎
【病理】分期
充血水肿期
红色肝样变期
灰色肝样变期
溶解消散期:
病变消散后,肺组织结构无破坏,不留纤维斑痕,少数病例由于机体反应性差,纤维蛋白吸收不完全而成为机化性肺炎。
【临床表现】
(1)症状
常有受凉、劳累等诱因
大多有上呼吸道感染的前驱症状(口角和鼻周单纯性疱疹)
起病多急骤
典型症状:
寒战、高热、咳嗽、咳铁锈色痰、胸痛(五联征)
(2)体征
肺部体征
早期-患侧胸廓呼吸动度减小,呼吸音减低
中期-肺实变体征:
语颤增强,叩诊浊音,病理性支气管呼吸音
后期-湿啰音
累及胸膜时有胸膜摩擦音
其它体征
【并发症】
1、感染性休克
2、胸膜炎、胸腔积液、脓胸
3、肺脓肿
【实验室检查】
血常规:
WBC升高,N>80%,并有核左移或中毒颗粒
痰涂片:
革兰染色阳性及荚膜染色阳性
痰培养及血培养:
可以确定病原体
PCR和荧光标记抗体检测
X线检查
【诊断】
症状
体征
血常规
胸片
病原学
【鉴别诊断】
1.金黄色葡萄球菌肺炎
2.肺炎支原体肺炎
临床表现:
起病缓慢,全身症状明显
胸片:
多种形态的浸润影,呈节段性分布,以肺下野为多见,有的从肺门附近向外伸展
血清学检查:
冷凝集实验、支原体IgM抗体测定、核酸杂交及PCR技术
病原体培养
3.侵袭性肺曲霉病
宿主及高危因素
肺部症状和体征
胸部CT:
结节影、晕轮征、新月征
痰或支气管肺泡灌洗液(BALF)找曲霉菌或培养阳性
痰或BALF曲霉半乳甘露聚糖(GM)测定
4.肺结核
结核中毒症状:
低热、乏力等
痰找抗酸杆菌阳性
胸片
5.肺癌
多无急性感染中毒症状
血白细胞计数通常不高
胸片
【治疗】
1.抗菌药物治疗
首选青霉素G。
对青霉素过敏、耐青霉素或多重耐药菌株感染者选用喹诺酮类、头孢噻肟三代头孢、万古霉素等。
疗程:
通常14天,或退热后3天停药或由静脉用药改为口服,维持数日。
2.支持疗法
卧床休息、补充热量、水分、蛋白质及维生素等。
3.并发症的处理
若体温降而复升或3天内仍不下降者,可能有细菌耐药、肺炎球菌的肺外感染、混合感染、药物热或并存其它疾病
怀疑脓胸患者,应积极排脓引流。
4.感染性休克的治疗
补充血容量:
低分子右旋糖酐、平衡盐溶液等
血管活性药物的应用:
多巴胺、阿拉明等,维持收缩压>90mmHg,以保证重要器官的血液供应
控制感染:
对病因不明的重症感染患者,宜选用强而广谱的抗菌素,待病原菌明确之后,再作调整
糖皮质激素的应用:
病情危重、全身毒血症重者
纠正水、电解质和酸碱紊乱
处理心衰
【预防】
避免诱发因素
注射纯化的荚膜抗原疫苗,保护期1~5年
葡萄球菌性肺炎
【病因与发病机制】
细菌特性:
革兰染色阳性,可分为:
凝固酶阳性的葡萄球菌-金葡菌
凝固酶阴性的葡萄球菌-表皮葡萄球菌、腐生葡萄球菌
致病物质:
毒素与酶,如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等,致病力可用血浆凝固酶来测定。
【临床表现】
症状:
常急性起病,寒战高热,胸痛,咳脓性痰,量多,带血丝或呈脓血性,毒血症明显。
体征:
早期可无体征。
常与严重中毒症状和呼吸道症状不平行,其后可出现两肺散在湿罗音,可有肺实变体征。
【治疗】
金葡菌对青霉素G的耐药率高达90%,首选耐青霉素酶的半合成青霉素、头孢菌素-苯唑西林钠、氯唑西林、头孢呋辛钠,联合氨基糖苷类。
对耐甲氧西林金葡菌(MRSA)-万古霉素、替考拉林。
肺炎支原体肺炎与病毒性肺炎鉴别
肺炎支原体肺炎病毒性肺炎
起病缓急缓慢(潜伏期2~3周)较急
好发季节秋冬季(差异性不显著)冬春季
好发人群儿童、青少年儿童、老人
咳嗽咳痰严重咳嗽、无痰或少量粘痰严重咳嗽、少量白色粘液痰
胸部体征无显著体征无显著体征
X线多种形态的侵润影,节段分布,肺纹理增多,小片状侵润阴影
部分患者出现少量胸水胸水、大叶实变不多见
首选药物红霉素利巴韦林、阿昔洛韦
次选药物四环素类无
肺炎球菌肺炎与克雷伯杆菌性肺炎鉴别
肺炎球菌肺炎克雷伯杆菌性肺炎
起病缓急急急
前驱症状病前数日上感史病前数日上感症状
发热39~40(稽留热)39左右
咳嗽咳痰铁锈色痰红棕色胶冻痰(砖红)
疾病特点不易形成空洞砖红色胶冻痰是特征
X线肺叶或肺段实变肺小叶实变,
无空洞蜂窝状脓肿
首选药物青霉素氨基糖苷类+半合成青霉素
次选药物红霉素、林可、1代头孢2、3代头孢
葡萄球菌性肺炎与克雷伯杆菌性肺炎鉴别
葡萄球菌性肺炎克雷伯杆菌性肺炎
起病缓急急急
前驱症状病前数日上感史病前数日上感症状
发热寒战高热、胸痛39左右
咳嗽咳痰——红棕色胶冻痰(砖红)
疾病特点不易形成空洞砖红色胶冻痰是特征
X线单个或多个液气囊腔肺小叶实变,
X线阴影易变性蜂窝状脓肿
首选药物青霉素氨基糖苷类+半合成青霉素
次选药物耐青霉素酶的半合成青霉素2、3代头孢
头孢菌素
耐甲氧西林金葡菌(MRSA)选万古霉素、替考拉林
各型肺炎的常见鉴别要点
COPD、吸烟者易感染肺炎球菌、流感嗜血杆菌、卡塔莫拉菌
酗酒者易感染肺炎球菌、厌氧菌
误吸者易感染厌氧菌
金黄色葡萄球菌:
流感患者
铜绿假单胞菌、革兰阴性杆菌:
结构性肺病、近期使用抗生素者
支原体:
近期旅游
衣原体、隐球菌:
接触鸟类者
支原体肺炎、衣原体肺炎:
多见于青年患者
【附】传染性非典型肺炎
病原体
SARS冠状病毒(SARS-associatedcoronavirus)
常用消毒剂和固定剂中即可失去感染性
56℃以上90分钟即可杀死病毒
【发病机制和病理】
SARS病毒通过短距离飞沫、气溶胶或接触污染的物品传播
发病机制未明
病理改变主要显示弥漫性肺泡损伤和炎症细胞浸润
【临床表现】
潜伏期2~10天
起病急骤,多以发热为首发症状,体温常大于38℃,严重时可有气促、呼吸窘迫
肺部体征不明显,可闻及少许湿啰音,严重时有肺实变体征
【实验室和其他检查】
1、实验室检查
WBC计数正常或下降
常有淋巴细胞计数减少
血小板可下降
2、胸部影像学检查
X线典型的改变为磨玻璃影及肺实变影
多发性,双侧性
双下肺多见
胸部CT表现为磨玻璃影、碎石路样改变
3、病原学检查
病毒分离
聚合酶链反应(PCR)
检测特异性IgM、IgG抗体
【诊断】
⏹对于有SARS流行病学依据,有症状,有肺部X线影像改变,并能排除其他疾病诊断者,可以作出SARS临床诊断
⏹在临床诊断的基础上,若分泌物中SARS冠状病毒RNA检测阳性,或血清抗体阳转,或抗体滴度4倍及以上增高,则可作出确定诊断
【治疗】
抗病毒治疗
一般治疗
激素治疗
机械通气
并发症治疗
肺脓肿
【概念】
肺脓肿是肺组织坏死形成的脓腔。
【临床特征】
高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。
胸片显示一个或多个含气液平的空腔
发病男性>女性
【病因及发病机制】
感染途径
吸入性最多见(占60%),多为厌氧菌(80%)、放线菌属
血源性金黄色葡萄球菌最多见,链球菌、表皮葡萄球菌。
支气管堵塞混合病原菌
膈下或肝转移大肠杆菌、粪链球菌、溶组织阿米巴原虫
原发感染并脓肿结核分枝杆菌、克雷伯杆菌、星行诺卡菌
免疫低下者ADIS少见病原菌,如红球菌属、干酪乳酸杆菌
肺脓肿的好发部位
血源性肺脓肿:
两肺外野多发
吸入性肺脓肿:
右肺(单发)
坐位右下叶段或下叶背段
仰卧位上叶后段或下叶背段
右侧卧位右上叶前段或后段
支气管扩张左下叶和左舌叶支气管
干性支扩左上叶
原发性肺结核上叶下部或下叶上部近胸膜处
继发性肺结核上叶尖后段和下叶背段
【临床表现】
壮年患者,70~90%为急性起病,高热、咳大量臭浓痰,量多约(300~500ml/d),脓性臭味痰,放置后分3层。
1/3患者咯血。
体征与脓肿大小和部位有关,慢性肺脓肿均有杵状指。
【治疗】
治疗原则;抗菌药物治疗、脓液引流。
抗感染:
青霉素,疗程8~12周。
痰液引流:
脓腔处于最高位,每日2~3次,每次10~15分钟。
手术适应症:
病程>3个月,内科治疗无效,或脓腔>5cm,估计不易闭合着;大咯血经内科治疗无效;伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸、引流和冲洗疗效不佳者;支气管阻塞限制了气道引流,如肺癌。
肺部空洞的鉴别——X线片(壁、液平、周围炎症)
肺脓肿:
脓腔为圆形透亮区,壁薄,有液平面,四周炎症多,内壁光滑。
空洞性肺结核:
壁厚,一般无气液平面,四周炎症少,肺内其他部位结核灶。
肺鳞癌:
空洞壁厚,偏心性,四周炎症少,内壁凹凸不平,肺门淋巴结大。
肺囊肿继发感染:
囊肿内有气液平面,四周炎症反应轻,无明显中毒症状和脓痰。
肺炎球菌肺炎:
假空洞征(肺部炎性侵润吸收速度较快所致)
支气管扩张症
【概述】支气管扩张症多见于儿童和青年。
临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和(或)反复咯血。
【病理】
受累支气管囊状扩张,扩张周围的肺组织肺卷缩、纤维化、肺气肿。
【病因和发病机制】
主要病因是支气管—肺组织感染(慢支)和支气管阻塞(主要病因)→压力↑。
先天性发育缺损和遗传因素-如巨大气管-支气管症等,免疫功能失调-SLE、类风湿关节炎、IBD等并支扩→质量差。
【临床表现】
(一)症状
1.慢性咳嗽、咳大量脓痰,轻度<10,中度10~150,重度>150ml/d。
(大量咳痰者-支扩100~400ml/d,肺脓肿300~500ml/d,放置收集的痰液,分为3层者为肺脓肿,4层者为支扩)
2.反复咯血50~70%的患者。
好发于左下叶支气管、舌叶支气管。
(干性支气管扩张以反复咯血为唯一症状,平时无咳嗽、咳脓痰等症状,无异常肺部体征,好发于左上叶支气管。
)
3.反复肺部感染同一肺段反复发生肺炎。
(考虑为支气管扩张或中央型肺癌)
4.慢性感染中毒症状
【实验室和其他检查】
1.胸片早期轻症者胸片常无特殊发现。
典型胸片-轨道征、囊状扩张呈卷发状。
2.CT高分辨率CT(HRCT)可确诊现临床上首选。
3.纤维支气管镜可发现部分患者出血原因、阻塞部位,局部灌洗。
支气管造影过去为确诊方法,主要用于外科手术前定位。
【诊断和鉴别诊断】
(一)诊断
(二)鉴别诊断
1.慢性支气管炎
2.肺脓肿
3.肺结核
4.先天性肺囊肿
5.弥漫性泛细支气管炎
【治疗】
治疗原则:
主要是防治呼吸道反复感染,保持呼吸道引流通畅。
(一)治疗基础疾病
(二)控制感染急性感染期的主要措施。
(三)改善气流受限
(四)清除气道分泌物体位引流-根据病变的部位采用不同的体位,每日2~4次,每次15~30分钟,间歇深呼吸后用力咳嗽,协助用力拍背。
雾化吸入-体位引流效果不佳时应用。
(五)外科治疗反复呼吸道急性感染或反复大咯血患者,病变范围局限,药物治疗不能控制的大咯血。
临床老慢支、肺气肿、支扩、支气管哮喘、肺脓肿、肺心病、肺炎、肺结核、肺癌、间质性肺疾病的鉴别
↓
病程短→肺脓肿、肺炎→大量咳脓痰→鉴别各型肺炎
↓
根据特异临床表现
→大量脓痰-肺脓肿、支扩
剧烈咳嗽无痰或少痰-病毒性肺炎、支原体肺炎
长期低热盗汗-肺结核
固定局限性湿罗音-支扩、中心型肺癌
满肺哮鸣音-支气管哮喘
Vekro啰音-间质性肺疾病
P2亢进-肺心病
肺结核病
【概述】
结核病是结核杆菌引起的慢性传染病,耐药菌的出现及扩展、HIV、控制规划的不完善导致全球结核病疫情明显上升。
【病因】
结核杆菌:
结核菌分人型、牛型和鼠型3型,肺结核主要为人型感染所致。
结核菌的特性为多形性(可呈杆状、T、V、Y型、丝状、球状、棒状);抗酸性(结核菌抗酸染色(+),抗酸染色是鉴别结核分枝杆菌和其他细菌的方法之一);生长缓慢(增代时间为14~20小时。
培养时间一般约2~8周);抵抗力强(对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强);菌体结构复杂(菌体成分主要是类脂质(占50~60%)、蛋白质和多糖类。
【传染途径及播散途径】
1.传染途径呼吸道感染-最主要、消化道感染、皮肤伤口感染-少见。
2.播散途径血行播散-最常见、淋巴道播散-淋巴结结核、吞咽、皮肤感染-如皮肤结核。
【结核病的发生与发展】
(一)原发感染
原发病灶和肿大的气管-支气管淋巴结核称为原发综合征。
(二)结核病免疫和迟发性变态反应
结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫。
(三)继发性肺结核
继发性结核病有明显的临床症状,容易出现空洞和排菌,有传染性。
继发性肺结核的两种类型:
一种是发病慢,临床症状少而轻,多发生在肺尖或锁骨下,痰涂片检查阴性,预后好;一种是发病快,几周前肺部检查还是正常,发现时己出现广泛的病变、空洞和插散,痰涂片检查阳性,多发生在青春期女性、营养不良、抵抗力弱、免疫功能受损的患者。
【发病机制】
迟发型(Ⅳ型变态反应)
1.Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。
此型反应局部炎症变化出现缓慢,接触抗原24~48h后才出现高峰反应,故称迟发型变态反应。
2.机体初次接触抗原后,T细胞转化为致敏淋巴细胞,使机体处于过敏状态。
当相同抗原再次进入时,致敏T细胞识别抗原,出现分化、增殖,并释放出许多淋巴因子,吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应,甚至引起组织坏死。
3.发病过程中没有抗体或补体的参与结核病的免疫主要是细胞免疫,形成结核结节。
耐药性概念:
固体培养基中,INH1μg/ml,SM10μg/ml,RFP50μg/ml,仍能生长的结核菌称该药耐药菌。
天然耐药继发耐药
【病理改变】
取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应
(一)基本病理改变
1.渗出性病变
病变区肺组织充血水肿,肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润,纤维蛋白的渗出,并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。
抗酸染色可以发现结核杆菌。
渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎。
渗出为主的病变主要出现在结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时,可表现为局部中性粒细胞浸润,继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代。
2.增殖性病变(结核结节)
增生为主的病变表现为典型的结核结节,增生为主的病变发生在机体抵抗力较强,病变恢复阶段。
结节中央:
郎罕斯巨细胞,体积巨大,胞膜界限不清,胞质呈嗜酸性,核有几十个之多,位于胞质之边缘部。
(二)病变进展改变
1.干酪样坏死
组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死。
坏死组织呈黄色,似乳酪样的半固体或固体物质,故称干酪样坏死。
干酪样坏死为主的病变多发生在结核分枝杆菌毒力强、感染菌量多、机体超敏反应增强、抵抗力低下的情况。
2.液化与空洞形成
干酪样坏死病变出现液化,经支气管排出后,即形成空洞
其内壁含有大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌。
3.播散
通过淋巴管经胸导管进入血流,经右心、肺动脉造成肺内血行播散,进入肺静脉造成全身性血行播散,通过支气管播散到其他肺部。
(三)病变愈合改变
消散:
渗
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