高中生物至诺贝尔生理学奖专题.docx

高中生物至诺贝尔生理学奖专题.docx

《高中生物至诺贝尔生理学奖专题.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高中生物至诺贝尔生理学奖专题.docx（18页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

高中生物至诺贝尔生理学奖专题

2016年诺贝尔奖

1.2016年诺贝尔生理学或医学奖颁给了日本科学家大隅良典，以表彰他在细胞自噬机制研究中取得的成就．细胞自噬分为三种类型，最为常见的是巨自噬，其基本过程为：

细胞中衰老的细胞器或者一些折叠错误的蛋白质被一种双膜结构包裹，形成自噬小泡，接着自噬小泡的外膜与溶酶体膜融合，释放包裹的物质到溶酶体中，使包裹物在一系列水解酶的作用下降解．如图为该过程示意图，请据图回答相关问题：

（1）细胞器a、b、c、d膜结构的主要成分是　　等．

（2）c是刚形成的溶酶体，它的膜直接来自细胞器[　　]　　（[]内填字母，横线填细胞器名称）．e是由膜包裹着衰老细胞器d　　（填细胞器名称）的小泡，称作自噬小泡．

（3）由图示可判断：

溶酶体内的酶由核糖体合成，先要经过细胞器[　　]　　的加工，再转运至相应的细胞器中分类和包装．

（4）细胞的生物膜系统由　　等结构共同构成．

（5）自噬小泡的形成过程体现了生物膜具有流动性，这是因为　　．

2.中国科学家屠呦呦因创制新型抗疟药﹣青蒿素和双氢青蒿素的贡献获得2015年诺贝尔生理学或医学奖，日本科学家大隅良典因“在细胞自噬机制方面的发现”而获得2016年诺贝尔生理学或医学奖．

（1）青蒿素抗疟疾的作用机理主要是通过青蒿素活化产生自由基，作用于疟原虫的生物膜系统，使细胞膜受损，破坏疟原虫与外部环境进行的　　、　　、　　，同时还会破坏液泡膜、核膜、线粒体膜等，从而对疟原虫的细胞结构及其功能造成破坏．提取青蒿素治疗疟疾，这体现了野生生物的　　价值．

（2）研究人员已经弄清了青蒿细胞中青蒿素的合成途径（如图中实线方框内所示），并且发现酵母细胞也能够产生合成青蒿酸的中间产物FPP（如图中虚线方框内所示）．

实验发现，酵母细胞导入相关基因后，这些基因能正常表达，但酵母菌合成的青蒿素仍很少，根据图示分析原因可能是　　．解决思路是　　．

（3）内源性物质如细胞内　　的细胞器、过量储存的糖原等，它们可被细胞自身的膜（如内质网或高尔基体的膜）包裹形成自噬体，当自噬体与溶酶体融合后，形成自噬溶酶体，溶酶体含有多种　　，降解其所包裹的内容物，被分解后的产物的去向有　　．

2017年诺贝尔奖

1．2017年诺贝尔生理学或医学奖揭示了人体除了下丘脑视交叉上核（SCN）的主生物钟外，还有存在于肝脏、胰脏等器官和脂肪组织中的局部生物钟，它们对调节激素水平、睡眠需求、体温和新陈代谢等具有重要作用。

如果任何一个外周生物钟和主生物钟不同步，就有可能导致肥胖、糖尿病，抑郁症等疾病。

如图为哺乳动物生物钟及其雄性动物生殖调控示意图，请回答下列问题：

（1）褪黑素俗称脑白金，其分泌有昼夜节律，晚上分泌的多，白天分泌得少，具有调整睡眠的作用。

有些同学熬夜玩手游，从而扰乱了生物钟，推测其原因是手机光线　　（“促进”或“抑制”）褪黑素的分泌，从而干扰睡眠。

（2）实验发现，切除雌鼠松果体后，卵巢会增生变肥大，而注射褪黑素则会使卵巢重量减轻，据此可以判断褪黑素能抑制性腺发育，原因可能是褪黑素作用于下丘脑，进而引起垂体分泌的　　激素减少；雌性激素在卵巢细胞中的内质网上合成，该激素作用的受体位于靶细胞的　　。

（3）现代医学研究发现，健康人体内小分子物质5﹣羟色胺在大脑皮层神经突触中的含量比较高，缺乏该物质会使人情绪低落、紧张易怒，而易患抑郁症。

请回答下列问题：

①神经冲动在神经元之间传递过程中，5﹣羟色胺通过　　方式释放出来，。

②抑郁症通过合理的药物治疗两周就可得到缓解，根据医嘱坚持服药可大幅度降低复发几率。

众多解释抑郁病因的理论中，单胺类学说是最经典的一种：

脑内的单胺类递质（如5﹣羟色胺等）系统功能失调。

SSRI是目前应用最广的一类新型抗抑郁药。

请根据如图阐述该药的作用机制　　。

2．果蝇常常作为生物学实验材料，阅读下列资料并回答相关问题：

资料一：

2017年诺贝尔生理学或医学奖，颁给了用果蝇作为研究对象，发现控制“昼夜节律”分子机制的三位美国科学家。

他们最初认为：

昼夜节律与PER基因编码的PER蛋白周期变化有关，当PER基因处于活性状态时，合成PER蛋白，如果PER蛋白在细胞核中积累，会阻断PER基因的活性，抑制PER蛋白的合成；后来发现PER蛋白无法单独进入细胞核，他们进一步研究发现另一个基因“TIM基因”，该基因编码的TIM蛋白与PER蛋白结合在一起后，进入到细胞核中，从而阻断了PER基因的活性。

过程如图1所示：

（1）核孔允许某些大分子通过，这体现了核孔的　　，根据资料信息说明理由　　。

（2）图示PER蛋白抑制PER基因的活性的调节机制称为什么调节？

　　，理由是　　。

这种调节机制在生命系统普遍存在，它对于机体维持　　具有重要意义。

资料二：

科学家发现某突变纯合子果蝇对二乙酯乙醚极其敏感，二乙酯乙醚能引起该突变纯合子果蝇神经冲动传导异常而发生惊厥。

如图2是某突变纯合子果蝇与野生型果蝇某神经纤维在a时刻受到刺激而发生的膜电位变化曲线。

果蝇的神经纤维在静息时的膜电位是　　，引起ab段电位变化的原因是　　，造成突变纯合子果蝇bc段膜电位变化的可能原因是　　。

3．10月2日，2017年诺贝尔生理学或医学奖揭晓，发现控制“昼夜节律（circadianrhythm）”分子机制的三位美国科学家霍尔、罗斯巴什和扬获奖，阅读下列材料并回答相关问题：

1、研究发现，机体的生物钟能够帮助调节睡眠模式、摄食行为、激素释放、血压以及体温等，来适应一天的不同时段。

2、最初解释PER蛋白呈周期变化的原因是：

当period基因处于活性状态时，合成PER蛋白，PER蛋白在细胞核中积累，阻断period基因的活性，产生一种抑制反馈回路（图1，

表示抑制）。

3、实验发现PER蛋白无法进入细胞核。

研究者又发现了第二个时钟基因“timeless”，该基因能够编码TIM蛋白，当TIM同PER一起绑定后，两种蛋白就会进入到细胞核中，阻断period基因的活性（图2）。

后来另外一个基因﹣doubletime被发现，其编码名为DBT的蛋白，能够减缓PER蛋白的积累，帮助调节昼夜节律来精密适应24小时循环。

回答下列问题：

（1）在反馈抑制回路中，period基因抑制的是基因表达的　　过程。

（2）核孔允许mRNA等大分子通过，是　　（有/无）选择性的核质交换通道，根据资料信息说明理由　　。

（3）资料显示基因与性状是否是一对一的线性联系，并说明理由　　，　　。

（4）联系生活实际，生物钟是否完全受基因调控，并说明理由　　，　　。

2018年诺贝尔奖

1.2018年的诺贝尔生理学或医学奖颁发给对肿瘤免疫治疗有杰出贡献的美国科学家詹姆斯•艾利森和日本科学家本庶佑。

其中艾利森教授因发现了T细胞表面的CTLA﹣4蛋白可以作为免疫系统的“刹车分子”并将它应用于治疗肿瘤而获奖，请分析下列相关问题。

（1）免疫系统有三道防线，前两道防线不针对某一类特定的病原体，又称为　　，第三道防线主要针对特定的抗原起作用。

三道防线构成统一的整体，共同实现免疫功能，防止肿瘤发生属于其中的　　功能。

（2）研究者通过转基因的方法让体外培养的小鼠结肠癌细胞膜上表达B7﹣1蛋白分子，B7﹣1可与T细胞膜上的CD28蛋白或CTLA﹣4蛋白结合，传递抗原信息。

将等量的培养的这些结肠癌细胞分别注射到三组小鼠体内，每组小鼠在注射结肠癌细胞后的第0、3、6天分三次分别注射等量不含抗体的溶剂、抗CD28抗体（与CD28特异性结合的抗体）、抗CTLA﹣4抗体（与CTLA﹣4特异性结合的抗体），然后连续监测肿瘤的体积，实验结果见图1。

所有小鼠都出现肿瘤并在5﹣10天持续生长，对照组和抗CD28抗体处理组的小鼠肿瘤在注射后大约23天不再缩小消退并维持较小体积；抗CTLA﹣4抗体处理组小鼠第17天后　　，结果表明　　。

（3）研究者认为B7﹣1蛋白可导致免疫系统迅速识别并杀灭肿瘤细胞，CTLA﹣4的作用并不显著。

他们继续实验，用不表达B7﹣1蛋白的肿瘤细胞注射小鼠，其他操作同

（2）中的处理，实验结果见图2。

在此实验中，对照组和抗CD28抗体组小鼠均因肿瘤生长巨大，在第35天时被执行安乐死，而注射抗CTLA﹣4抗体的小鼠　　。

结果提示，B7﹣1分子确实可促进T细胞对肿瘤的杀灭作用，但是同样可以推测，CTLA﹣4抑制T细胞的信号路径也不只是通过　　。

施加抗CTLA﹣4抗体组70天后再次接种同种肿瘤细胞，仍能有效杀灭，说明抗CTLA﹣4抗体引发的对肿瘤的免疫可形成　　。

（4）请结合本实验的研究结果，简要评价用CTLA﹣4抑制剂治疗肿瘤的优点与风险。

优点：

　　；风险：

　　。

2.肿瘤的免疫治疗

肿瘤细胞有多种逃避免疫系统监视的途径，这使得免疫系统不能正常消灭这些细胞进而引发癌症。

2018年诺贝尔生理学或医学奖授予詹姆斯•艾利森和本庶佑，以表彰他们在癌症治疗领域的贡献。

他们提出一种治疗癌症的新方法：

免疫疗法﹣﹣通过刺激免疫系统原有的能力，来对抗肿瘤细胞。

免疫疗法的一种思路是让T细胞恢复对肿瘤细胞的杀伤力，这类疗法中的药物被称为免疫检查点抑制剂。

在人体内，一些小分子往往能与T细胞上的受体结合，抑制它们的活性，这在一般的情况下能够避免T细胞攻击人体的正常细胞，避免自身免疫疾病，但肿瘤细胞也会利用这一点，逃过T细胞的攻击。

一些肿瘤细胞会分泌一种叫做PD﹣L1的配体，当它与T细胞上的PD﹣1受体结合后，会抑制T细胞的活性。

而现在的一些免疫检查点抑制剂则能通过作用于某些途径重新激活T细胞对癌细胞的杀伤作用。

还有一种称为CAR﹣T（嵌合抗原受体T细胞）免疫疗法。

将病人自身的T细胞提取出来，经过体外培养和改造，装上定位导航装置CAR（肿瘤嵌合抗原受体），再将其输送回体内。

经过基因改造后的T细胞，可以表达一种特殊的经过人工整合的膜蛋白。

这种蛋白在细胞膜外的部分是可以与肿瘤表面抗原相结合的受体，而膜内部分是两个发放“细胞免疫信号”的蛋白结构。

当蛋白质的膜外部分识别了目标细胞表面的抗原时，患者体内的细胞免疫就会被激活，从而将肿瘤细胞杀死。

目前，上述技术在临床上广泛使用，同时也出现了众多问题。

由于每个人的基因表达水平不同，对于肿瘤表达PD﹣1较少的患者来说，免疫检查点抑制剂这种药物的疗效就很有限。

CAR﹣T技术则在安全性方面也存在不少问题。

（1）癌细胞具有无限　　的特点，细胞发生癌变的根本原因是　　。

癌细胞、自身异常细胞、病原体和花粉等都能作为　　激活人体产生免疫应答将其清除。

（2）国内目前上市的免疫检查点抑制剂类药物有PD﹣1单抗、PD﹣L1单抗等，根据文中信息分析这类药物的作用机理　　。

（3）制备CAR﹣T细胞所用到的现代生物技术有　　。

A.转基因技术B.细胞融合技术C.胚胎移植技术D.动物细胞培养技术

（4）文中所提到的CAR﹣T细胞与人体中原有的T细胞相比，其优越性在于　　。

（5）相比于放疗（用放射性局部照射肿瘤部位杀死细胞）和化疗（通过使用化学治疗药物杀灭癌细胞），分析肿瘤免疫疗法的优缺点。

3．阅读材料，回答问题：

2018年诺贝尔生理学或医学奖颁发给美国科学家爱利森和日本科学家本庶佑，用以奖励他们在癌症免疫治疗上的重大贡献。

爱利森和本庶佑在研究中发现：

NK细胞（一种淋巴细胞）利用其细胞表面的PD﹣1来识别并保护正常细胞（如图1），某些癌细胞常常具有免疫逃逸现象，其机理是癌细胞表面的PD﹣L1蛋白质可与NK细胞表面的PD﹣1结合，导致NK细胞停止攻击癌细胞（如图2）。

据此，科研团队开发出PD﹣1抑制剂类药物，能阻断癌细胞表面的PD﹣L1与NK细胞的PD﹣1结合，从而使NK细胞可以清除癌细胞（如图3）。

（1）癌细胞产生的根本原因是　　。

除能无限增殖外，癌细胞还具有的主要特征有　　（写出1点即可）。

（2）在特异性免疫中，T细胞的作用至关重要，T细胞受抗原激活后，一方面增殖分化为效应T细胞和记忆细胞，另一方面分泌　　。

效应T细胞的作用是　　。

（3）使用PD﹣1抑制剂类药物，阻断癌细胞与PD﹣1结合的同时，也会使免疫细胞不能识别正常细胞，从而对正常细胞进行攻击，从而引发某些　　病，如系统性红斑狼疮等，这也体现了该药物的副作用。

（4）除使用PD﹣1抑制剂研制抗肿瘤药物外，根据上述机理，也可使用　　（写出2个）来阻止癌细胞免疫逃逸，这可为抗肿瘤药物的研发提供思路。

2019年诺贝尔奖

1．2019年诺贝尔生理学或医学奖授予美国科学家WilliamG．Kaelin、Gregg．L．Semenza以及英国科学家SirPeterJ．Ratcliffe，以表彰他们“发现了细胞如何感知以及对氧气供应的适应性”。

研究发现正常氧气条件下，细胞内的低氧诱导因子（HIF﹣1α）会被蛋白酶降解，低氧环境下，HIF﹣1α能促进缺氧相关基因的表达从而使细胞适应低氧环境。

请据图分析回答下列问题：

（1）人体内氧气主要参与有氧呼吸第　　阶段反应，为细胞正常生命活动提供能量。

当氧气不足的时候，我们的身体会合成一种叫做促红细胞生成素的物质（EPO），它是一种糖蛋白激素，可以刺激　　生成更多的红细胞，让更多的氧气被运输到身体组织里。

（2）组成HIF﹣1α的基本单位是　　，低氧环境下HIF﹣1α的含量　　。

（3）未来科学家可以研制药物降低癌细胞内　　的含量，抑制肿瘤增殖达到治疗的目的。

（4）青藏高原地区的生物能较好适应低氧环境，科学家在研究藏羚羊适应机制时发现与其线粒体中的COX基因有关，这属于　　水平的研究。

2．2019年诺贝尔生理学或医学奖授予三位科学家以表彰他们在分子机理上发现细胞如何适应氧气供给变化。

研究发现肾皮质间质细胞能持续合成低氧诱导因子（HIF），氧气供应正常时HIF被降解，氧气供应不足时HIF在细胞内积累，促进促红细胞生成素的生成，相关机理如图所示。

请回答：

（1）有氧呼吸时氧气在肾皮质间质细胞中的　　（结构）中被利用，作用是　　。

（2）图中催化过程⑤的酶是　　，过程⑥除了图示物质和结构外还需要的条件是　　。

（3）平原地区的人进入高原地区后，会加快　　（填序号）过程，其意义是　　。

（4）兴奋剂rHuEPO（重组人促红细胞生成素）与人体内源促红细胞生成素极为相似。

rHuEPO皮下注射后1～3天可被机体清除，其作用的效果可维持四周。

世界反兴奋剂中心（WADA）通常通过检测　　含量来判断是否使用该兴奋剂。

3．阅读题：

阅读下面资料，回答问题。

资料1：

高山适应

在海拔5500米高度，一个人完成运动的能力只有他在海平面的50%，经过两个月的适应后可提高到68%．在3800米左右的高度，气压从海平面的760毫米汞柱，下降到480毫米汞柱，空气中氧分压则从159毫米汞柱降到100毫米汞柱。

氧分压下降引起肺泡气氧分压随之下降，输送到血液中的氧减少，引起呼吸频率增加，将更多的空气吸入肺；心率和心输出量增加以加大经过肺和身体的动脉血流量。

当人处于高海拔时，肾脏中有专门的细胞能够感受血液中氧气水平的变化，缺氧导致肾脏中的促红细胞生成素（EPO）转录表达增加，从而制造和释放促红细胞生成素（EPO）。

EPO可以激活骨髓中的红细胞合成。

红细胞浓度增加能够帮助我们适应于更低的氧气分压。

身体逐步增加红细胞和血红蛋白的生成，改善血液运送氧的能力。

如图1是10名登山队员（24﹣38岁）在中尼边境攀登过程中平均红细胞计数和血红蛋白水平与平均夜营高度的关系。

问题：

（1）请根据上述资料分析人体面对环境中低氧条件是如何进行调节的？

（回答不要超过100字）

（2）为什么红细胞和血红蛋白的浓度的增加需要很长时间（1﹣2个月）？

（不超过100字）

资料2：

细胞是如何感知低氧环境的？

2019年诺贝尔生理或医学奖授予了小威廉•G•凯林、彼得•J•拉特克利夫爵士和格雷格•塞门扎。

奖励他们发现了细胞感知和适应氧气变化（oxygenavailability）的机制。

彼得•J•L•拉特克利夫研究造血生长因子﹣﹣促红细胞生成素（EPO），这种物质由肾脏的某些细胞分泌，促进红细胞生成，是对血氧水平下降的响应机制。

格雷格•L•塞门扎发现，细胞内存在一种缺氧诱导因子（HIF）。

在缺氧的环境下，HIF﹣1α能够结合ARNT，激活特定基因表达，如EPO（促红细胞生成素）合成基因、VEGF（血管内皮生长因子）基因，而控制HIF的开关就是氧气浓度。

小威廉•G•凯林了解到了一种叫做希佩尔﹣林道综合征（vonHippel﹣Lindaudisease）的遗传疾病。

这种疾病的患者会在肾脏，肾上腺、胰腺以及中枢神经系统等位置生出肿瘤。

小威廉注意到，这些肿瘤都生长在血管丰富的部位，而且它们会分泌促红细胞生成素（EPO），刺激红细胞的产生。

这些特点都表明，氧气可能在它们的生长中起到了关键作用。

后来，人们了解到，希佩尔﹣林道综合征是由VHL抑癌基因突变所致。

正常情况下，基因编码VHL蛋白。

VHL蛋白通过参与缺氧诱导因子（HIF）的标记而抑制它。

在氧气充足的情况下，细胞内羟化酶的效率会有所增加，使HIF蛋白获得一个羟基，而VHL能够识别这个羟基从而与HIF（缺氧诱导因子）结合，让它降解。

如果氧气不足，则HIF的羟基化程度降低，因此无法正常被VHL蛋白标记，从而启动血管的生长。

他们揭示的细胞感知和适应氧气变化的机制可以用如图2概括。

（3）请根据资料用概念图解的形式表达“细胞感知和适应氧气变化的机制”。

（4）对“细胞感知和适应氧气变化的机制”的探索，为治疗贫血、癌症等疾病提供了治疗思路，请在这两种病中任选一种加以说明。

（不超过100字）

2020年诺贝尔奖

1．2020年的诺贝尔医学奖授予了在发现丙型肝炎病毒方面作出贡献的三位科学家。

球形的丙型肝炎病毒（HCV）是一种+RNA病毒，在核衣壳外有衍生于宿主细胞的脂双层膜，膜上插有病毒的糖蛋白。

其传播方式跟HIV病毒类似，还可经破损的皮肤和黏膜传播。

如图是HCV感染肝细胞并在其内繁殖和释放的过程示意图。

请回答下列问题：

（1）皮肤和黏膜的破损降低了人体　　免疫能力，HCV侵入肝细胞的过程体现了细胞膜具有　　的结构特点。

（2）由图可知HCV的RNA作为病毒遗传物质，其功能有：

　　和　　。

（3）为检测某人是否感染HCV，可在清晨空腹采血2mL，经离心分离取上清液置于﹣20℃的冰柜中保存备用。

方法一：

采用病毒某种特定蛋白作为抗原，通过　　方法检测其血液中是否含有　　；

方法二：

采用实时荧光定量PCR检测血清中是否存在　　，该方法进行前需将血清放入﹣20℃的冰柜中保存的原因可能是　　。

（4）接种疫苗是预防传染病最有效、最经济的方式。

有些疫苗按规定需间隔一定时间多次接种。

若初次接种后，提前进行二次接种，会减弱接种效果，对此合理解释是　　。

（5）某课外兴趣小组想模拟赫尔希和蔡斯的实验来验证HCV的遗传物质是RNA，请对此方案的可行性做出评价：

　　。

2．2020年诺贝尔生理学或医学奖授予了在发现丙型肝炎病毒方面做出贡献的三位科学家。

丙型肝炎病毒（HCV）为单股正链RNA病毒（正链RNA可直接指导蛋白质合成），能编码NS3、NS5B等多种蛋白质，NS3参与解旋HCV﹣RNA分子，以协助RNA的复制；NS5B作为RNA复制酶释放出来以后，即开始催化HCV﹣RNA的复制。

复制先形成负链RNA，再以负链RNA作为模板得到大量新的正链RNA．

（1）研究发现，不同HCV的核苷酸和氨基酸序列存在较大差异，目前尚未研制出有效预防丙肝的疫苗，HCV的遗传变异类型最可能是　　。

（2）由图1可知，HCV进入宿主细胞需要宿主细胞膜上的　　介导，体现了细胞膜的　　功能。

（3）HCV的NS3和NSSB等蛋白是在　　合成的，HCV遗传信息的传递过程是　　。

（4）经过一代又一代科学家的努力，目前药物治疗可以达到治愈丙肝的效果。

药物治疗丙肝的原理是利用如图2核糖核苷酸类似物代替正常原料（UTP）掺入，病毒RNA复制时，若连接上的是类似物，会导致子链延伸终止，RNA复制失败，HCV丧失繁殖能力。

若HCV的一段RNA序列为GUACAUCAG，提供4种原料、类似物（如图3）、酶等所需物质，可合成　　种不同长度的RNA子链：

若要获得被32P标记的以碱基“U”为末端的RNA子链，应加入　　（a、β、y）位3P标记的类似物。

2021年诺贝尔奖

1．辣椒素受体（TRPV1）广泛分布于感觉神经元等多种细胞的膜上，与人类感知疼痛、热有关。

它的发现者获得2021年诺贝尔生理学或医学奖。

（1）在食用辣椒时，辣椒素与TRPV1结合，导致感觉神经元产生　　电位，最终传至　　产生热、痛感，即辣觉。

（2）在TRPV1的发现历程中，研究者利用大鼠能够感知疼痛的神经元为材料，提取细胞中的总RNA，通过逆转录得到　　，将扩增的基因片段构建成表达载体，分别导入辣椒素　　（选填“敏感”或“不敏感”）细胞，再经辣椒素处理后，通过特定技术手段，确定了可被辣椒素激活的TRPV1。

（3）骨关节炎（OA）发病机制复杂，主要是由多种类型的细胞分泌过量的细胞因子引起（如图左），症状表现为关节肿胀、疼痛等。

上述细胞表面存在大量TRPV1，进一步研究发现，TRPV1在缓解OA症状方面具有明显作用（如图）。

①请在相应位置上补充由辣椒素激活TRPV1后，减轻OA症状的作用机制。

②请从a～f中挑选最合适组合，以验证阻断N蛋白入核会引起IL﹣6等细胞因子含量的升高。

a.加入辣椒素

b.不加辣椒素

c.阻断N蛋白与K蛋白分离的药物X

d.阻断N蛋白入核的药物Y

e.检测细胞核内N蛋白的含量

f.检测IL﹣6等细胞因子的含量

2．辣椒素与动物生理

我们吃辣的食物，嘴巴会有灼热感。

这是怎么回事呢？

2021年诺贝尔生理学或医学奖获得者戴维•朱利叶斯和阿代姆•帕塔博蒂安为我们提供了该问题的答案（如图所示）大脑扣带皮层（产生灼热感区域）。

（1）下列各种情形中，与辣椒素特异性结合TRPV1机制类似的是　　。

（多选）

A.氨基酸和mRNAB.淀粉酶和葡萄糖C.限制酶和DNA片段D.神经递质和神经递质受体

（2）辣椒素与TRPV1的结合后，图中所示的离子通道打开，产生兴奋。

兴奋处的膜电位分布为　　。

（3）关于图中①和②处发生的变化，下列描述正确的是　　。

（多选）

A.均发生膜电位的变化B.均有神经递质的合成和释放

C.均发生离子通道通透性的改变D.均发生电信号→化学信号→电信号的转变

（4）据图中信息及所学知识，论述人摄入辣的食物产生灼热感，并通常会出现辣得嘴巴通红、大汗淋漓的机理　　。

（5）无独有偶，薄荷糖能特异性结合并激活口腔内凉爽感觉神经元的TRPM8离子通道，后者将信号传至大脑另一区域，在炎热的夏天给人以低于27℃的“凉爽”感觉。

据此判断，下列实验操作能使小鼠吃辣椒后产生“凉爽”感的是　　。

A.通过基因操作破坏小鼠TRPV1的编码基因

B.进一步提升小鼠口腔中TRPM8蛋白的表达水平

C.在小鼠热痛感觉神经元中用TRPM8置换TRPV1

D.在小鼠凉爽感觉神经元中表达TRPV1的编码基因