《机体平衡2》期末复习资料doc.docx
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病理
1•阐述肾小球肾炎的发病机理。
答案:
肾小球肾炎是以肾小球损害为主的变态反应性疾病,抗原引起抗体产生并形成免疫复合物,常见于肾小球内,激活补体,引起炎细胞渗出,血管通透性增加,激活凝血和溶血系统,损害基底膜,同时引起肾小球内的多种细胞成分增生,破坏肾小球的正常结构和功能,导致肾小球肾炎的发生。
肾小球肾炎可由循环免疫复合物或原位免疫复合物形成引起:
前者的抗原为非肾小球性,在血液内形成抗原抗体复合物,流经肾小球时,引起肾小球损伤;后者的抗原为肾小球固有抗原或植入肾小球的抗原,抗体与这些抗原结合,形成原位免疫复合物,引起肾小球损伤。
2•简述急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。
答案:
以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎,与A组乙型溶血性链球菌感染有关
肉眼:
大红肾,贵咬肾
光镜:
系膜细胞和内皮细胞明显增生,屮性粒细胞等炎细胞浸润
免疫荧光:
IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁
电镜:
基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密物沉积
临床表现:
多见于儿童,表现为急性肾炎综合症:
血尿、蛋白尿、水肿、高血压。
3•简述弥漫性新月体性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。
答案:
肉眼:
大白肾,蚤咬肾,切面皮质增厚
光镜:
1)肾小球内大量新月体形成,有增生尿囊壁层上皮细胞和渗出的单核巨噬细胞构成;
2)肾小管上皮细胞岀现变性,玻璃样变,甚至上皮细胞萎缩、消失;
3)肾间质水肿,炎细胞浸润,纤维化。
免疫荧光:
I型可出现线性荧光,II型为不连续的颗粒状荧光,III型通常为阴性
电镜:
可见GBM的缺损和断裂。
部分见电子致密物的沉积。
临床表现:
急性肾炎综合症相似,血尿明显,蛋口尿相对较轻,迅速出现少尿、无尿和氮质血症,导致肾炎。
4•简述慢性硬化性肾小球肾炎的主要临床表现及病理变化。
答案:
肉眼:
双侧肾脏对称性缩小,表面弥漫性颗粒状,切面皮质髓质分界不清,小动脉管壁增厚变硬,肾盂周围脂肪组织增多,称为继发性颗粒性固缩肾。
镜下:
1)大部分肾小球纤维化和玻璃样变,所属肾小管萎缩或消失
2)残存肾单位代偿性肥大
3)间质发生明显的纤维化,细小动脉明显硬化,并有淋巴细胞浸润
4)间质纤维化使病变肾小球相互靠拢集中
临床表现:
慢性肾衰
1)多尿、夜尿、低比重尿:
大量肾单位破坏
2)高血压3)贫血促红细胞生成素减少代谢产物抑制骨髓造血。
5•比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同。
肾小球肾炎
肾盂肾炎
炎症性质
变态反应性
化脓性
病因
多种抗原
细菌
发病机制
循环免疫复合物沉积原位免疫复合物形成
下行性感染上行性感染为主
病变特点
弥漫性肾小球损伤双侧肾脏受累
肾盂肾间质化脓单侧不对称病变为主
临床表现
急性肾炎综合征肾病综合征
慢性肾炎综合征
高烧、寒战、腰痛、脓尿、蛋H尿、菌尿、血尿
结局
治愈或转为弥漫性硬化性肾小球最终导致肾功能不全
治愈或转为慢性肾盂肾炎最终导致肾功能不全
6•简述肾盂肾炎的病因和发病机制。
答案:
细菌感染引起的肾盂肾间质的化脓性炎,引起肾盂肾炎的细菌很多,以大肠杆菌最常见。
感染途径有:
1)上行性感染,是主要感染途径,细菌经尿道,进入膀胱引起尿道炎和膀胱炎,再经过输尿管上行到肾盂,引起肾盂及肾间质炎症。
患者机体抵抗力下降和尿路阻塞是肾盂肾炎发生的重要条件;
2)血源性感染,细菌由体内感染灶侵入血流,进入肾脏,引起肾盂肾炎。
7•简述急性肾盂肾炎的病因和发病机制。
答案:
细菌感染引起以肾I'可质和肾小管为主的急性化脓性炎症;
感染途径有:
1)上行性感染,是主要感染途径,细菌经尿道,进入膀胱引起尿道炎和膀胱炎,再经过输尿管上行到肾盂,引起肾盂及肾间质炎症。
患者机体抵抗力下降和尿路阻塞是肾盂肾炎发生的重要条件;
2)血源性感染,细菌由体内感染灶侵入血流,进入肾脏,引起肾盂肾炎。
1)可引起全身症状,常有发热、寒战、血白细胞增多等。
2)可引起肾脏体积增大,包膜紧张和肾脏包膜炎,可引起要不酸痛,体检时,可有肾区叩击痛;
3)肾盂、肾盏黏膜充血水肿,表面积脓,肾盂内常有脓液,肾髓质内有化脓灶,延伸到皮质,这些肾脏的化脓性病变可引起脓尿,菌尿,管型尿及蛋白尿,炎症严重时,肾组织和肾盂有点状出血,此时可见血尿;
4)膀胱或尿道的急性炎症引起尿频、尿急和尿痛等刺激征,由于病灶呈不规则灶性分布,故肾功能一般不受损害,极少引起氮质血症和高血压。
8•简述肾细胞癌的病理变化和扩散途径。
答案:
肉眼:
多见于肾脏上下极,尤其是上极。
常为单个圆形肿物,界限清楚,有假包膜,切面多彩妆,易出血坏死。
镜下:
1)透明细胞癌最常见类型。
瘤细胞体积大,圆形或多角形,轮廓清楚,胞浆丰富透明(富含糖原和脂质),核小居中。
片状,巢状或管状排列,无乳头状结构,间质较少,具有丰富的毛细血管和血窦。
2)乳头状癌瘤细胞立方状或矮柱状,呈乳头状排列,乳头中轴水肿。
3)嫌色细胞癌细胞大小不一,细胞膜较明显,胞浆淡染或略嗜酸性,核周有空晕细胞呈实性片状排列。
扩散途径:
早期可发生血道转移,最常转移到肺和骨,常有意外的远隔转移(鼻尖、嘴、喉)。
逆行性转移:
男性左肾癌可侵入左肾静脉一左精索内静脉一逆行引起左副睾丸发生转移。
9•简述膀胱癌的病理变化和扩散途径。
答案:
多发生在膀胱三角区和侧壁输尿管口
肉眼:
肿瘤可单发,也可多发,呈菜花状或息肉状,少数呈扁平斑块状
镜下:
多为移行细胞癌,少数为腺癌、鳞癌、小细胞癌。
按肿瘤分化将移行细胞癌分成三级:
I级,形成乳头,乳头被覆上皮不超过5・7层,癌细胞可侵犯固有膜;
II级,形成粗大乳头,被覆上皮可超过10层,细胞异型性增加,癌细胞可浸润肌层;III级,多不形成乳头,癌细胞呈团块状,细胞异型性显著,难以辨认出移行上皮来源,癌组织浸润肌层。
扩散途径:
主要通过琳报道转移到局部淋巴结,晚期可发生血道转移。
10•简述肾结石的并发症。
答案:
1)肾盂积水,无论是发生在肾盂-输尿管结合部或是输尿管远端的阻塞嵌顿均可引起肾盂积水,肾内压力升高,压迫肾实质引起萎缩;
2)感染,常rti大肠杆菌,也可由其他肠道细菌引起;
3)肾盂被覆的尿路移行上皮鳞化,少数病例可导致该部位的鳞癌。
内科
总论
1・试述蛋白尿的分类。
答案:
1)功能性蛋白尿:
一过性,易消失,多<1.0g/24h高热、剧烈运动、交感神经兴奋、直立位;
2)组织性蛋白尿:
多<1.0g/d炎症屮毒等损伤,肾小管分泌的蛋白质增多
3)肾小球性蛋白尿:
可多可少但>1.5g/D的蛋白尿,中小分子为主IgGC3白蛋白;
4)肾小管性蛋白尿:
肾小管间质疾病,重吸收障碍,小分子,多<1.5g/d最多一般<=1.5g/d;
5)溢出性蛋白尿:
浆细胞病,溶血肌溶解。
2•简述由肾脏分泌的激素及其各自的主要作用。
答案:
1)肾素:
有近球旁器所产生;作用于肾脏,参与肾脏的生理功能,调节肾血流动力学和水盐代谢;
2)前列腺素:
有花牛四烯酸经氧化酶氧化而來的代谢产物,包括PGE1,E2等。
对肾脏功
能影响主要为:
影响血管平滑肌及系膜细胞的功能,影响水钠平衡;
3)•血管舒缓素一激肽系统:
作用于肾脏,参与肾脏的生理功能,调节肾的血流动力学和水盐代谢;
4)红细胞生成素:
肾脏间质纤维细胞产生,促进骨髄红细胞集落形成单位分化成成熟红细胞;
5)la疑化酶:
肾小管上皮细胞内线粒体产生。
生理作用:
①促进肠道对钙磷的吸收;②促进骨屮钙磷吸收及骨盐沉积。
3•试述肾脏活体组织病理检查的禁忌征。
答案:
4)过度肥胖;
5)重度腹水;
6)心衰;
7)严重贫血;
8)休克;
9)妊娠。
肾小球病概述
1・试述肾小球源性血尿的发生机制。
答案:
1)肾小球基底膜断裂,红细胞通过裂缝吋受血管内压力挤出时受损;
2)受损的红细胞通过肾小管各段又受不同渗透压和PH值作用,红细胞容积变小,甚至破裂,呈现变形红细胞尿。
2•试述肾性水肿的分类及发生机理。
答案:
分为肾病性水肿和肾炎性水肿。
1)肾病性水肿,由于长期、大量蛋白尿造成血浆蛋白过低,血浆胶体渗透压降低,液体从血管内渗入组织间隙,产生水肿。
2)肾炎性水肿,主要是肾小球滤过率下降,而肾小管重吸收功能基本正常造成“球■管失衡”和肾小球滤过分数下降,导致水钠潴留。
3•试述肾性高血压的分类及发生机制。
答案:
分为容量依赖性高血压,肾素依赖性高血压。
原因:
水钠潴留和肾素分泌增多。
4•试述原发性肾小球疾病临床分型。
答案:
分为五型。
1)急性肾小球肾炎;
2)急进性肾小球肾炎;
3)慢性肾小球肾炎;
4)无症状血尿(和)或蛋白尿(隐匿性肾炎);
5)肾病综合征。
肾小球肾炎
1・试述慢性肾炎高血压的治疗原则。
答案:
1)力争把血压控制在理想水平:
a、蛋白尿21g/d,.血压在125/75mmHg以下;
b、蛋白尿vlg/d,血压在130/80mmHg以下;
2)选择能延缓肾功能恶化、具有肾保护作用的降压药。
2•试述急性肾炎的鉴别诊断。
答案:
急性肾炎应与多种肾脏损害相鉴别:
1)其他病原体感染后急性肾炎;
2)系膜增生性肾炎;
3)系膜毛细血管性肾炎;
4)急进性肾炎;
5)全身系统性疾病肾受损如系统性红斑狼疮肾炎,过敏性紫瘢肾病等。
当诊断困难时可以行肾穿刺活检。
肾病综合征
1・肾病综合征的常见并发症有哪些?
简述发生机制。
答案:
常见并发症:
1)感染:
为NS常见并发症,常见感染部位顺序:
呼吸道、泌尿道、皮肤,与蛋白质营养不良、免疫功能絮乱及应用激素治疗有关。
如治疗不及时或不彻底,感染仍是导致肾病复发和疗效不佳的主要原因之一。
2)血栓、栓塞并发症:
•血液浓缩及血液粘稠度增加;机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡;血小板功能亢进,应用利尿剂和激素均可加重高凝。
以肾静脉血栓最为常见,血栓,栓塞并发症是直接影响肾病综合征的治疗效果和预后的重要原因。
3)急性肾衰竭:
因有效血容量不足所致的肾前性氮质血症,劲扩容利尿后可恢复。
少数病例出现ARF,扩容利尿无效需透析治疗。
对能机制与肾间质高度水肿压迫肾小管和大量管型堵塞肾小管有关。
4)蛋白质及脂肪代谢絮乱:
长期低蛋白血症导致营养不良;免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下,易致感染;高脂血症可增加血液粘稠度,还增加血液粘稠度,还增加心血管系统并发症,并可促进肾小球硬化和肾小管间质病变的发生,促进肾脏病变的慢性进展。
2•糖皮质激素治疗肾病综合征的使用原则和方案是什么?
答案:
:
1)起始量足:
常用药物泼尼松lmg/(Kg.d),口服8周,必要时可延长至12周;
2)缓慢减药:
足量治疗后每2-3周减原用量10%,当减至20mg/d左右吋症状易反复,应更加缓慢减量;
3)长期维持:
最后以最小有效剂量(10mg/d)再维持半年左右。
IgA肾病
1•试述IgA肾病的临床表现及病理学特点。
答案:
临床表现:
1)好发于青少年,男性多见,
2)典型患者常在上呼吸道感染后24-72小时出现突发性肉眼血尿,持续数小时至数日,可
转为镜下血尿,肉眼血尿有反复发作特点。
3)—部分患者呈隐匿表现,无症状性血尿和或蛋白尿。
4)IgA肾病患者肾病综合征表现者比国外明显高,另部分患者呈血尿、蛋白尿、高血压、尿量减少等急性肾炎综合征表现。
5)少部分IgA肾病合并急性肾衰竭,还有部分病人呈恶性高血压。
病理特点:
肾小球系膜区或伴毛细血管壁以IgA为主的免疫球蛋白呈颗粒样或团块样沉积。
2•试述呈大量蛋白尿或肾病综合征表现的IgA肾病的治疗及预后。
慢性肾衰竭
1•试述慢性肾衰竭贫血的原因。
2•代谢性酸中毒的主要原因是什么?
3•尿毒症患者容易并发的心血管疾病有哪些?
4•何为慢性肾脏病?
我国对慢性肾衰竭的分期及各期的诊断标准是什么?
组胚
1.简述滤泡上皮细胞的电镜结构和甲状腺素的合成过程。
答案:
电镜下:
1)滤泡上皮细胞胞质内有较发达的粗面内质网和较多线粒体、溶酶体散在、髙尔基复合体位于核上区。
2)顶部胞质内有电子密度中等,体积很小的分泌颗粒,还有从滤泡腔摄入的低电子密度中等、体积很小的分泌颗粒,还有从滤泡腔摄入的低电子密度的胶质小泡。
滤泡上皮基底面有完整的基膜。
滤泡上皮细胞合成和分泌甲状腺。
经过合成、存储、碘化、重吸收、分解和释放等过程。
1)滤泡上皮细胞从血小摄取氨基酸,在粗面内质网合成甲状腺球蛋白前体,继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒,以胞吐方式排列到滤泡腔内存储。
2)滤泡上皮细胞从血中摄収碘,在过氧化物酶作用下活化,入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合成碘化甲状腺球蛋白。
3)滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素作用下胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白,成为胶质小泡,与溶酶体融合,小泡内的碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解,形成大量T4和少量T3,即甲状腺素。
4)于细胞基底部释放入血。
2•肾上腺皮质束状带的光镜、电镜结构和功能是什么?
答案:
肾上腺皮质束状带是皮质最厚的带,细胞排列成单行或双行的细胞索。
光镜:
细胞较大,呈多边形,核圆形较大,染色浅,胞质内含大量脂滴,因脂滴被溶解而呈泡沫状;
电镜:
胞质内含丰富的滑面内质网,管状悄的线粒体,含较多的脂滴,无分泌颗粒
功能是分泌糖皮质激素,主要为皮质醇。
可促使蛋白质、脂肪分解并转变成糖,抑制免疫应答和抗炎症。
3・腺垂体远端部各种细胞的名称和功能是什么?
腺垂体和下丘脑是怎样的关系?
4.为什么说下丘脑和神经垂体实为一整体?
生理
1•何谓激素受体的增量调节和减量调节?
试举例说明。
答案:
激素受体的亲和力和数量可随生理条件的变化而发生改变,某一激素与受体结合时,可使该激素受体或另一种激素受体的亲和力与数量增加或减少
1)亲和力与数量增加则为增量调节2)亲和力与数量减少为减量调节
例如:
给去卵巢大鼠注射少量雌激素,使子宫组织雌激素手提数量增加,为增量调节;长期使用大剂量胰岛素,在淋巴细胞上的胰岛素受体数量将减少,为减量调节。
2•简述含氮激素的作用机制。
答案:
含氮激素与靶细胞表面细胞膜上的特异性受体结合,通过细胞膜内G蛋白激活莫内的腺昔酸环化酶,在Mg2+参与下,使细胞内的ATP的转变呈cAMPoCAMP作为第二信使进一步激活细胞内蛋白激輛系统,最后影响蛋白质磷酸化过程,引起细胞的生物效应。
3•简述类固醇激素的作用机制
4•试述下丘脑与腺垂体在功能上的关系。
答案:
下丘脑基底部促垂体区的一些神经元可合成和分泌下丘脑调节肽,经轴突运送到末梢,与垂体门脉系统的笫一级毛细血管网接触并将激素释放入垂体门脉系统,再由血流带到未至于腺垂体的第二级毛细血管网,从而调节腺垂体的活动。
也发现门脉系统血液不仅可rh下丘脑流向腺垂体,还可反向流动,因此,腺垂体分泌的激素也可作用于下丘脑。
5.试述下丘脑与神经垂体的功能联系。
答案:
下丘脑视上核和室旁核的神经细胞可合成血管升压素(主要是视上核)和催乳素(主要室旁核产生),这两种激素和神经垂体激素运载蛋白结合,沿下丘脑■垂体束以轴浆流动的方式转运到神经垂体。
当视上核与室旁核细胞受到刺激,神经冲动沿下丘■垂体束引起神经末梢去极化,使激素释放、并进入附近的毛细血管。
神经垂体可看作是下丘脑延伸部分,贮存和释放视上核和室旁核神经激素的部位。
6•试述生长激素促进生长作用与生长激素介质的关系。
答案:
1)生长激素的促生长作用是由于它能促进骨、软骨、肌肉以及其他组织细胞分裂增殖,蛋白质合成增加。
2)生长激素能诱导靶细胞产生一种具有促进生长作用的肽类物质,称为生长激素介质,因其化学结构与胰岛素相似,所以也称胰岛素样生长因子(IGF)。
3)IGF有两种,即IGF-I和IGF-II。
4)生长激素的促生长作用主要是通过IGF・I介导的。
生长激素介质促进骨生长以及多种组织细胞分裂增殖。
5)血中生长激素介质的含量依赖于生长激素的水平。
生长激素作用于肝细胞和英他大多数组织细胞产生生长激素介质,进入血液运送到机体各处发挥作用,也可以旁分泌或自分泌的方式在局部起作用。
7•从生理学角度分析侏儒症与呆小症的主要区别。
答案:
侏儒症:
由于幼年时腺垂体生长激素合成和分泌不足,造成机体生长发育停滞,长骨发育障碍所产生的身材矮小的一种病症,但患者智力发育多属正常。
呆小症:
由于先天性甲状腺发育不全,或出生后头几个月内甲状腺功能障碍,造成甲状腺水平低下所致。
由于甲状腺激素既影响长骨的发育,也影响脑的发育生长,因此患儿一方面因长骨成长停滞而产生身材矮小(上身与下身长度明显不成比例),另一方面可产生智力低下。
由于神经细胞树突与轴突的形成、髄鞘与胶质细胞的牛•长、神经系统功能发育及脑血流供应不足所致。
8•用硫氧喘唏治疗甲状腺功能亢进的机制是什么?
答案:
甲状腺激素合成过程屮包括甲状腺腺泡聚碘、碘的活化及酪氨酸碘化以及碘化酪氨酸的耦联。
1)除甲状腺腺泡聚碘以外,其余过程都是腺泡上皮细胞内生成的甲状腺过氧化酶催化下完成的,该酶对甲状腺激素的合成起关键性作用,抑制此酶的活性即可阻断甲状腺激素的合成与分泌。
2)硫氧喘旋类药物具有抑制过氧化酶的作用,从而能抑制甲状腺激素的合成,故可用于治疗甲状腺功能亢进。
9•生理情况下甲状腺激素的分泌是如何维持相对恒定的?
答案:
甲状腺的功能主要受下丘脑的TRH与腺垂体的TSH调节,而血液屮的甲状腺激素的水平又能负反馈调节腺垂体TSH的分泌。
1)内外环境的刺激信息到达中枢神经系统,通过下丘脑释放TRH,再由TRH促进腺垂体TSH的分泌;
2)TSH是调节甲状腺分泌的主要激素,TSH分泌增多时,甲状腺激素分泌增加,而TSH分泌减少时,甲状腺激素分泌随之减少。
3)血中游离的T4、T3浓度增高吋,一方面抑制TSH的释放和合成,另一方血还可使腺垂体对TRH的反应性降低。
T3、T4的负反馈作用与TRH的刺激作用相互协调,使TSH的分泌不致过高或过低,从而维持甲状腺激素分泌的相对稳定。
4)此外,甲状腺还具有适应碘供应变化而调节自身对碘摄取及合成甲状腺激素的能力,此称为甲状腺的自身调节。
10・寒冷条件下,甲状腺激素的分泌发生什么样的变化?
为什么?
答案:
1)寒冷刺激的信息一方面传到下丘脑体温调节中枢进行自主性调节;同时,还通过以去甲肾上腺素为递质的单胺神经元,使下丘脑的TRH神经元分泌TRH增多。
2)TRH通过垂体门脉系统使腺垂体TSH释放增加,引起甲状腺激素分泌增加。
甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧率,增加产热,从而加强机体适应寒冷的能力。
11•饮食中长期缺碘为什么会导致甲状腺肿大?
答案:
1)甲状腺激素是酪氨酸的碘化物,碘是合成甲状腺激素的重要原料。
2)饮食长期缺碘,甲状腺激素合成减少,血液屮甲状腺激素水平下降,对腺垂体的反馈抑制作用减弱,从而腺垂体TSH的分泌增加。
3)TSH除有促进甲状腺合成和释放甲状腺激素的作用外,还可促进腺细胞增生,导致甲状腺肿大。
12•长期大量使用糖皮质激素类药物的病人为什么不能突然停药?
答案:
1)长期大量使用糖皮质激素会抑制腺垂体分泌ACTH,同时腺垂体对CRH的反应性减弱,于是血中ACTH水平明显降低。
2)ACTH水平降低导致肾上腺皮质束状带和网状带细胞逐渐萎缩,糖皮质激素分泌减少。
3)当突然停药,失去外源性糖皮质激素支持,因自身分泌不足而使血液中糖皮质激素水平突然降低,产生一系列皮质激素缺乏的症状,血糖降低、血压下降、神经兴奋性降低和对损伤性刺激抵抗力降低。
机体的应激能力减弱,对有害刺激抵抗力下降,出现肾上腺皮质危彖,严重时危及生命。
13•何谓应激刺激?
试述应激刺激时肾上腺皮质和髓质的分泌调节及其生理意义。
14•试述甲状旁腺激素、降钙素和1,25-(OH)2-VD3在血钙稳态调节中的作用。
15•简述胰岛素对糖、蛋白质和脂肪代谢的调节作用及胰岛素分泌不足时可能岀现的异常。
16•调节血糖水平的激素有哪几种?
分别对血糖水平有何影响?
病理
1・阐述毒性甲状腺肿的病因发病及主要病理变化。
答案:
1)毒性甲状腺肿是指伴有甲状腺功能亢进的甲状腺肿。
患者表现为甲状腺中度弥漫性肿大,基础代谢率升高,甲状腺素水平升高,常有眼球突出,因而又叫突眼性甲状腺肿。
2)一种自身免疫性疾病,患者血清中可检出抗甲状腺的抗体,特别是甲状腺刺激免疫球蛋白能与甲状腺滤泡上皮的甲状腺激素受体结合,刺激甲状腺素的产生与释放,刺激滤泡上皮增生。
3)组织学检查,滤泡上皮增生呈柱状,并形成乳头突入腔内。
滤泡内胶质稀薄或缺如,并在上皮缘出现吸收空泡。
间质内淋巴细胞浸润。
并有淋巴滤泡形成。
2•阐述非毒性甲状腺肿的病因发病及主要病理变化。
3•阐述甲状腺癌的病理组织学类型与预后的关系。
4•比较两类糖尿病的异同
5•慢性甲状腺炎可分为哪两型?
请分别阐述其临床病理学特点。
6•患者,女,32岁,因颈前肿块10个月入院。
肿块生长缓慢,随吞咽上下活动,无明显不适感,胸、腹部检查无异常发现。
行颈前肿物切除术。
肉眼见甲状腺表面呈结节状,大小形状不一,无包膜,切面有出血、坏死。
囊性变及钙化。
镜下见甲状腺滤泡上皮增生,有乳头形成。
滤泡大小不一,部分上皮复旧或萎缩,胶质储存。
间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节。
术后康复出院,随访健在。
请对本例作出诊断,并简述诊断依据。
7•患者,女,68岁,因右颈前肿块3个月入院。
肿块生长迅速,伴有疼痛,呼吸困难声音嘶哑等症状。
肿块坚硬,表面不平,边界不清,固定,压疼明显。
手术见肿块位于右侧甲状腺内,无包膜,呈广泛的浸润性生长,周围淋巴结肿大。
镜下见肿瘤细胞较小,圆形或卵圆形,核分裂像多见。
排列成小巢状或实性条索,间质明显纤维化。
淋巴结癌转移。
免疫组化染色,瘤细胞癌胚抗原CEA、甲状腺球蛋白Thyroglobulin阳性。
术后7个月死亡。
请对本例作出诊断,并简述诊断依据。
药理
肾上腺皮质激素类药
1・简述糖皮质激素的用法及适应证。
答案:
1)大剂量冲击疗法,用于急性、重度、危及生命的疾病的抢救;
2)一般剂量长期疗法,用于结缔组织病和肾病综合征等;
3)小剂量替代疗法,用于急、慢性肾上腺皮质功能不全症,脑垂体前叶功能减退及肾上腺次全切除术后。
2•简述长期大量应用糖皮质激素引起的不良反应。
答案:
3•简述糖皮质激素的禁忌证。
4•简述糖皮质激素的临床应用。
甲状腺激素及抗甲状腺药
1.简述放射性1311的禁忌证。
答案:
1)20岁以下病人;
2)妊娠或哺乳的妇女;
3)肾功能不全者;
4)甲状腺危象;
5)重症浸润性突眼症
6)甲状腺不能摄碘者
2.试述甲状腺功能亢进病人术前应用硫腺类药物和碘剂的目的。
胰岛素及其他降血糖药
1・简述胰岛素的适应证及不良反应。
答案:
胰岛素的临床应用包括:
1)I型糖尿病;
2)II型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者;
3)发生各种急性或严重并发症的糖尿病,如酮症酸中毒、非酮症性昏迷;
4)合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术的各型糖尿病;
5)细胞内缺钾患者
不良反应:
1)低血糖症2)过敏反应3)胰岛素抵抗4)脂肪萎缩。
2•口服降糖药包括哪几类?
每类的代表药物?
答案:
1)胰岛素增敏药,代
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