第十九章镇痛药.docx
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第十九章镇痛药
山西医科大学
汾阳学院
教案
(理论教学用)
单位
:
基础医学部
教研室
:
药理学教研室
任课教师姓名
:
白海星
课程名称
:
药理学
授课时间
:
2011.
授课章节
第十九章镇痛药
授课对象
授课时数
授课时间
授课地点
教学目的
1.掌握吗啡、哌替啶、喷他佐辛及罗通定的药理作用、作用机制、临床应用和不良反应;
2.熟悉临床常用镇痛药的分类及滥用镇痛药的危害性;
3.了解可待因、芬太尼、美沙酮、纳洛酮的作用特点;
4.了解阿片受体及内源性吗啡样物质的发现过程及其意义;
阿片受体的分型及各型受体激动时的效应;
阿片类镇痛药基本化学结构及构效关系。
重点难点
【重点】代表药物的药理作用及应用。
【难点】阿片类镇痛药物的作用机制。
教学方法
讲授法·演示法·比较法·提问法·多媒体辅助教学法
教学仪器
计算机多媒体设备
授课提纲
第一节概述
第二节吗啡及相关阿片受体激动药
第三节阿片受体部分激动药
第四节其他镇痛药
第五节阿片受体拮抗药
选用教材
《药理学》教材第七版,人民卫生出版社出版,杨宝峰主编
参考教材
《药理学》全国高等医药教材建设研究会规划教材,杨世杰主编,人民卫生出版社。
(理论教学用)
讲授内容
注解
第十九章镇痛药(analgesics)
一、概述
(1)疼痛
是一种因组织损伤或潜在的组织损伤而产生的痛苦感觉,常伴有不愉快的情绪甚或心血管和呼吸方面的变化。
它既是机体的一种保护性机制,提醒机体避开或处理伤害,也是临床许多疾病的常见症状。
1.分类:
①躯体痛:
身体表面和深层组织的痛觉感受器受到各类伤害性刺激(机械性、化学性、炎症性、温度性刺激)所致。
a急性痛(锐痛):
尖锐而定位清楚的刺痛,伤害性刺激达到阈值立即发生,刺
激消除后立即消失;
b慢痛(钝痛):
强烈而定位模糊的“烧灼痛”,发生较慢,持续时间较长;
②内脏痛:
内脏器官、体腔壁的浆膜及盆腔器官组织的痛觉感受器受到炎症、
压力、摩擦或牵拉等刺激所致。
③神经性疼痛:
由于神经系统损伤或受到肿瘤压迫或侵润所致,呈发作性或持
续性,一般镇痛药无效。
2.与疼痛传导有关的神经递质和调质神经肽类
◆P物质(SP)、神经激肽(NKA、NKB)
◆经典递质类:
Glu、GABA、5-HT、NA、腺嘌呤;
◆阿片肽类(opioidpeptides):
亮氨酸脑啡肽、甲硫氨、酸脑啡肽、
β-内啡肽、强啡肽、内吗啡肽等;
①快递质:
作用发生和消除均很快------------谷氨酸
被释放后仅局限于该突触间隙内,作用于突触后膜的NMDA(N-甲基-D-天门冬氨
酸)和AMPA(α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸)而将信号传递给下一级神经元。
②慢递质:
作用缓慢而持久--------------------神经肽类
被释放后扩散到一定范围且同时持续影响多个神经元的兴奋性而使疼痛信号
扩散。
3.疼痛机制
①“闸门学说”-------------------Wall和Melzack1965
脊髓胶质区感觉神经元同时接受外周感觉神经末梢的感觉信号和中枢下行抑制相同的调节信号,形成痛觉控制的“闸门”,感觉信号强度超过闸门阈值,即产生疼痛。
②痛觉过敏(hyperalgesia)和痛觉超敏(allodynia)
与外周伤害性的感受器增敏和中枢突触传递长时程(long-termpotentiation)增强有关。
同样强度的突触前刺激可以引起更大的突触后信号,且可长时间维持。
(2)镇痛药
在不影响意识和其它感觉的情况下,能选择性地缓解或消除疼痛及伴有的
不愉快情绪(恐惧、紧张、不安等)。
包括麻醉性镇痛药麻和非麻醉性镇痛药。
1.按其作用机制、缓解疼痛的强度和临床用途可分为两大类:
①麻醉性镇痛药:
-------------------------阿片类镇痛药、成瘾性镇痛药
激动中枢神经系统的特定的部位的阿片受体,而产生镇痛作用,并同时缓解疼痛引起的不愉快情绪的药物。
特点:
主要作用于中枢神经系统、缓解疼痛的作用较强,用于剧痛的药物,在镇痛时,意识清醒,其它感觉不受影响,易产生药物依赖性或成瘾性,易导致药物滥用及停药戒断症状。
②解热镇痛药:
作用部位不在中枢,抑制体内前列腺素的生物合成,缓解疼痛作用较弱,多用于钝痛(如头痛、牙痛等),同时具有解热、抗炎作用。
2.相关概念
①药物依赖性(Drugdependence)
药物与机体的相互作用所造成的一种精神状态,有时也包括身体状态,它表现出一种强迫要连续或定期用该药的行为和其它反应,为的是要去感受它的精神效应,或是为了避免由于断药所引起的不舒适。
②身体依赖性(Physicaldependence)
长期使用依赖性药物将使机体产生一种适应状态,这时必须有足够量的药物,
才能维持机体的正常功能状态,若突然断药,生理功能就会发生紊乱,出现戒断症状。
亦称生理依赖性。
③成瘾性(Addiction)
药物依赖性使人产生一种内在的强迫感,为了享受用药后的的“欣快”感和
避免断药所引起的戒断症状,用药者不顾一切不断地寻觅和使用药(毒)品,此即成瘾性。
3.阿片类镇痛药分类
①吗啡及相关阿片受体激动药:
可待因、哌替啶、美沙酮、芬太尼
②阿片受体部分激动药和激动-拮抗药
喷他佐辛/布托啡诺、丁丙诺啡、纳布啡
③其他镇痛药:
曲马多、布桂嗪、罗痛定
二、吗啡及相关阿片受体激动药
【阿片生物碱分类】
①菲类
吗啡(德国Sertǖrner1803,Morpheus)和可待因(Robiquet,1832)-----镇痛成分
②苄基异喹啉类
罂粟碱(Merck,1848),可松弛平滑肌、舒张血管,无镇痛作用。
【基本的化学结构】
吗啡(morphine)以A、B、C、D环构成的氢化菲核构成基本骨架,环A与环C间以氧桥形式连接,环B与环D(-N-甲基哌啶环)相稠合。
环A上的酚羟基和环C醇羟基具有重要的药理作用。
【来源及构效关系】
阿片(opium)——罂粟(Papaversomniferum)未成熟蒴果浆汁的干燥物,
用于镇痛、止咳、止泻、抗焦虑和催眠。
人工合成——哌替啶、美沙酮
1环A上的酚羟基被甲基取代,成为可待因;
2叔胺氮上的甲基被烯丙基取代成为拮抗药-----烯丙吗啡、纳络酮;
33位和6位羟基被取代可改变药代谢动力学:
可待因生物利用度高于吗啡;
海洛因(diamorphine,二醋吗啡)易过血脑屏障;
【药理作用】
1.CNS系统
(1)镇痛
①选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体,
产生强大的镇痛作用;
②对多种疼痛有效(对钝痛的作用>锐痛),对神经性疼痛效果差。
皮下注射
5-10mg,作用持续4~6h。
(2)镇静、致欣快作用
①与激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体、多巴胺能神经通路(中脑腹背盖区—伏隔核,中脑边缘叶)、阿片受体/肽系统的相互作用有关,改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应,出现嗜睡、精神朦胧等,提高对疼痛的耐受力;
②欣快症(euphoria):
满足感(contentment)、飘然欲仙(well-being);
③对已适应慢性疼痛者不显著,可引起烦躁不安-------镇痛效果好及强迫用药的原因。
(3)镇咳
可能与激动延脑孤束核的阿片受体有关,直接抑制咳嗽中枢,使咳嗽反射减轻或消失,从而产生镇咳作用。
(4)抑制呼吸
①机制:
降低脑干呼吸中枢对血液CO2张力敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢
②治疗量:
呼吸频率减慢,潮气量降低,每分通气量减少;
剂量增大,抑制作用增强;
急性中毒:
呼吸频率可减至3~4次/分,最后呼吸停止;
③呼吸抑制发生的快慢、程度与给药途径密切相关
iv—5~10分或im---30~90分最明显;
与麻醉药、镇静催眠药、乙醇合用加重呼吸抑制;
(5)缩瞳
兴奋支配瞳孔的副交感神经。
中毒时瞳孔缩小(瞳孔括约肌收缩),针尖样为其中毒特征。
不产生耐受性。
(6)其他:
①兴奋延脑催吐化学感受区CTZ→恶心、呕吐;
②抑制下丘脑释放:
a促性腺激素释放激素(GnRH)---------黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)
b促肾上腺皮质激素释放激素(CRF)----促肾上腺皮质激素(ACTH)
2.平滑肌
(1)胃肠道平滑肌:
①减慢胃蠕动---------胃排空延迟;
②提高胃窦及十二指肠上部张力——食物反流;
③提高小肠静息张力及结肠张力——减弱推进性蠕动——延缓肠内容物通过--------促水分吸收,抑制消化液分泌;
④提高回盲瓣及肛门括约肌张力,加之对中枢的抑制--------减弱便意和排便反射引起便秘,用于止泻;
(2)胆道平滑肌:
治疗量收缩胆道奥狄括约肌,胆道排空受阻,胆囊内压升高导致上腹部不适甚至引起胆绞痛。
胆绞痛时合用阿托品。
(3)其他平滑肌
①大剂量时收缩支气管平滑肌,故支气管哮喘患者及肺功能不全者禁用;
②提高膀胱外括约肌张力和膀胱容积,致排尿困难,尿潴留;
③降低子宫张力,对抗催产素对子宫的收缩作用,延长产程,产妇禁用;
3.心血管系统
①对心率、节律无明显影响;
②扩张阻力血管及容量血管,外周阻力↓,引起体位性低血压。
机制:
这与吗啡抑制延脑血管运动中枢、促组胺释放和扩张外周血管等作用有关。
③治疗量仅轻度降低心肌耗氧量和左室舒张末压;
④模拟缺血性预试应(ischemicpreconditioning,IPC)----缺血性心肌保护
机制:
可能与其作用于δ1受体而激活线粒体KATP通道有关;
⑤间接扩张脑血管而使颅内压升高;
机制:
主要由于呼吸抑制,CO2潴留使脑血管扩张的结果。
颅脑损伤,颅内压高者禁用。
4.免疫系统
①抑制免疫系统--------------激动μ受体
抑制淋巴细胞增殖,减少细胞因子分泌,减弱自然杀伤细胞的细胞毒作用
②抑制人类免疫缺陷病毒(HIV)诱导的免疫反应---------吸食吗啡者易感原因
【作用机制】
1.阿片受体
①丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质密度较高——与痛觉的感受和整合有关;
②边缘系统及蓝斑核密度最高——与情绪、精神活动有关;
③中脑盖前核与缩瞳有关;
④延脑的孤束核与咳嗽反射有关;
⑤脑干极后区与恶心呕吐有关。
⑥迷走神经背核、肠肌也有阿片受体存在
注:
阿片受体分类:
μ(μ1、μ2)---------镇痛、镇静、缩瞳、呼吸抑制、欣快、依赖性
δ(δ1、δ2)
κ(κ1、κ2、κ3)
2.孤儿阿片受体-----------------------------------------与阿片受体激动药亲和力极低
◆孤儿阿片受体(N/OFQ受体,Nociceptin/OrphaninReceptor)
◆特异性配体为:
孤啡肽(Orphanin,OFQ或FQ)
◆孤儿阿片受体-孤啡肽广泛分布于中枢和外周神经系统,与其他阿片受体的分布相似;
◆参与痛觉感受和调控:
脑内孤儿阿片受体-孤啡肽具有明显的抗阿片作用;脊髓水平对吗啡镇痛没有影响;
3.镇痛机制
右上角插图:
阿片类缩短突触前末梢动作电位时程(APD)
右下角插图:
阿片类导致突触后膜超极化和减弱兴奋性突触后电位(EPSP)
A图:
脊髓背角痛觉传入Glu和SP-----------伤害性感觉传入末梢
突触前、后膜均接受含脑啡肽的中间神经元调控,后者受中枢下行抑制通路控制
B图:
内源性脑啡肽或外源性吗啡
●痛觉向中枢传导过程中,痛觉刺激感觉神经末梢并释放Glu和SP,作用于相应受体而完成痛觉冲动向中枢的传递引起疼痛;
●脑啡肽神经元释放脑啡肽,作用于感觉神经突触前、后膜上的阿片受体,通过百日咳毒素-敏感的G-蛋白偶联机制,抑制腺苷酸环化酶、促进K+外流、减少Ca2+内流,从而抑制突触前神经递质释放和使突触后膜超极化,最终减弱或阻滞痛觉信号的传递,产生镇痛作用;
●吗啡类外源性阿片类药物通过作用于脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质,模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而发挥镇痛作用;
●作用于边缘系统和蓝斑的阿片受体,则可减缓疼痛所引起的不愉快、焦虑等情绪和致欣快;
【体内过程】
1.吸收:
胃肠给药,首过消除强,生物利用度约25%;皮下、肌内注射吸收好。
约1/3与血浆蛋白结合;
2.分布:
肾、肺、肝脾和肌肉等血流丰富的组织浓度高,可透过胎盘,脂溶性
低,仅小量通过血脑屏障,但足以发挥中枢作用;
3.代谢:
肝脏,主要与葡萄糖醛酸结合;
4.排泄:
主要以代谢产物吗啡-6-葡萄糖醛酸形式经肾排泄,少量乳汁和胆汁(孕妇、哺乳期妇女禁用)
【临床应用】
1.镇痛:
作用强、中枢性镇痛作用。
●用于各种原因的疼痛;
●因易成瘾,一般仅用于其它镇痛药无效;
●急性锐痛,如严重创伤、烧伤、手术后伤口痛、骨折、晚期肿瘤等;
●对心肌梗塞性心前区剧痛(血压正常者)有效;
2.心源性哮喘辅助治疗:
①吗啡扩张血管,减少回心血量,减轻心脏负担;
②镇静作用,消除患者焦虑恐惧情绪;
③抑制呼吸,降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性,使呼吸由浅快变深慢;
3.止泻阿片酊——单纯性腹泻
【不良反应】
1.治疗量:
呕吐、便秘、排尿困难、直立性低血压、胆绞痛(胆道压力)等。
2.急性中毒:
表现昏迷、深度呼吸抑制、针尖样瞳孔、血压下降、体温下降、
少尿,死于呼吸麻痹;
抢救:
人工呼吸、给氧、纳洛酮;
3.耐受性及成瘾性:
可耐受正常量25倍不引起中毒;
停药出现戒断症状:
兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、甚
至虚脱、意识丧失等。
【耐受性和成瘾性机制】
1.可能与神经组织对吗啡产生的适应(adaptation)有关;
2.细胞水平的发生机制可能为:
●阿片受体去敏感(desensitization):
受体磷酸化
●受体内陷(internalization):
不能与药物结合
●受体下调(downregulation)
●腺苷酸环化酶激活
激活蛋白激酶A(PKA)而促进神经递质(γ-氨基丁酸、谷氨酸等)释放
【禁忌症】
1.禁用分娩止痛、哺乳期止痛;
机制:
对抗缩宫素的兴奋作用--------延长产程;
通过胎盘屏障或经乳汁分泌--------抑制新生儿、婴儿呼吸;
2.禁用支气管哮喘及肺心病患者;
机制:
抑制呼吸、咳嗽反射、促组胺释放-----支气管收缩;
3.颅脑损伤---颅内高压,肝功能严重减退;
可待因(Codeine,甲基吗啡)
【药理作用】
1.与阿片受体亲和力低,作用与吗啡相似,但强度较弱;
2.镇痛作用为吗啡的1/10左右;
3.镇咳作用为吗啡的1/4左右;
【体内过程】
血浆t1/22~4h,生物利用度约60%,大部肝代谢,经肾排泄;
【临床应用】
用于中等程度的疼痛和剧烈干咳----------限制性应用的精神药品;
【不良反应】
无明显便秘、尿潴溜、直立性低血压等副作用。
哌替啶(pethidine)
度冷丁(dolantin)、麦啶(meperidine)
【药理作用】
1.镇痛镇静(镇痛强度为吗啡的1/7-1/10);
2.无便秘、止泻作用;
3.对妊娠末期子宫不对抗催产素作用,不延长产程;
4.可引起体位性低血压,颅内压升高
【体内过程】
1.血浆t1/23h,肝硬化可延长;
2.大部肝代谢,经肾排泄(哌替啶酸和去甲哌替啶的结合形式);
3.去甲哌替啶血浆t1/215~20h----------中枢兴奋作用--------肌颤、抽搐----惊厥
【临床应用】
1.镇痛
替代吗啡用于各种剧痛(创伤、术后、癌症)、绞痛(与解痉药合用)、分娩痛(产前2~4h不用)--------新生儿对呼吸抑制极为敏感;
2.心源性哮喘和肺水肿
3.麻醉前给药:
镇静、诱导麻醉(减少量、缩短诱导期)
4.人工冬眠(与氯丙嗪、异丙嗪合用)-------降低基础代谢
美沙酮(methadone)
【药理作用】
1.与吗啡比较,镇痛作用强度相当,持续时间较长,镇静作用较弱,耐受性与成瘾性发生较慢,戒断症状略轻;
2.口服美沙酮后再注射吗啡不能引起原有的欣快感,亦不出现戒断症状,因而
使吗啡等的成瘾性减弱;
【体内过程】
1.血浆t1/215~40h,30分起效,血浆蛋白结合率90%-----------蓄积中毒;
2.肝代谢为去甲美沙酮,经尿、胆汁、粪便排泄;
【临床应用】
1.创伤、手术及晚期癌症等所致剧痛。
2.吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗---------过量引起肺水肿-----死亡
【不良反应】
1.抑郁、便秘、恶心呕吐等;
2.长期易致多汗、淋巴细胞增多、血浆白蛋白及催乳素含量升高;
3.禁用分娩止痛---------影响产程、抑制呼吸;
芬太尼(fentanyl)
【药理作用及应用】
1.短效、强效镇痛药(吗啡80-100倍),用于各种剧痛;
2.用于麻醉辅助用药和静脉复合麻醉,或与氟哌利多合用产生神经阻滞镇痛。
适用于外科小手术。
【体内过程】
1.静脉注射1分钟起效,5分钟达峰,维持10分钟,血浆t1/23~4h;
2.血浆蛋白结合率84%,肝代谢失活;
【不良反应】
1.胆道括约肌痉挛、恶心、呕吐、眩晕;
2.大剂量可致肌肉僵直----抑制纹状体DA能神经功能-----纳洛酮;
【禁忌症】
1.支气管哮喘及重症肌无力、颅脑肿瘤或外伤致昏迷;
2.2岁以下儿童。
阿法罗定(安那度)
短效镇痛药,用于小手术。
二氢埃托啡(dihydroetorphine)
【药理作用】
1.强效镇痛药,是吗啡的500~1000倍;
2.激动μ受体,对K、δ受体作用弱;
【临床应用】
1.用于哌替啶、吗啡等无效的慢性顽固性疼痛和晚期癌症疼痛;
2.诱导麻醉和静脉复合麻醉;
【不良反应】
治疗量不良反应轻,反复应用产生耐受性及成瘾性。
三、阿片受体部分激动药
【共同特点】
1.大多数具有部分激动药特点;
2.有些药物对某些受体亚型是激动药,而对另外一些亚型是拮抗药;
3.以镇痛作用为主,依赖性较小,呼吸抑制作用较弱,但有拟精神病副作用;
喷他佐辛(pentazocine,镇痛新)
【药理作用】
1.镇痛作用:
激动κ受体和阻断μ受体。
强度为吗啡的1/3;
2.呼吸抑制作用为吗啡的1/2,>30㎎时呼吸抑制程度不随剂量增加而加重。
3.大剂量(60~90㎎)能引起烦躁、幻觉、恶梦等精神症状--------纳洛酮拮抗
4.心血管系统:
①大剂量心率加快,血压升高(与提高血浆浓度中NA水平有关);
②冠心病患者静注可提高平均动脉压、左室舒张末压,增加心脏作功量。
【临床应用】
1.用于各种慢性疼痛,对剧痛效果不如吗啡。
2.轻度μ受体拮抗作用,成瘾性小,未列入麻醉药品,但仍为“精神药物”范围;
3.有依赖性倾向,不能作为吗啡替代品;
【不良反应】
1.与吗啡合用加重其戒断症状;
2.局部反复注射产生无菌性脓肿、溃疡和瘢痕形成,应常更换注射部位。
布托啡诺(Butorphanol)
【药理作用】
1.κ:
激动;μ:
弱竞争性拮抗;
2.镇痛效力、呼吸抑制:
吗啡的3.5~7倍,呼吸抑制程度不随剂量增加而加重;
3.增加外周血管阻力和肺血管阻力,增加心脏作功;
【体内过程】
1.吸收:
胃肠给药,首过消除强,生物利用度<17%,血浆蛋白结合率80%;
2.肌内注射10分钟起效,30~60分钟达峰,维持4~6小时,血浆t1/24~5h;
3.肝代谢,经肾排泄;
【临床应用】
1.对急性疼痛效果比慢性疼痛好;
2.中、重度疼痛:
术后、外伤、癌症、内脏绞痛;
【不良反应】
久用产生依赖性,镇静、乏力、出汗等。
四、其他镇痛药
曲马朵(Tramadol)
【药理作用】
1.μ受体弱激动药,NA、5-HT再摄取抑制药;
2.镇痛类似喷他佐辛,镇咳为可待因的一半;-----------安定增强其作用
3.呼吸抑制较弱,无明显心血管、胃肠道作用;
4.代谢物去甲基曲马多对μ受体亲和力是原形的4倍-------纳洛酮不完全拮抗
【体内过程】
1.吸收:
胃肠给药,1小时起效,2~3小时达峰,维持6小时,血浆t1/26h,
代谢物t1/27.5小时,生物利用度68%;
2.肝代谢,经肾排泄;
【临床应用】
适用于中、重度急慢性疼痛如手术、分娩等。
【不良反应】
1.可引起癫痫,静注过快可有颜面潮红、一过性心动过速;
2.常用成瘾。
罗通定(Rotundine)
【药理作用】
1.为延胡索乙素的左旋体;
2.有镇静、安定、镇痛和中枢肌松作用。
可能通过促进脑啡肽和内啡肽的合成和释放有关;
3.镇痛作用较哌替啶弱,较解热镇痛药强,无明显成瘾性;
【临床应用】
1.对慢性持续性钝痛效果较好,对创伤性和癌性疼痛效果较差;
2.用于胃肠系统钝痛、一般性头痛、脑震荡后头痛;
3.对产程及胎儿均无影响;
五、阿片受体阻断药
纳洛酮(Naloxone)
【药理作用】
对各型阿片受体都有竞争性阻断作用:
μ>κ>δ。
【体内过程】
1.吸收:
胃肠给药,首过消除明显,静注2分钟起效,维持30~60分钟,血
浆t1/240~55分钟,巴比妥类药物或长期饮酒诱导肝微粒体,可缩短其血浆t1/2;
2.肝代谢,经肾排泄;
【临床应用】
1.治疗阿片类药物中毒:
解救呼吸抑制和中枢抑制;
2.诊断吸毒成瘾:
可诱发戒断症状;----------阴性者不排除其依赖性
3.试用于酒精中毒、休克的治疗、脑脊髓损伤等;
4.研究疼痛与镇痛的重要工具药。
【不良反应】
纳洛酮无内在活性,本身不产生药理效应,不良反应少,大剂量偶见烦躁不安。
同类药:
纳曲酮
【思考题】
1.吗啡为什么用于治疗心源性哮喘而禁用于支气管哮喘?
2.试述吗啡的临床应用及其药理学基础?
3.哌替啶与吗啡在作用、应用上有何异同?
4.吗啡与阿司匹林在镇痛方面有何异同?
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- 第十九 镇痛