急性心肌梗死杨跃进0.docx
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急性心肌梗死杨跃进0
第15章急性心肌梗死
AMI是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞,供血持续减少或终止,所产生的心肌严重缺血和坏死。
其主要病理生理机制是在冠状动脉粥样硬化的基础上,由于某些机械原因(如高血压或冠脉痉挛等)诱发了易损性斑块(VulnerablePlaque)的破裂和血栓形成,产生了急性冠脉严重狭窄或完全闭塞的结果。
AMI在中、老年多发,男性多于女性,亦可见青年人;而且起病急,发病凶险,死亡率高,预后差,是冠心病极具危重的表现类型。
AMI的主要死因为室性心律失常(主要是室颤)和泵衰竭,发病后12小时内因心室纤颤而死亡者约占总死亡者的一半;发病后6小时内若不能有效地使梗死相关冠脉再通,则大面积(>40%)梗死者多会并发泵衰竭包括心源性休克和左心功能衰竭,存活者多数演变成慢性心力衰竭,也是冠心病心力衰竭形成的主要原因。
因此,AMI是心血管疾病中最危重的急性事件,临床表现多样,危重程度不一,病情变化迅速,治疗措施复杂,需要及时的诊断、准确的判断和正确的抢救治疗,也是对心内科医师临床综合诊治水平和技能的挑战。
一、病理改变
【冠脉急性狭窄或闭塞】
AMI的病理基础是冠状动脉粥样硬化。
而AMI的发生则是由于冠脉易损斑块破裂后经血小板粘附、聚集和激活凝血系统,诱发血栓形成,致冠脉管腔的急性狭窄或闭塞所致。
若冠状动脉完全闭塞,临床上则表现为典型的ST段上抬型Q波型AMI,若未完全闭塞,仍有血供,临床则表现为非ST段上抬型即非Q波AMI或不稳定性心绞痛,心电图仅出现ST段持续压低或T波倒置。
如果冠脉闭塞时间短,累计心肌缺血<20分钟,组织学上无心肌坏死,也无心肌酶的释出,心电图呈一过性心肌缺血改变,临床上就表现为不稳定性心绞痛;如果冠脉严重狭窄时间较长,累计心肌缺血>20分钟,组织学上有心肌坏死,心肌酶也会异常升高,心电图上呈持续性心肌缺血改变而无ST段上抬和病理性Q波出现,临床上即可诊断为非ST上抬型或非Q波型AMI。
非ST段上抬型AMI虽然心肌坏死面积不大,但心肌缺血范围往往不小,临床上依然很高危;这可以是冠状动脉血栓性闭塞已有早期再通,或痉挛性闭塞反复发作,或严重狭窄的基础上急性闭塞后已有充分的侧支循环建立的结果。
引起AMI的冠脉内破裂斑块是不稳定或易损性粥样斑块(Vulnerableplaque),解剖上脂核大、纤维“帽”薄、富含巨噬细胞和单核细胞(Topol17-18),与不易破裂的稳定型粥样斑块的脂核小、纤维帽厚完全不同。
AMI时冠脉内血栓既有白血栓(富含血小板),又有红血栓(富含纤维旦白和红血球)。
ST段上抬型AMI的闭塞性血栓是白、红血栓的混合物,从堵塞处向近端延伸部分为红血栓;而非ST段上抬型AMI时的冠脉内附壁血栓多为白血栓;也有可能是斑块成份或血小板血栓向远端栓塞所致(Topol-26);偶有由破裂斑块疝出而堵塞冠脉管腔者被称为斑块灾难(plaquedisaster)。
【心肌缺血和坏死】
冠脉闭塞后的心肌坏死是由心内膜下波面扩向心外膜下(Topd-23),坏死范围的大小取决冠脉供血减少的程度、供血停止的时间和侧支循环血流的多少。
不少患者的AMI呈间歇性加重,表现为胸痛间歇性加剧和缓解,相应提示冠脉血流完全中断和部分再通。
这种由冠脉张力变化或痉挛所产生的梗死相关冠脉血流的动态变化可能与血小板激活释放出血管活性胺和血管内皮功能丧失有关。
病理上,AMI可分为透壁性和非透壁性(或心内膜下)梗死。
前者心肌梗死累及心室壁全层,多由冠脉持续闭塞所致;后者坏死仅累及心内膜下或心室壁内,未达心外膜,多是冠脉短暂闭塞而持续开通的结果。
不规则片状非透壁梗死多见于ST段上抬型AMI,在未形成透壁梗死前,早期再灌注(溶栓或PCI)成功的患者。
光学显微镜下,AMI心肌坏死有三种类型:
①凝固性坏死(Coagulationnecrosis),主要是心肌持续严重缺血所致,多位于梗死中央区。
②收缩带坏死(necroriswithcontractionbands),又称凝固性心肌细胞溶解(coagulativemyocytolysis),主要是心肌严重缺血后再灌注的结果,心肌细胞死亡过程中由于钙内流增加而停止于收缩状态,多位于大面积MI的周围,在非透壁MI中更多见,是AMI成功再灌注(如溶栓或PCI)后的特征性心肌坏死。
③心肌细胞溶解(myocytolysis)是长时间严重缺血的结果,多位于梗死边缘区。
AMI再灌注后的典型病理改变为不可逆心肌损伤区内心肌细胞坏死和出血。
AMI后坏死心肌的组织学改变和修复过程如下。
AMI后2-3小时,光镜下可见梗死边缘区心肌纤维呈波浪样,8小时后,心肌间质水肿,心肌纤维内脂肪沉积,有嗜中性白细胞和红细胞浸润,心肌细胞核固缩和溶解,小血管坏死;24小时胞浆成团失去横纹,呈局灶玻璃样变性,核固缩甚至消失;心肌毛细血管扩张,嗜中性白细胞在梗死周边或中央区聚集;头三天内,心肌间质水肿,红细胞外渗。
第四天,巨噬细胞开始从梗死边缘区清理坏死组织,随后淋巴细胞、巨噬细胞和纤维白细胞浸润;第8天坏死心肌细胞全部分解;第10天白细胞浸润减少,肉芽组织在边缘区开始生长;直到此后的4-6周内,梗死区血管和纤维母细胞一直内生长,伴胶原修复,替代坏死心肌细胞;梗死后6周前,梗死区被坚固的结缔组织瘢痕修复,其间可散在完整心肌纤维。
二、病理生理
AMI的病理生理特征是由于心肌丧失收缩功能所产生的左室收缩功能降低、血流动力学异常和左心室重构。
【左室收缩功能降低】
AMI的直接结果是梗死区心肌收缩功能丧失产生左室节段收缩运动异常。
当冠脉闭塞使前向血供终止后,MI区心肌随即丧失收缩功能,先继出现下列不同程度的收缩功能异常:
1.收缩不协调(dyssynchrony),即与相临节段正常收缩运动不同步;2.收缩运动低下(hypokinesis),指收缩运动程度降低;3.无收缩运动(akinesis),即收缩功能消失;4.收缩矛盾运动(dyskinesis),即收缩期向外膨出,呈矛盾运动。
同时,非MI区心肌出现代偿性收缩运动增强(hyperkinesis),这对维持左室整体收缩功能的稳定有重要意义。
倘若非梗死区有心肌缺血,即“远处缺血(ischemiaatadistance)”存在,则收缩功能也可降低,主要见于非梗死区域冠脉早已闭塞,供血主要依靠此次MI相关冠脉者。
同样,若MI区心肌在此次AMI(冠脉闭塞)以前就已有冠脉侧支循环形成,则对于MI区乃至左室整体收缩功能的保护也有重要意义。
AMI患者也存在左室舒张功能异常,表现为左室内压下降最大速率(-dp/dt)下降和左室舒张末压(LVEDP)的异常升高。
主要源于MI区因水肿、炎性细胞浸润、愈合修复和最终纤维化而产生的左室顺应性下降。
左室舒张功能异常程度也多与MI范围有关,AMI恢复期,随着左室舒张末容积(EDV)的增加,LVEDP也会降至正常范围。
【血流动力学异常】
AMI患者左室节段、整体收缩和舒张功能下降的同时,即产生特征性的血流动力学异常:
每搏量(SV)、心输出量(CO)降低和左室舒张末压(LVEDP)异常升高。
前者主要影响前向动脉供血,致血压和组织灌注降低;后者则引起后向瘀血,致肺瘀血或肺水肿;临床上表现为不同程度的左心衰竭,严重时出现急性肺泡性肺水肿和心源性休克。
AMI的血流动力学异常程度也取决于心肌梗死和缺血范围的大小和左室收缩功能降低的程度。
MI范围小,如稳定的非ST段抬高型MI,左室收缩功能轻度异常或正常,可不出现血流动力学异常,临床病情多平稳。
若MI范围不大(>15%),如多数下壁AMI,左室收缩功能轻度降低,则有轻度血流动力学异常,临床仅有肺瘀血的表现。
若MI范围较大(>25%),如多数前壁MI患者,左室收缩功能中度降低,出现较严重的血流动力学异常,临床可有低血压需升压药维持,和左心衰、肺水肿的表现。
若大面积(>40%)MI,多因冠脉前降支(LAD)近端或起始部堵塞引起的广泛前壁AMI特别是冠脉再通治疗未成功时,左室收缩功能严重降低,则出现最严重的血流动力学异常,临床表现为低血压、低组织灌注的心源性休克,伴有左心衰、肺水肿。
1967年,Killip等根据AMI患者的临床表现所提出的心功能分级(KillipⅠ-Ⅳ级,见表)就已较好地反应出上述不同程度的血流动力学异常。
1976年,Swan、Forrester[817]利用右心漂浮导管对AMI患者进行血流动力学监测,根据所测CO和反应LVEDP的肺毛细血管嵌契压(PCWP),将AMI的血流动力学分为以下四种类型(表Braunwald37-8):
I型,正常型,即CO和PCWP均在正常范围,临床组织灌注正常,也无肺瘀血;Ⅱ型,肺瘀血、水肿型,即CO正常,但PCWP增高,临床组织灌注正常,但有肺瘀血、肺水肿;Ⅲ型,组织低灌注型,即CO降低,但PCWP正常,临床外周组织低灌注,但无肺瘀血;Ⅳ型,心原性休克型,既有CO降低,又有PCWP升高;临床呈既有组织低灌注,又有肺水肿的典型心源性休克表现。
这一经典分型,对于临床正确估测AMI患者血流动力学状态和预后,并指导准确治疗具有重要的意义。
【左心室重构】
AMI致左室节段和整体收缩、舒张功能降低的同时,机体启动了交感神经系统兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和Frank-starling等代偿机制,一方面通过增强非梗死节段的收缩功能、增快心率代偿性增加已降低的SV和CO,并通过左室壁伸长和肥厚增加左室舒张末容积(LVEDV)进一步恢复SV和CO,降低升高的LVEDP;但另一方面,也同时开启了左心室重构的过程。
急性心肌梗塞(AMI)左室重塑(LVremodelling)是指AMI后所产生左室大小、形状和组织结构的变化过程,亦即梗塞区室壁心肌的变薄、拉长,产生“膨出”即梗塞扩展(infarctexpansion)和非梗塞区室壁心肌的反应性肥厚、伸长,致左室进行性扩张和变形伴心功能降低的过程。
AMI左室重塑与临床上产生心脏破裂、真、假室壁瘤形成等严重并发症和心脏扩大、心力衰竭有关,是影响AMI近、远期预后的主要原因之一。
梗塞扩展(infarctexpansion)是梗塞区重塑的主要表现,也是AMI早期重塑的特征。
其实质是梗塞区室壁的局限性变薄、扩张和膨出。
梗塞扩展是梗塞心肌愈合过程中,薄弱的心室壁在左室腔压力作用下形成,始于AMI后数小时
(1),1~2周时最重,4~6周时结束;其组织学表现为心肌纤维束的侧向滑行(sidetosideslippage)和心肌细胞本身被动拉长(stretch),在室壁变薄中分别占75%和25%。
产生机制主要是由于收缩期梗塞区室壁张力增加所致(室壁张力=pR/2h,p,R,h分别为左室腔压力、半径和室壁厚度)。
心肌肥厚是非梗塞区重塑的主要表现,也是AMI晚期重塑的特征。
病理上表现为离心性肥厚,即既有肥厚,又有扩张;组织学上既有心肌细胞肥大和心肌间质增生,又有心肌细胞间的侧向滑行和心肌细胞本身变长。
它也始于AMI早期,而且贯穿在左室重塑的全过程,是AMI恢复以后产生左室进行性扩大、收缩功能降低和心力衰竭的主要原因。
梗塞扩展和心肌肥厚的共同结果,亦即AMI左室重塑的突出表现是左室进行性扩张和变形(球形变),伴心功能进行性降低,最终导致心力衰竭,发生、进展、恶化和失代偿,直至死亡。
AMI后左室越扩大,左室射血分数(LVEF)越低,左室形状球形囊和二尖瓣反流越明显,心力衰竭越重,预后越差。
因此,积极防治AMI左室重塑对于预防严重并发症和心力衰竭发生,进一步改善AMI患者的近、远期预后均有着重要的临床意义。
AMI左室重塑的有效干预措施包括:
1、早期(<6小时)再灌注治疗包括溶栓和急诊PCI;2、晚期(>6小时)冠脉溶栓再通、补救性PTCA和延迟性或择期PCI;3、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体拮抗剂(ARBS)、硝酸酯类和-受体阻滞剂;4、避免使用糖皮质激素和非类固醇抗炎药。
三、临床表现
【诱因和前驱症状】
任何可诱发冠脉粥样斑块破裂的原因都可成为AMI的诱因。
过度用力(如搬重物)、剧烈运动、情绪激动、疲劳、吸烟和饮酒都可导致心率增快、血压急骤升高和冠脉痉挛而诱发冠脉斑块破裂,是AMI的常见诱因。
少见的诱因有失血、低血压、发热、心动过速,呼吸道感染、低氧血症,肺栓塞、低血糖和服用麦角硷制剂、吸毒等。
另外,每日上午6:
00-12:
00是AMI多发时段(昼夜生物节律),因为该时段血儿茶酚胺和肾上腺皮激素水平高和血小板聚集率增加,更易诱发斑块破裂。
任何提示斑块已破裂的不稳定性心绞痛发作,均可视为AMI的前驱症状。
往往表现为初发劳力型或自发型心绞痛,只是症状轻而短暂,难以引起患者的重视而主动就诊;即使就诊,又因难以抓住阳性诊断依据而易漏诊。
在有前驱心绞痛症状的AMI患者中,约1/3患者住院前1-4周内有症状,约2/3是在住院前1周内有症状,其中1/3的前驱症状出现在入院前24小时内。
AMI发生前可有周身不适和明显乏力的伴随症状。
【症状】
AMI的典型症状是持续性心前区或胸骨后,或剑突下难以忍受的压榨样剧烈
疼痛>30’,口含硝酸甘油1-3片仍不能缓解,伴有出汗、面色苍白和恶心呕吐。
通常胸痛可放射到左上肢尺侧,也可向两肩、两上肢、颈部、颏部或两肩胛间区放射。
有心绞痛史的患者,AMI的疼痛部位与心绞痛发作时一致,但程度更重,且持续时间更长,休息或硝酸甘油舌下含服无效。
AMI不典型症状可表现为胃部、背部、左上肢酸胀和不适,特别是某些老年或糖尿病患者AMI时可无胸痛,仅有周身不适、疲乏等非特异性症状,和恶心、呕吐、出汗、面色苍白等体征。
某些老年AMI患者可以急性左心衰竭、高度房室传导阻滞、反复晕厥、甚至心源性休克为首发表现,这些表现往往都伴有恶心呕吐、面色苍白和大汗淋漓等特征性症状和体征。
AMI时的胸痛源于缺血和损伤心肌的神经末梢,表明心肌存活,心肌坏死后胸痛也随之消失。
另一方面,AMI胸痛是由于冠脉濒临或已经完全闭塞使血供严重减少甚至已中断的表现,一旦冠脉再通恢复供血,胸痛往往迅速而完全缓解,若开通的冠脉(如溶栓成功后)再闭塞,只要所供心肌存活,则会再发剧烈胸痛。
心肌梗死性胸痛可持续数小时,提示一直存在严重心肌缺血,必须想方设法使冠脉再通,挽救缺血心肌;同时应积极给药处理,缓解缺血或梗死性胸痛。
【体征】
AMI直接影响心脏功能和循环状态,应重点检查患者的总体状况、生命体征和心血管的阳性体征。
患者因胸痛多呈痛苦、焦虑病容,“静卧”或转碾不安体位,面色苍白和出汗。
神志多清楚,只有在心功能低下使每搏量明显降低时,可出现意识淡漠、嗜睡、甚至烦燥、谵妄和精神症状。
脉搏因每搏量降低而偏弱,多偏快、亦可偏慢,律多不整齐或多有早搏。
呼吸多平稳,亦可因大面积心梗或反复心梗并发了左心衰竭而出现不同程度的呼吸增快和呼吸困难。
血压因胸痛和交感神经兴奋而升高,也可因冠脉突然闭塞、每搏量急剧降低、迷走反射(Bezold-JarischReflex)、房室传导阻滞和严重心动过缓、右室梗死、容量不足和心源性休克而出现一过性或持续低血压。
体温一般正常,在大面积AMI者于发病后24-48小时内可出现体温升高,为非特异性的坏死心肌吸收热。
AMI早期,虽症状和心肌缺血严重,然在小面积AMI患者,心脏检查可以无特殊发现;但对于大面积梗死,特别伴有泵功能低下或冠脉近端完全堵塞者,心脏体征明显,且有重要临床诊断和预后诊断意义。
心脏触诊受患者的胖瘦和胸壁厚薄的影响。
AMI时,心尖搏动可向左下移位,搏动弥散偏弱亦可触及矛盾运动,收缩期前和舒张早期时搏动。
心音尤其第一心音(S1)多低钝,第二心音(S2)在伴完全左束支阻滞或严重左心功能低下者可有逆分裂;在大面积梗死伴左心衰竭者可闻及S3;多数患者可闻及S4,提示左室因顺应性降低在舒张晚期充盈时左房收缩增强。
心率多偏快、律多不整齐,可有早搏;窦性心动过速(>100次/分)多见于大面积前壁AMI患者,预后差,亦可见于因交感神经兴奋致高血流动力学(hyperdynamic)状态的小面积梗死者;窦性心动过缓则多见于下、后壁AMI伴低血压、房室传导阻滞和迷走反射者。
在伴左室扩大和乳头肌功能不全致二尖瓣返流的AMI患者,心尖部可闻及收缩期杂音;心尖部或心前区新出现全收缩期杂音,粗糙伴震颤时,提示有乳头肌断裂致极重度二尖瓣返流或有室间隔破裂穿孔致心内左向右分流存在。
因右室或右室乳头肌梗死和右心衰竭产生的三尖瓣返流性收缩期杂音亦位于胸骨左缘或心前区,吸气末增强并伴有颈静脉C-V波搏动明显是其特征。
大面积透壁AMI患者,特别是在早期冠脉末行再通治疗而持续闭塞者,发病后第二天至一周左右可闻及心包摩擦音。
体格检查还应注意,有无颈静脉压升高、肝脏肿大和两肺湿罗音存在;还应检查外周动脉搏动、四肢循环状况和患者的神志精神状态;应注意尿量的多少。
以综合判断患者AMI面积大小、心功能好坏和血流动力学状态即循环状态。
若AMI患者呈端坐位,面色苍白伴大汗,呼吸困难伴咳嗽、咳泡沫痰和紫绀,窦性心动过速和两肺满布湿罗音等体征时,提示大面积心肌梗死或缺血并发了左心衰肺水肿。
若呈现低血压伴面色苍白或青灰,皮肤湿冷,口唇和甲床微循环缺血、瘀滞和紫绀,四肢皮肤青紫、瘀滞带花斑,少尿、意识淡漠甚至燥动、谵语等组织灌注不足的体征时,则提示心肌梗死或缺血面积很大,左室泵血功能极低和心源性休克存在。
若体格检查未发现明确异常体征,则提示梗死范围小,或当下尚未产生大面积心肌梗死或坏死。
四、心电图变化
由于AMI在心电图(ECG)上有其特征性改变和动态演变(evolution
changes),使ECG已成为诊断AMI的最基本和最重要方法之一。
临床上只要疑诊为AMI,就必须尽快记录一张12导联或18导联(加做V7-9和V3R-V5R)ECG以确定或除外AMI的诊断。
AMI时的心肌缺血(ischemia)、损伤(injury)和梗死(infarction)在ECG相应导联上,分别特征性地表现为ST段压低或T波的高尖或深倒、ST段的上抬和Q波的形成。
AMI超急性期,即冠脉完全闭塞伊始,ECG相应导联随即出现短暂的高尖T波,接下来很快进入急性期而出现ST段上抬,伴对侧导联ST段对应性压低这一冠脉急性闭塞致AMI的特征性变化,1-2小时后由于心肌坏死而出现病理性Q波和R波消失。
因此,在AMI早期数小时内,ECG的典型改变是相应导联异常Q波、ST段上抬和T波的直立或浅倒,偶见高尖或深倒。
然而,ECG对AMI最具诊断价值的特征性改变是其“动态演变(evolutionchanges)”,即AMI发病后数小时、数天、数周甚至数月中,在ECG上有一个特征性的动态演变过程:
抬高的ST段迅速或逐渐回复到等电位线;同时伴相应导联Q波的形成并加深、加宽,R波的降低和消失,呈现典型的QS波型;T波从短暂高尖到自ST段末端开始倒置并渐渐加深至深倒呈对称的“冠状T”,然后又渐渐的变浅和直立。
临床上利用ECG“动态演变”这一规律,有重要的确诊价值。
部分AMI患者发病最初数小时ECG变化不典型,可通过发病后数天内ECG的动态演变过程而确诊;相反,也有部分非AMI患者有ECGST段上抬(如早期复极综合征)或T波深倒呈冠状T(如心尖肥厚性心肌病)而酷似AMI,通过对比前、后ECG,末观察到动态演变过程而得以除外诊断。
这一“动态演变”过程所需时间取决于闭塞的冠脉有无早期再通和心肌再灌注,以及冠脉再通和心肌再灌注是否完全。
AMI的ECG定位依据不同部位导联的特征性变化和动态演变而诊断。
前壁导联(V1-4)、侧壁导联(V4-6)、高侧壁导联(I、AVL)、下壁导联(II、III、AVF)、正后壁导联(V7-9)加上RV导联(V3R-V5R)的变化就诊断为该部位AMI。
在LBBB时,往往都是前壁AMI。
由于任何部位AMI均是由于冠脉急性闭塞所致,所以冠脉闭塞与梗死部位有明显的对应关系如下:
冠脉左前降支(LAD)闭塞,引起前壁+高侧壁AMI;左回旋支(LCX)闭塞可引起下壁伴侧壁、高侧壁或正后壁AMI;右冠脉(RCA)闭塞可引起下壁、正后壁、侧壁和RV的AMI。
此外,冠脉不同部位闭塞所产生的AMI范围也不同。
LAD近端第一间隔支以近端至起始部闭塞可引起广泛前壁(V1-6)+高侧壁(I、AVL)AMI;LAD中段第一间隔支以远闭塞,则引起前壁(V1-4)+高侧壁(I、AVL)AMI;LAD第一对角支以远闭塞可不引起高侧壁(I、AVL),但可伴下壁(ⅡⅢ.F)AMI。
而根据AMI部位判断梗死相关动脉非常重要。
通常,前壁±高侧壁AMI均为LAD闭塞所致;下、后壁AMI多为RCA闭塞所致;后壁、高侧壁AMI多为LCX所致;而下后壁、侧壁AMI是RCA或LCX,则难以判断,可以是大RCA,亦可是大LCX所致;一般而言,纯高侧壁者多LCX闭塞所致,伴有RV梗死者多为RCA闭塞所致。
五、实验室检查
【心肌损伤标志物】
AMI后,随着心肌细胞坏死或损伤和细胞膜的完整性破坏,心胞内的大分子物质即心肌损伤标志物(心肌酶和结构蛋白)开始释放入血,使血中浓度有一异常升高和恢复正常过程,是临床上诊断AMI的重要依据之一。
目前,临床最常用的心肌标志物包括肌酸磷酸激酶(CPK)或肌酶激酶(CK)及其同功酶MB(CK-MB)、肌红蛋白、肌钙旦白、肌旦白T或I(cTnT或cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)和同功酶LDH1等。
CK(CreatineKinaze)或称总CK是心肌细胞坏死后所有CK同功酶在血中的总浓度。
其血清水平,在AMI发病后4-8小时开始异常升高,平均24hr达峰值,2-3天内降至正常水平。
然而,在冠脉再通治疗包括溶栓和急诊经皮冠脉介入(PCI)成功者,或冠脉自发再通者,CK血清浓度峰值会前移,会影响时间—活性下面积对AMI面积的估测。
血CK诊断AMI的敏感性高,然欠特异,在肌肉疾病、?
?
、肌肉损伤、剧烈运动、抽搐、肌肉注射时、胸腔出血综合症和肺栓塞时,可出现假阳性升高。
CK同功酶在电流上有三种:
CK-MM、BB和MB。
大脑和肾脏中主要是BB;横纹肌中主要是MM和少量(1-3%)MB;心肌中主要是MB和MM;另外,小肠、舌、膈肌、子宫和前列腺中亦存有少量的MB。
虽然CK-MB在上述非心肌内少量存在,但临床若无上述突发的外伤和外科手术,CK-MB异常升高仍考虑是AMI的结果。
剧烈运动特别是长跑运动员和职业运动员可致总CK和CK-MB的异常升高;肌肉按摩也可致总CK和CK-MB的升高。
CK-MB的在血中的升高,达峰值和恢复正常水平的时间与CK相同。
AMI诊断时常规采用的血清心肌标志物及其检测时间见表15-1。
表15-1 AMI的血清心肌标志物及其检测时间
肌红蛋白
CtnI
CtnT
CK
CK-MB
AST*
出现时间(h)
1~2
2~4
2~4
6
3~4
6~12
100%敏感时间(h)
4~8
8~12
8~12
8~12
峰值时间(h)
4~8
10~24
10~24
24
10~24
24~48
持续时间(d)
0.5~1
5~10
5~14
3~4
2~4
3~5
注:
*应同时测定丙氨酸转氨酶(ALT),AST>ALT方有意义;CK:
肌酸激酶;CK-MB:
肌酸激酶同工酶;AST:
天冬氨酸转氨酶
六、诊断及鉴别诊断
【AMI诊断】
1.典型的临床表现
2.ECG动态演变
3.心肌酶异常升高
有任何2个均可确诊
•因此,持续胸痛>30’,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白,含NTG1-2#不缓解,ECG前壁(V1-6)、下壁(II、III、AVF、V7-9)导联ST或CLBBB即可确诊。
不必等待酶学结果。
•只有临床症状不典型,或ECG改变难以判断时,方依赖酶学的支持来确诊。
【AMI的鉴别诊断】
1.主动脉夹层动脉瘤-胸痛剧烈,无ECG变化
2.心绞痛-胸痛<30
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