医学免疫学期末复习提纲及重点.docx

医学免疫学期末复习提纲及重点.docx

《医学免疫学期末复习提纲及重点.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学免疫学期末复习提纲及重点.docx（32页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

医学免疫学期末复习提纲及重点

第一章免疫学概论

1、免疫系统的组成

（1）免疫器官、组织

（2）免疫细胞

（3）免疫分子

2、免疫系统的功能。

（1）免疫防御

-防止细菌、病毒等病原体的侵入

-清除已经侵入机体的病原体

（2）免疫监视

-清除损伤、衰老细胞

-发现、清除变异细胞

（3）免疫自稳

-免疫调节。

-免疫耐受

第二章免疫器官和组织

1、（概念）

（1）淋巴细胞归巢：

成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域的过程。

（2）淋巴细胞再循环：

淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织间反复循环的过程。

（3）MALT：

即粘膜相关淋巴组织，指粘膜固有层和上皮细胞下散在的无被膜淋巴组织，及具有生发中心的器官化淋巴组织。

2、（功能）

（1）骨髓（BM）的功能：

1）各类血细胞发生和细胞发生的场所

-红细胞、巨核细胞（血小板）

-免疫细胞

-祖T细胞（Pro-T）

2）B、NK细胞的分化、成熟：

-产生有功能的B、NK细胞

3）体液免疫应答场所：

-B细胞→产生抗体（再次免疫应答时）

（外周免疫器官：

初次/再次应答场所）

（2）胸腺（Thymus）的功能：

1）T细胞分化、成熟的场所

2）免疫调节作用（调节免疫细胞活性）

3）自身耐受的建立与维持（删除自身免疫性T细胞）

（3）淋巴结（Lymphnode）的功能：

1）成熟T和B细胞定居场所

2）T和B细胞发生免疫应答场所

3）参与淋巴细胞再循环

4）过滤、清除感染组织中的异物

（4）脾（Spleen）的功能：

1）成熟B和T细胞定居场所

2）B和T细胞发生免疫应答场所

3）过滤、清除感染血液中的异物

4）合成生物活性物质（如，补体成分）

（5）粘膜相关淋巴组织（MALT）的功能：

1）粘膜局部免疫应答场所

2）产生分泌型IgA

第三章抗原

1、（概念）

（1）表位：

抗原分子中决定抗原特异性的化学基团,是与抗原受体特异性结合的基本结构单位。

（2）异嗜性抗原：

存在于不同生物之间，与种属无关的共同抗原。

（3）独特型抗原：

指以抗原识别受体（Ab、BCR、TCR）的V区所具有的独特结构作为表位的自身抗原。

（4）超抗原：

只需极低浓度即可激活大量T细胞克隆，产生及强免疫应答的非特异性免疫激活剂。

2、T表位与B表位的特性比较

Tepitope

Bepitope

受体

TCR

BCR/Ab

MHC

必需

无需

表位性质

肽类（蛋白质）

非肽类

表位类型

线性表位

线性/构象表位

表位位置

任意部位

抗原表面

第四章抗体

1、概念）

（1）单克隆抗体：

由单一克隆B细胞杂交瘤产生的，只识别抗原分子某一特定抗原表位的特异性抗体。

（2）基因工程抗体：

在DNA水平对Ig基因进行切割、拼接或修饰，导入受体细胞表达的抗体。

2、抗体（Ig）的主要功能：

（1）中和作用

（2）调理作用

（3）激活补体

（4）介导ADCC

3、各类Ig的特点:

类

血清含量

[mg/ml]

半衰期

[天]

各类Ig的主要特性

IgA

3.5

6

SIgA：

①分泌至外分泌液-粘膜局部免疫（消化道、呼吸道、乳腺、唾液腺、泪腺）

②婴儿可从初乳获得

IgD

痕迹量

3

①mIg（BCR）

②B细胞成熟标志

IgE

0.05

2

①介导I-型超敏反应

IgG

13.5

23

①血清中含量最高

②半衰期最长

③亲和力高（高于IgM）

④再次应答的主要Ab

⑤穿过胎盘屏障（唯一）

IgM

1.5

5

①免疫应答中出现最早

-感染早期抗感染

-感染早期诊断（血清）

②个体发育中出现最早

-胎儿宫内感染诊断

（脐带血）

③5聚体

-结合抗原能力最强

-及激活补体能力最强

（不能介导调理和ADCC）

④IgM+IgD-为未成熟B细胞标志

第五章补体系统

1、（概念）

补体：

是存在于血清及组织液中的一组经活化后具有活性的蛋白质。

广泛参与机体的免疫应答及免疫调节。

2、补体的生物功能：

（1）细胞毒作用（溶解靶细胞）

（2）调理作用（调理吞噬）

（3）炎症介质作用

（4）清除免疫复合物（免疫黏附）

3、各补体激活途径的特点比较：

经典途径

旁路（替代）激活途径

MBL途径

激活物

Ag—Ab复合物

病原体的C3b反应表面

病原体分子的糖基

转化酶

（下划线应为上划线）

C3转化酶：

C4b2a

C5转化酶：

C4b2a3b

C3转化酶：

C3bBb

C5转化酶：

C3bBb3b

C3转化酶：

C4b2a、C3bBb

C5转化酶：

C4b2a3b、C3bBb3b

MAC

（攻膜复合物）

C5b6789n

活性片段

炎症介质：

C3a，C4a，C5a

调理活性分子：

C3b

炎症介质：

C3a,C5a

调理活性片段：

C3b

炎症介质：

C3a，C4a，C5a

调理活性分子：

C3b

特点

参与Ab介导的适应性免疫应答。

感染后期发挥作用。

正反馈放大效应。

感染早期发挥作用。

交叉促进经典途径和旁路途径。

感染早期发挥作用。

第六章细胞因子

1、（概念）

CK：

即细胞因子，是由机体多种细胞分泌的可溶性小分子蛋白质，通过结合细胞表面的相应受体发挥细胞之间的调控作用。

2、CK的作用方式：

（1）自泌方式：

作用于分泌细胞自身

（2）旁泌方式：

对邻近细胞发挥作用

（3）内分泌方式：

少数细胞因子通过循环系统对远距离的靶细胞发挥作用

3、CK的整体作用特点：

（1）多效性（Pleiotropism）：

一种细胞因子可以对不同的细胞发挥作用

（2）重叠性（Redundancy）：

两种或两种以上的细胞因子具有同样或类似的生物学作用

（3）协同性（Synergy）：

一种细胞因子可增强另一种细胞因子的功能

（4）拮抗性（Antagonism）：

一种细胞因子可抑制另一种细胞因子的功能

4、CK的分类及各类CK的特征性功能：

（1）白细胞介素（IL）：

无统一功能特点

（2）集落刺激因子（CSF）：

刺激各个血细胞系分化、发育、成熟

（3）干扰素（IFN）：

抗病毒、抗细胞增值、抗肿瘤和免疫调节等

（4）肿瘤坏死因子（TNF）：

调节免疫应答、杀伤靶细胞和诱导细胞凋亡

（5）生长因子（GF）：

促进细胞生长

（6）趋化因子：

趋化（定向募集）免疫细胞至组织的特定部位

5、CK的免疫学功能:

（1）在中枢免疫器官，调控免疫细胞分化、发育

（2）在外周组织，调控免疫细胞分化、发育、活化、发挥效应功能

（3）抗感染

（4）抗肿瘤

（5）诱导细胞凋亡

第七章白细胞分化抗原和粘附分子

1、（概念）

（1）CAM：

即细胞粘附分子，介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的表面膜分子的统称。

（2）LDA：

即白细胞分化抗原，HSC在分化为不同谱系、各细胞谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中表达的细胞表面分子。

（3）CD分子：

即同一个分化群，以CD为名，用单克隆抗体进行统一分类的，存在于各种免疫细胞表面的LDA分子。

2.CAM的功能：

（1）参与免疫细胞的相互作用

（淋巴细胞活化：

辅助受体和共刺激分子）

（2）炎症反应中白细胞与血管内皮细胞黏附

（3）淋巴细胞归巢

第八章主要组织相容性复合体

1、（概念）

MHC的概念：

即主要组织相容性复合体，是位于脊椎动物某一对染色体特定区域的一组紧密连锁的基因群。

其编码分子在抗原提呈和移植排斥反应中起重要作用。

2、MHC作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答的功能：

（1）主要功能：

提呈抗原，启动T细胞对抗原的免疫应答。

（2）派生功能：

1）介导MHC限制性。

2）参与T细胞在胸腺中的选择和分化。

3）决定疾病易感性的个体差异。

（自身免疫病）

4）参与构成种群基因结构的异质性。

（感染）

第九章B淋巴细胞

1、（概念）

（1）V（D）J连接的多样性：

在V（D）J重排过程中,1至数个核苷酸可以从核酸酶切割后所形成的DNA末端被加入或减去,从而大大增加抗原受体的多样性。

（2）体细胞高频突变：

结束V（D）J重排后，在抗原的刺激下，生发中心B细胞的免疫球蛋白V基因以非常高的频率发生点突变，导致Ig分子的亲和力升高，并且进一步增加多样性的现象。

（3）V（D）J重排：

重组激活酶（RAG）通过引导其它核酸酶对抗原受体基因的每个V,D,和J基因片段进行随机的切割和连接的方式，使每个V,D,和J基因片段得以随机重排。

【结果】

产生众多不同的V区基因，从而导致抗原受体分子可变区多样性的形成。

（4）B细胞克隆清除：

在骨髓中，仅表达mIgM的不成熟B细胞与自身Ag特异性结合后，该B细胞将被诱导凋亡，从而导致整个克隆被清除。

【结果】

形成B细胞对自身Ag的中枢免疫耐受，使到达外周的成熟B细胞只针对外来的Ag发生特异性免疫应答。

2、B1和B2细胞特性的比较：

特性

B1细胞

B2细胞

BCR多样性/克隆

少

多

识别的主要Ag

非蛋白/糖脂类

蛋白分子

Th的辅助

（-）

（+）

形成记忆细胞

（-）

（+）

主要产生的Ig类

IgM

IgG

更新方式

自我更新

骨髓产生

最初产生时间

胚胎期

出生后

主要分布

粘膜固有层等

外周淋巴器官

第十章T淋巴细胞

1、（概念）

（1）阳性选择：

CD4或CD8以适当亲和力与自身MHC分子结合的胸腺细胞可以继续发育，而与自身MHC分子不能结合或亲和力过高的胸腺细胞被删除的过程。

【结果】

①产生自身MHC限制性的T细胞库②使胸腺细胞能够由DP-T发育为SP-T细胞

（2）阴性选择：

TCR能与自身MHC分子所提呈的Ag肽牢固结合的胸腺细胞，在发育过程中被删除的过程。

【结果】

①保证T细胞库中不含有针对自身分子的T细胞克隆（即T细胞获得中枢免疫耐受）。

同时保留对各种外来Ag反应的全部克隆。

②使胸腺细胞能够由不成熟T细胞发育为成熟T细胞。

2、αβT与γδT细胞的特性比较：

特征

αβT细胞

γδT细胞

TCR多样性

多

少

主要分布

外周淋巴组织

皮肤、粘膜

识别Ag

多肽分子

非肽类分子

抗原提呈分子

经典MHC分子

MHC-I类样分子

MHC限制性

有

无

占T细胞比例

～95%

～5%

第十一章抗原提呈细胞与抗原的加工及提呈

1、（概念）

（1）抗原提呈细胞（APC）：

是能够加工Ag并以Ag肽-MHC分子复合物的形式将Ag肽提呈给T细胞的一类细胞。

（2）抗原加工：

APC将细胞内的Ag降解成适当大小的多肽片断，使Ag肽适合与MHC分子结合，Ag肽-MHC复合物再转运到APC表面的过程。

（3）抗原提呈:

是表达于APC表面的Ag肽-MHC分子复合物被T细胞识别，从而将Ag肽提呈给T细胞，诱导T细胞活化的过程。

2、非成熟DC与成熟DC的：

非成熟DC

成熟DC

FcR表达

高

低

模式识别受体表达

高

低

MHCII类分子

低

高

共刺激分子表达

低

高

功能

Ag摄取加工

Ag提呈

存在部位

非淋巴组织

外周免疫器官

第十二章T淋巴细胞介导的适应性免疫应答

1、（概念）

免疫突触：

TCR与pMHCII结合后，随机分散的膜表面活化分子向T细胞和APC之间的接触面移动，形成的以TCR-pMHCII为中心，周围环绕着共刺激分子的特殊结构。

2、各Th亚群的功能：

Th1：

（1）Th1对Mf的作用

1）激活Mf

-抗原提呈过程中表达共刺激分子激活Mf

-分泌细胞因子激活Mf。

2）诱生Mf

-向HSC分泌集CSF促进Mf分化发育成熟

3）趋化Mf

-分泌炎性细胞因子促进Mf的渗出

-分泌趋化因子募集Mf

（2）Th1对淋巴细胞的作用

1）促进Th1自身活化增殖分化

2）促进CTL活化增殖分化

3）促进NK活化。

4）促进B活化产生调理性抗体

（3）Th1对中性粒细胞的作用

Th1分泌TNF活化中性粒细胞,促进吞杀功能

Th2：

（1）辅助体液免疫应答

-B细胞增殖,分化,产生抗体

（2）参与超敏反应

-B细胞产生IgE，使肥大细胞、嗜碱性粒细胞、活化、释放细胞因子，导致嗜酸性粒细胞活化。

（3）抗寄生虫作用

-嗜酸性粒细胞活化；

-IgE介导ADCC增强嗜酸性粒细胞杀伤活性

Th17：

（1）趋化中性粒细胞和单核细胞

（2）刺激HSC分化为髓样干细胞

（3）诱导局部炎症反应。

Tfh：

（1）促进B细胞分化为浆细胞

（2）促进Ig的类别转换

（3）促进抗体亲和力成熟

3、CTL杀伤靶细胞过程、机制：

（1）穿孔素造成靶细胞膜跨膜孔道

（2）颗粒酶进入靶细胞诱导凋亡

（3）FasL与靶细胞Fas结合诱导凋亡

（4）TNF与靶细胞TNFR结合诱导凋亡

第十三章B细胞介导的特异性免疫应答

1.（概念）

（1）B细胞成熟中的阳性选择：

表达高亲和力BCR的B细胞结合FDC提供

的Ag,表达抗凋亡蛋白而继续存活。

表达低亲和力BCR的B细胞克隆被诱导凋亡。

（2）亲和力成熟：

体细胞高频突变产生亲和力不同的B细胞，表达高亲和力BCR的B细胞优先与Ag结合，并得到扩增，最终产生高亲和力抗体。

（3）Ig类别转换：

B细胞首先表达IgM和IgD,随后Ig的重链V区基因从连接Cm-Cd转换为连接Cg,Ca,Ce,因而分泌的抗体类别转换为IgG,IgA,IgE,抗体的特异性保持不变的过程。

2.再次应答时，产生抗体的规律：

（1）潜伏期短

（2）Ab浓度增加快

（3）Ab维持时间长

（4）所需Ag剂量小

（5）产生Ab的亲和力高

第十四章固有免疫及其应答

1、（概念）

（1）PRR：

即模式识别受体，是指存在于吞噬细胞和树突状细胞等多种免疫细胞表面、胞内器室膜上和血清中的一类能够直接识别病原体及其产物或宿主凋亡细胞和衰老损伤细胞表面某些共有特定分子结构的受体

（2）PAMP：

即病毒相关模式分子，是指某些病原体或其产物所共有的高度保守、可被PRR识别结合的特定分子。

这些结构也表达于宿主凋亡细胞表面。

2、固有免疫细胞有哪些，主要功能有哪些：

（1）巨噬细胞：

1）杀伤清除病原体

2）杀伤胞内寄生菌和肿瘤等靶细胞

3）参与炎症反应

4）加工提呈抗原启动适应性免疫应答

5）免疫调节作用

（2）中性粒细胞：

1）趋化作用

2）直接吞噬杀伤、清除病原体

3）调理作用

4）ADCC

（3）树突细胞：

1）加工、提呈抗原，启动特异性免疫应答

2）免疫调节（分泌CK）

3）参与T细胞免疫耐受的形成

（4）NK细胞：

1）杀伤靶细胞

2）免疫调节作用

3、NK细胞杀伤机制、表面受体种类及受体发挥作用的机制：

（自己总结）

4、固有免疫应答的作用时相、特点及与应性免疫应答的关系：

（1）固有免疫应答作用时相：

1）即刻固有免疫阶段0～4h

-屏障作用、补体激活、巨噬细胞、中性粒细胞

2）早期诱导的固有免疫应答阶段4～96h

-巨噬细胞募集、活化、B-1、NK、T、NKT活化

3）适应性免疫应答启动阶段>96h

-M、DC活化（提呈Ag、表达共刺激分子）

（2）固有免疫应答作用特点：

1）非特异性反应

2）趋化、募集，无克隆扩增过程

3）参与适应性免疫应答

4）无免疫耐受和免疫记忆，不会随反应次数改变

（3）固有免疫应答与适应性免疫应答的关系：

1）启动适应性免疫应答

DC-----特异性免疫应答的唯一启动者

Mφ----抗原加工、提呈；提供第二信号

2）调节适应性免疫应答的类型和强度

3）协助效应T细胞进入感染或肿瘤发生部位

4）协助效应T细胞和抗体发挥免疫效应

第十五章免疫耐受

1.免疫耐受的定义、特点及分类：

（1）定义：

对抗原特异应答的T与B细胞，在抗原刺激下，不能被激活，不能产生特异免疫效应细胞及（或）特异性抗体，从而不能执行正免疫应答的现象，称为免疫耐受。

（2）特点：

1）抗原特异性：

仅对特定的抗原耐受，但对其它的抗原仍可产生正常免疫应答；自身耐受

2）诱导性：

所有的免疫耐受均为抗原诱导

3）转移性：

对特定抗原的耐受性可通过耐受的T、B细胞转移给非耐受的个体

4）非遗传性

（3）分类：

1）根据抗原的不同分类：

自身耐受：

对自身成分耐受

诱导性耐受：

对非己异物耐受，需特定条件诱导

2）根据形成部位的不同分类：

中枢耐受

外周耐受

2.免疫耐受的机制有哪些：

免疫耐受按其形成时期的不同分为中枢耐受及外周耐受

（1）中枢耐受

1）定义：

在胚胎期及出生后T、B细胞在中枢免疫器官发育的

程中，遇自身抗原所形成的耐受。

2）机制：

“克隆清除”

自身反应性T/B细胞在胸腺与骨髓发育过程中TCR/BCR分别于微环境基质细

胞表面表达的自身抗原肽-MHC分子呈高亲和力结合并启动细胞程序性死亡，即“克

隆清除”。

阴性选择是正常机体建立针对自身抗原的中枢免疫耐受，当阴性选择出现错

误可引起自身免疫疾病。

（2）外周耐受

1）定义：

成熟的T、B细胞，遇内源性或外源性抗原，不产生免疫应答，而显示

免疫耐受。

2）机制：

①克隆清除：

若T/B淋巴细胞表达的TCR/BCR对组织特异性自身抗原

具有高亲和力，且在细胞表面大量表达，组织特异性自身抗原高亲和力的TCR/BCR，

经抗原呈递细胞（APC）呈递后，此类T/B细胞被清除。

②免疫忽视：

指自身应答T细胞克隆与相应组织抗原并存，但在正常情

况下不引起自身免疫疾病的现象。

机制：

抗原浓度合适能够使自身应答行B细胞

激活，但是Th细胞却不能被激活，不能提供活化所需的细胞因子，使B细胞处于

免疫无能状态。

③克隆失能：

a.缺乏活化第一信号：

组织特异性自身抗原浓度过低，不

足以使T/B细胞活化

b.缺乏活化第二信号：

组织细胞不表达协同刺激分子,导

致克隆失能。

④免疫调节细胞的作用：

具有抑制作用的T细胞可以产生TGF-B抑制Th1

和CTL的功能

⑤免疫豁免部位的抗原在生理条件下不引起免疫应答：

免疫隔离部位如

脑及眼的前房部位，移植同种异型抗原的组织及胎盘等。

3.低带/高带耐受、T/B细胞耐受的特点：

（1）低带与高带耐受特点

项目

低带耐受

高带耐受

抗原剂量

过低

过高

参与细胞

T细胞

T细胞，B细胞

产生速度

快

慢

持续时间

长

短

抗原

TD

任何抗原

（2）T细胞与B细胞耐受特点：

T细胞

B细胞

耐受形成

较易

较难

抗原

TD-Ag

（低、高剂量）

TD-Ag（高剂量）

TI-Ag（高剂量）

诱导期

较短（1-2d）

较长（数十天）

维持时间

较长（数月）

较短（数周）

第十六章免疫调节

1、（概念）

（1）免疫调节：

免疫应答过程中免疫细胞间、免疫细胞与免疫分子间，以及免疫系统与机体其他系统间相互作用，构成一个相互协调与制约的网络，感知机体免疫应答并实施调控，从而维持机体的内环境稳定。

（2）抗原内影像：

Ab2β型抗独特型抗体识别V区的CDR区域，结合以后产生类似抗原表位的作用，这种β型抗独特型抗体叫做抗原的内影像。

（3）AICD：

即活化诱导的细胞死亡，指免疫细胞活化并发挥免疫效应后，诱导的一种自发的细胞凋亡。

2、免疫细胞激活信号转导的调控中所涉及的两种功能相反的分子及受体

（1）PTK参与的激活信号转导和PTP的负反馈调节

1）PTK（蛋白酪氨酸激酶）：

激活性受体ITIM

2）PTP（蛋白酪氨酸磷酸酶）：

抑制性受体ITAM

（2）一个免疫细胞中的两种生化反应途径

1）激活性免疫受体→带有ITAM→招募PTK→启动激活信号转导

2）抑制性免疫受体→带有ITIM→招募PTP→终止激活信号转导

3、T细胞表面具有抑制作用的共刺激分子及其配体有哪些？

共刺激分子

配体

CTLA-4

CD80/CD86

PD-1

PD-L1/PD-L2

第十七章超敏反应

1、（概念）

（1）超敏反应：

指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。

（2）变应原：

是指能诱导机体产生IgE，引起Ⅰ型超敏反应的抗原物质。

（3）Arthus反应：

实验性局部III型超敏反应，用马血清经皮下反复免疫家兔数周后，会在注射局部出现红肿、坏血和坏死等剧烈炎症反应。

2、I型超敏反应的特点是什么，参与成分有哪些？

（1）特点：

1）由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放生物活性介质引起的局部或全身反应；

2）发生快，消退也快；

3）以生理功能紊乱为主，通常不发生严重组织细胞损伤；

4）具有明显的个体差异和遗传倾向。

（2）参与的成分：

1）变应原

2）IgE及其受体

抗体---IgE

IgEFc受体（FcεRI）

3）肥大细胞和嗜碱性粒细胞；嗜酸性粒细胞

4）生物活性介质

3、I型超敏反应分成几个阶段，具体机制是什么？

（1）机体致敏→IgE受体交连引发细胞活化

→释放生物活性介质

→局部或全身性I型超敏反应发生

（2）致敏阶段：

产生IgE

（3）激发阶段：

FcεRI交联、脱颗粒、释放介质

（4）效应阶段：

局部/全身反应

早期/晚期反应

4、I型超敏反应的常见疾病及防治方法：

（1）常见疾病

1）全身过敏性反应

--药物过敏性休克（PC）：

青霉素过敏

--血清过敏性休克：

破伤风抗毒素

2）局部过敏反应

--呼吸道过敏反应：

过敏性鼻炎和过敏性哮喘

--消化道过敏反应：

过敏性胃肠炎

--皮肤过敏反应：

荨麻疹、湿疹、皮炎、血管神经性水肿

（2）防治方法

1）查明过敏原，避免接触

2）脱敏治疗

--异种免疫血清脱敏疗法

--特异性变应原脱敏疗

3）药物治疗

--抑制生物活性介质合成和释放

--拮抗生物活性介质的作用

--改善效应器官反应性

4）免疫生物疗法

--Il-12（佐剂）与变应原免疫，使Th2免疫应答向Th1型转换

--DNA疫苗

--人源化抗IgE单克隆抗体

--重组可溶性IL-4受体

5、青霉素应用广泛，临床使用时，有可能引起哪些类型超敏反应性疾病？

简述其发病机制：

（1）I型超敏反应：

指青霉素过敏性休克，其发病机制是青霉素本身并无免疫原性，其降解产物为半抗原，与体内蛋白质结合而产生免疫原性，刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。

当机体再次使用青霉素时，可发生过敏性休克。

（2）II型超敏反应：

指青霉素过敏性血细胞减少症，其发病机制是