生理8.docx
- 文档编号:23856794
- 上传时间:2023-05-21
- 格式:DOCX
- 页数:20
- 大小:63.40KB
生理8.docx
《生理8.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《生理8.docx(20页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
生理8
第八章尿的生成与排出
一.基本要求
掌握:
1.肾小球滤过:
滤过膜及通透性;影响肾小球滤过的因素。
2.肾小管与集合管重吸收功能:
重吸收方式(主动、被动)及Na+、Cl-、H2O、HCO-、K+、葡萄糖重吸收。
溶质浓度、肾小球滤过率对肾小管与集合管重吸收功能影响。
3.肾泌尿功能的调节:
抗利尿激素、醛固酮的生理作用及其分泌的调节。
熟悉:
1.肾的功能、结构特点、肾血液供应特点、肾血流调节。
2.分泌与排泄机能:
H+、NH3、K+的分泌。
3.逆流倍增与逆流交换。
了解:
1.髓质渗透梯度形成的机制。
2.浓缩尿与稀释尿的形成。
3.膀胱与尿道的神经支配、排尿反射。
二.基本概念
肾单位(nephron)、肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)、滤过分数(fildtrationfraction)、有效滤过压(effectivefiltrationpressure)水利尿(waterdiuresis)、渗透性利尿(osmoticdiuresis)、重吸收(reabsoption)、管-球反馈(tubuloglomerularfeedback)、滤过平衡(filtrationequilibrium)、清除率(clearance)、球-管平衡(glomerulotubularbalance)、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosteronesystem)。
三.学习要点
1.肾脏的主要功能是生成尿液,它以尿液的形式将机体代谢终产物、进入体内的异物和过剩的物质以及水分排出体外,从而维持内环境的稳态。
2.尿液的生成首先通过肾小球的滤过作用形成原尿,然后通过肾小管、集合管选择性重吸收和排泌作用生成终尿。
3.肾小球滤过作用的结构基础是滤过膜,它通过机械性屏障和电学屏障进行选择性滤过。
滤过的动力是有效滤过压,它等于肾小球毛细血管压减去肾小球毛细血管血浆胶体渗透压和肾小囊内压。
4.凡能影响肾小球有效滤过压、改变肾血浆流量及滤过膜面积和通透性的因素均可影响肾小球的滤过作用。
5.小管液溶质浓度、肾小球滤过半和肾小管上皮细胞功能的变化是影响肾小管、集合管重吸收的重要因素。
6.肾脏有较高的浓缩和稀释尿液的能力。
肾髓质高渗梯度的存在是尿液被浓缩的前提,而抗利尿激素的有无是决定尿液是否被浓缩或稀释的关键因素。
7.外髓部高渗梯度是由髓袢升支粗段主动重吸收NaCl形成,内髓部渗
透梯度的形成与尿素再循环和NaCl的重吸收有关,其中升支粗段的主动重吸收是整个肾髓质高渗梯度形成的原动力。
肾髓质高渗梯度的维持有赖于直小血管的作用。
8.尿液的生成主要受抗利尿激素和醛固酮的调节。
抗利尿激素可提高远曲小管、集合管对水的通透性,促进水的重吸收,从而调控尿液浓缩和稀稀的程度,维持机体的水平衡。
醛固酮通过保Na+、保水、排K+,从而维持体液的容量。
影响抗利尿激素分泌的因素主要有血浆晶体渗透压和循环血量的改变。
醛固酮的分泌受肾素-血管紧张素系统和血K+、血Na+浓度的调节。
9.菊粉清除率是测定肾小球滤过率、反映肾小球滤过功能变化的重要指标。
酚红排泄试验、葡萄糖最大吸收量试验可分别反映近球小管的分泌和重吸收能力。
尿浓缩稀释试验可反映远端肾单位的功能变化,。
10.尿的排放是一种反射性活动,其初级中枢在骶髓,大脑皮层等排尿反射的高级中枢对初级排尿中枢有易化和抑制性影响,从而控制排尿反射活动。
四.重点与难点提示
(一)肾的功能、结构特点、肾血液供应特点、肾血流调节
1.肾的功能:
①、排泄过程中参与体内水、渗透压、电解质、酸碱平衡的调节。
肾是机体最重要的排泄器官,它对于净化机体内环境及维持稳态起到极其重要作用。
②.合成与分泌多种生物活性物质如,肾素、促红细胞生成素、前列腺素与维生素D3的活化等。
2.肾的功能解剖和肾血流量
(1)肾单位(nephron)是肾结构和基本功能单位。
人的肾约有170-240万个肾单位。
肾单位与集合管共同完成尿的生成过程,其相互间的结构关系如下:
肾小球(毛细血管球)
肾小体肾小囊(脏层、囊腔、壁层)
近曲小管
肾单位近端小管髓袢降支粗段
肾小管髓袢降支细段髓袢
肾髓袢细段髓袢升支细段
髓袢升支粗段
远端小管远曲小管
集合管弓形集合管
直集合管
乳头管
集合管不包括在肾单位内,但在功能上与远曲小管密切相关。
许多集合管汇入乳头管,开口于肾小盏,最后尿液经肾大盏、肾盂、输尿管入膀胱贮存。
肾单位按其所在的部位分为皮质肾单位和近髓肾单位(即髓旁肾单位)两种。
1).皮质肾单位
皮质肾单位的肾小球体积较小,入球小动脉口径较粗,出球小动脉口径较细,两者口径比值约为2:
1。
出球小动脉离开肾小球后再次分为毛细血管,几乎全部包绕于皮质部分的肾小管周围。
其髓袢甚短,只到外髓质,有的甚至不到髓质。
此类肾单位主要分布于肾外皮质层和中皮质层,约占肾单位总数的85%~90%,主要与尿生成有关。
2).近髓肾单位
近髓肾单位的肾小球体积较大,髓袢长,深入到内髓质层,有的甚至到达乳头部。
出球小动脉分成两种小血管:
一种为网状毛细血管,包绕于近曲小管和远曲小管;另一种为细而长的U形直小血管,它与髓袢平行排列。
近髓肾单位的髓袢和直小血管的解剖结构特点,决定其在尿的浓缩和稀释过程中的重要作用。
2.球旁器
球旁器(juxtaglomerularapparatus)主要分布于皮质肾单位,由球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑(maculadensa)三者组成。
致密斑可感受肾小管液中NaCl浓度的变化,将信息传递给球旁细胞,调节肾素的分泌。
3.肾的神经支配
支配肾的交感神经自脊髓胸12至腰2节段发出,其纤维随血管入皮质和外髓部。
它分布于入球小动脉和出球小动脉的平滑肌、肾小管和球旁细胞。
肾交感神经节后纤维末稍释放的去甲肾上腺素,调节肾血流量、肾小管重吸收和肾素的分泌。
4.肾的血液供应
入球小脉入肾小体后进一步分支形成毛细血管网,后者再汇集成出球小动脉离开肾小体。
由于皮质肾单位入球动脉的口经较出球动脉粗一倍,而毛细血管介于两者之间,因此,肾小球毛细血管血压较高,这有利于肾小球的滤过作用。
出球小动脉再次分支成毛细血管网,分布于肾小管和集合管周围,便于肾小管液中的成分重吸收入血液。
5.肾血流量及其调节
肾血流量一般指皮质血流量而言。
1)肾血流量的自身调节
去除神经支配或离体肾灌注实验显示:
当肾动脉灌注压变动于80~180mmHg(10.7~24.0kPa)范围内,肾血流量仍保持相对恒定水平。
这种在没有外来神经支配的情况下,肾血流量在一定动脉血压变动范围内能保持不变的现象,称为肾血流量的自身调节。
肾血流量的自身调节,使肾血流量保持在相对稳定的状态,也是肾小球滤过率保持恒定的基本条件。
2)肾血流量的神经和体液调节
调节肾血流量的主要神经是交感神经,当它兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少。
常见于情绪高度紧张、剧烈运动、疼痛等情况下。
其生理意义在于调节肾血流量,以适应全身血液重新分配的需要,首先保证脑、心等重要器官的血液供应。
然而,长时间肾缺血会引起肾组织损伤,而产生严重后果。
肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、血管升压素等都能使血管收缩,肾血流量减少。
前列腺素、乙酰胆碱、一氧化氮可使肾血管扩张,肾血流量增多。
尿生成的过程包括三个环节:
(1)肾小球滤过作用
(2)肾小管和集合管的重吸收(3)肾小管和集合管的分泌。
(二)肾小球的滤过功能
单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率(glomerularfilterationrateGFR)。
经测定,正常成人肾小球滤过率均为125ml/min。
每昼夜从肾小球滤出的血浆量可达180升,约为体重的3倍。
每分钟流经两侧肾的血流量约为1200ml,以红细胞比容45%计算,血浆流量约为660ml/min,其中滤入肾小囊腔的滤液量约为125ml。
肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数(filtrationfraction)。
即125/660x100%=19%,表明流经肾的血浆约1/5由肾小球滤出生成原尿。
可见,肾小球滤过功能在肾的排泄功能占有重要地位。
肾小球滤过率和滤过分数可作为衡量肾功能的重要指标之一。
1.滤过膜及其通透性
滤过膜超微结构中的这些孔道,构成了物质滤过的机械屏障。
在滤过膜各层表面上覆盖着许多带负电荷的成分,主要为糖蛋白,构成了物质滤过的静电屏障。
病理情况下,机械或电学屏障作用减弱,将使滤过膜的通透性增大,大分子物质则被滤过。
2.有效滤过压
肾小球滤过的动力是有效滤过压(effectivefiltrationpressure)。
因滤过膜对蛋白质通透性几极低,故肾小囊内滤液中蛋白质甚微,其胶体渗透压可忽略不计。
因此,肾小球有效滤过压可用下列简式表示:
有效滤过压=肾小球毛细血管血压—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)
肾小囊内压约为10mmgH,血浆胶体渗透压在入球端约为25mmHg。
血液流经肾小球毛细血管时,随着部分水及小分子物质不断滤出,血浆胶体渗透压逐渐升高,出球端的胶体渗透压上升到35mmHg,根据以上数据,代入上式,有效滤过压计算如下:
入球端有效滤过压=45—(25+10)=10mmHg
出球端有效滤过压=45—(35+10)=0mmHg
由此可见,正常情况下肾血流量大,能使肾小球毛细血管血压维持一定高度,就会不断地有滤液生成.在入球小动脉端有效滤过压为正值,有超滤液的生成。
随着水分子和晶体物质不断滤出,血浆蛋白质浓度相对逐渐增加,血浆胶体渗透压升高,有效滤过压则逐渐降低,在出球小动脉端有效滤过压降至零,就达到滤过平衡(filtrationequilibrium),滤过停止。
3.影响肾小球滤过的因素
肾小球滤过作用受到滤过膜和有效滤过压及肾血流量等因素的影响。
①.滤过膜的结构
人体两肾全部肾小球毛细血管滤过面积及通透性,在正常情况下都较稳定,只有在病理情况下才有所改变,使具有滤过功能的肾小球数目减少,其有效滤过面积减少,因而滤过率降低,出现少尿或无尿。
正常情况下,肾小球滤过膜有一定的选择性通透性,但病理情况下,如缺氧、中毒、炎症等,滤过膜通透性增大,出现蛋白尿甚血尿。
②.有效滤过压
肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压,三者之中任何一种发生改变,都会影响肾小球滤过率。
A.肾小球毛细血管血压
正常情况下,人体动脉血压80~180mmHg范围内波动时,通过肾自身调节作用,使肾血流量与肾小球毛细血管血压保持基本稳定状态,滤过率无明显改变。
一旦血压降到80mmHg以下时,超出自身调节的限度,肾小球毛细血管血压下降,有效滤过压随之降低,滤过率减少,即可出现少尿。
当全身血压降至40~50mmHg以下时,肾小球滤过率降至零,可出现无尿。
B.血浆胶体渗透压
当血浆蛋白减少时,血浆胶体渗透压下降,血液流经肾小球毛细血管时,肾小球有效滤过压升高,滤过率增加。
如经静脉快速大量输入生理盐水,血浆蛋白被稀释,可致血浆胶体渗透压降低,滤过率增加,尿量增多。
.
C.囊内压
正常情况下囊内压也比较稳定。
肾盂或输尿管结石、肿瘤等多种原因引起的尿路梗阻时,肾小囊内尿液排出不畅,梗阻部位以上压力升高,进而囊内压增高,使有效滤过压降低,肾小球滤过率减少。
③.肾血浆流量
肾血浆流量(renalplasmaflow)是影响肾小球滤过的重要因素。
在临床上,静脉大量输液时,由于肾小球血浆流量增加,血液从入球动脉端流向出球动脉端的过程中,胶体渗透压上升速度减慢,因而滤过平衡靠近出球小动脉端,具有滤过作用的毛细血管段加长,有效滤过面积增大,肾小球滤过率增加。
相反,滤过率明显减少。
(三)肾小管与集合管的转运功能
重吸收基本方式分为主动重吸收和被动重吸收。
主动与被动重吸收两者密切联系,互相影响:
如小管液中Na+主动重吸收,形成小管液内外电位梯度,Cl-便顺电位梯度扩散;Na+和Cl-的重吸收,导致小管液渗透压降低,小管液中的水向周围的高渗区被动扩散。
1.肾小管和集合管的重吸收功能
(1)Na+和Cl-重吸收各段肾小管对Na+重吸收率也不相同,在近端小管约重吸收65%~70%。
在远端小管约重吸收10%,其余在髓袢升支粗段和集合管重吸收。
①端肾小管前半段:
Na+的重吸收能力较强,其主动重吸收主要与H+的分泌、葡萄糖、氨基酸、HCO3ˉ重吸收相耦联。
②近端小管后半段:
Cl-被动重吸收,造成小管腔内带正电荷,管外带负电荷,于是Na+顺电位梯度同样经紧密连接而被重吸收。
可见在近端小管前半段Na+的重吸收是主动的,而HCO3-、Cl-、水的重吸收是被动的,在近端小管后半段Na+与Clˉ的重吸收则都是被动的。
近端小管液中水伴随着溶质的重吸收而吸收,因此,小管液与血浆渗透压相同,是等渗重吸收。
③髓袢升支细段和粗段:
NaCl的重吸收与尿的浓缩、稀释密切相关。
小管液流经髓袢升支细段时由于管腔内NaCl浓度很高,管壁对Na+有通透性,Na+顺梯度扩散至髓部组织间液,Clˉ随之被动扩散.这样小管内NaCl浓度逐渐降低,而内髓组织液NaCl浓度随着小管的上升而不断升高,形成渗透梯度。
④髓袢升支粗段对NaCl的重吸收以1Na+:
2Cl-:
1K+ 同向转运模式进行,在髓袢升支粗段Na+重吸收的原动力是Na+泵,继发性重吸收了2个Cl-,相伴有2个Na+重吸收既1个Na+是通过Na+泵转运,另一个Na+经紧密连接而被动重吸收。
由于髓袢升支细段与粗段对水通透性很低,小管液中水不被重吸收所致渗透压逐渐下降。
而NaCl不断扩散至组织间液,因此,组织间液渗透压则逐渐升高,这一水盐重吸收分离的现象是尿的浓缩与稀释的有利条件。
速尿与利尿酸等利尿剂能抑制1Na+:
2Cl-:
1K+同向转运体的功能,抑制NaCl的重吸收,内髓组织间液渗透梯度难以形成,达到利尿效应。
⑤远曲小管和集合管对NaCl重吸收是通过Na+泵主动转运的,在远曲小管初段,Na+与Cl-形成Na+-Cl-同向转运体进入细胞内,经Na+泵将Na+送至细胞间隙,Cl-被动扩散后,重吸收入血液。
(2)葡萄糖的重吸收
正常情况下,终尿中几乎不含葡萄糖,这说明小管液中的葡萄糖全部被重吸收。
近曲小管对葡萄糖重吸收有一定限度,当葡萄糖滤过量超过200~225mg/min,即血浆葡萄糖浓度约160~180mg/100ml时,由于一部分小管对葡萄糖的吸收已达到极限,未被重吸收的葡萄糖随尿排出形成糖尿。
将不出现糖尿的最高血糖浓度(160~180mg/100ml)称为肾糖阈。
人肾对葡萄糖重吸收的极限量,若以葡萄糖滤过量计算,成年男性约375mg/min,女性为300mg/min。
肾小管对葡萄糖重吸收的极限量,可能是因近曲小管膜上Na+-葡萄糖同向转运体的数量有限。
病理情况下,近曲小管对Na+重吸收减弱,葡萄糖重吸收极限量也随之下降。
(3)HCO3-的重吸收
进入到肾小管滤液中的NaHCO3可解离成Na+和HCO3-。
HCO3-重吸收与小管上皮细胞分泌的H+和解离的Na+二者交换有关。
HCO3-的重吸收是以CO2形式扩散的,这种重吸收形式先于Cl-的重吸收。
当滤液中的HCO3-超过分泌H+时,由于HCO3-不易通过管腔膜,过多的HCO3-便随尿排出。
HCO3-的重吸收与Na+-H+的交换为血液提供了碱储备,对于维持机体酸碱平衡相对恒定起着重要作用。
(4)K+的重吸收
滤液中的K+大部分在近曲小管重吸收,小部分K+在远曲小管和集合管继续重吸收,尿中的K+则是远曲小管和集合管分泌的。
近曲小管K+的重吸收是逆着K+的浓度梯度和电位梯度主动转运的。
(5)水的重吸收
滤液中的水99%被重吸收,水的重吸收都是通过渗透作用而被动重吸收的。
决定于小管内外渗透梯度和管壁对水的通透性。
水的重吸收部位:
①在近端小管的重吸收呈等渗性,与机体水的平衡调节无关。
②水在远曲小管和集合管的重吸收受抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)的调节,抗利尿激素的分泌量可改变小管壁对水的通透性。
这部分水的重吸收是调节性重吸收,对于维持机体内的水平衡起重要作用,正常人24h尿量1.5升,如调节性重吸收降低1%,尿量即成倍增长。
2.肾小管和集合管的分泌
(1)H+的分泌
①在近端小管上皮细胞内H+的分泌是通过Na+-H+交换进行的。
②在远曲小管和集合管的闰细胞也可分泌H+,它分泌的H+与小管液中的HPO42-结合形成H2PO4-。
H+ 也可与小管液中的NH3结合,形成NH4+,最后以铵盐形式随尿排出。
③远曲小管、集合管除Na+-H+交换外,还有Na+-K+交换,两者间存在着竞争性抑制。
(2)K+的分泌
终尿中的K+主要由远曲小管和集合管分泌。
K+的分泌与Na+重吸收关联,称为Na+-K+交换。
Na+-K+交换与Na+-H+交换具有互相竞争作用。
Na+-K+交换增多时,则Na+-H+交换减少。
酸中毒时,肾小管细胞内碳酸酐酶活性增强,H+生成增多,于是Na+-H+交换增多,Na+-K+交换则减少,尿中排H+增多而排K+减少,常出现高血钾。
(3)NH3的分泌
NH3主要由谷氨酰胺脱氨基生成,NH+是脂溶性物质,容易通过细胞膜扩散,其扩散方向朝着pH值低的一侧进行,H+的分泌降低了小管液pH值,NH3向小管腔中扩散,并在小管内与H+结合生成NH4+。
Na+-H+交换加强,促进NaHCO3的重吸收。
因此,肾小管上皮细胞NH3的分泌,不仅铵盐的生成促进排酸,而且还可维持血浆中NaHCO3浓度。
(三)尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩与稀释是与血浆渗透压相比较而言。
机体缺水时尿的渗透浓度高于血浆渗透压,称为高渗尿。
若饮水过多时,尿的渗透浓度低于血浆渗透压,称为低渗尿。
如果无论机体水分过剩或缺水,尿渗透浓度与血浆渗透压相等,为等渗尿,表明肾浓缩和稀释的能力遭到破坏。
尿液的浓缩和稀释过程是肾调节体内水的平衡和维持血浆渗透压的重要途径。
因此,测定尿液渗透浓度可较准确的反映肾的浓缩与稀释功能。
尿液的稀释与浓缩过程主要在肾髓质的髓袢、远曲小管和集合管中进行的,与水的重吸收密切相关。
1.尿液的稀释
尿液稀释的关键部位在髓袢升支粗段。
因升支粗段上皮细胞对NaCl主动重吸收,而对水则无通透性,致小管液渗透压随之降低为低渗液。
当低渗液流经远曲小管和集合管过程中,如果体内水过剩,抗利尿激素释放减少,远曲小管和集合管,对水通透性下降,而NaCl与其它溶质继续主动重吸收,造成小管液渗透压随之进一步降低形成低渗液,排出稀释尿。
2.尿液的浓缩
尿液的浓缩与肾髓质梯度的建立、抗利尿激素的分泌有密切关系。
在抗利尿激素的作用下,低渗的小管液从外髓集合管流向内髓集合管时水分不断的重吸收,使小管液不断浓缩而变成高渗液。
直至小管液与肾髓质的渗透浓度相近似为止,最终形成浓缩尿,其渗透浓度可高达1200mOsm/L。
由此可见,尿液浓缩的基本条件是肾髓质渗透梯度的建立和抗利尿素的存在。
而髓袢是渗透梯度形成的主要结构基础,髓袢愈长则浓缩功能愈强。
而尿液浓缩的程度则与抗利尿激素的分泌量有关。
3.肾髓质高渗梯度的形成
近髓肾单位的髓袢与直小血管是一个并行排列液体逆向流动的U形管道,而各段肾小管对溶质和水有选择性通透性,构成了逆流系统,为肾髓质的渗透梯度的形成具备了条件。
4.逆流倍增与逆流交换现象
逆流是一个物理学概念,是指两个并列的管道中流动着方向相反的液体。
如果甲乙两管间存在着浓度差或温差,而且两者具有通透性或导热性。
则液体在逆流过程中,其溶质或热量可在两管间进行交换,构成逆流交换系统。
逆流交换系统升支中的液体浓度或热能不断进入降支,使降支中的液体浓度或温度逐渐升高,升支中的液体浓度或温度逐渐降低,导致两管从顶端至底端之间形成明显的浓度或温度梯度,这一现象称为逆流倍增(countercurrentmultiplier)。
5.外髓质高渗梯度的形成
外髓部是逆流倍增过程的起始部位,由于髓袢升支粗段位于外髓部,能主动重吸收NaCl,对水则不易通透,所以外髓部的高渗梯度主要由升支粗段NaCl重吸收形成的。
6.内髓质高渗梯度的形成
内随部高渗梯度形成与内髓质集合管尿素再循环和髓袢升支细段NaCL由管内向管外组织间液顺梯度扩散有关。
①尿素再循环:
髓袢升支细段管壁对尿素具有中等度的通透性,内髓部组织液中尿素便顺浓度梯度进入髓袢升支细段,小管液相继流经升支粗段、远曲小管、皮质部、外髓部集合管至内髓集合管处,尿素再顺浓度梯度扩散到组织液,形成尿素再循环,促进内髓部高渗梯度的形成。
②NaCL对渗透梯度形成的作用:
在髓袢降支细段对NaCl不易通透,但对水有通透性,降支细段小管液NaCl浓度愈来愈高,到髓袢顶端转折处达最高值。
小管液转入升支细段后,管壁对NaCl有较高通透性,对水则不易通透,NaCl便顺浓度梯度扩散入内髓部组织液,提高内髓部渗透梯度。
总结:
A.髓袢升支粗段Na+和Clˉ主动重吸收是形成外髓部高渗梯度的原动力;
B.内髓部的高渗梯度主要由NaCl和尿素共同形成的。
总之,髓质高渗梯度是依赖于髓袢的逆流倍增作用建立的,尿素的再循环增强了髓质高渗梯度,而髓质高渗梯度的维持还有赖于直小血管的逆流交换作用。
7.直小血管在保持肾髓质高渗中的作用
肾髓质高渗梯度的保持依赖于直小血管的逆流交换作用。
直小血管由近髓肾单位出球小动脉延伸而来,也呈U形,平形于髓袢,其升、降支构成一个逆流系统。
①Na+与尿素在直小血管降支、升支和局部组织液之间进行循环流转。
②直小血管血流速度很慢,能充分进行逆流交换。
因此,当直小血管升支离开外髓部时,只把多余的溶质与水从髓质组织液中随血流Na+返回体循环。
直小血管的逆流交换作用,保留了髓质组织液中的溶质,带走了多余的水,因而肾髓质高渗梯度得以保持。
(四)尿生成的调节
1.肾内自身调节
(1)小管液中溶质的浓度
小管液中溶质所形成的渗透浓度,是对抗肾小管和集合管重吸收水的力量。
若小管液中溶质浓度增大,渗透浓度随之升高,就会阻碍肾小管对水的重吸收,排出尿量增多,这种利尿现象称为渗透性利尿(osmoticdiuresis);如糖尿病患者多尿并尿中含有糖。
临床上常用甘露醇或山梨醇等,以增加小管液中溶质浓度来提高小管液的渗透梯度,对抗水的重吸收,达到渗透性利尿目的。
(2)球-管平衡
近端小管的重吸收率与肾小球滤过率之间存在着平衡的关系。
肾小球滤过率增加时,滤液中Na+与水含量增加,近端小管对Na+和水重吸收率也相应增加;反之亦然。
正常情况时无论肾小球滤过率增多或减少,近端小管呈定比重吸收(costantfractionreabsorption),该段小管重吸收率始终占肾小球滤过率的65%~70%,这种定比关系称为球-管平衡(glomerulo-tubularbalance)。
它使终尿量及溶质不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度波动。
2.神经和体液调节
(1)肾交感神经
肾交感神经兴奋时对尿生成过程的影响是:
①.肾血管收缩,导致肾小球滤过率降低,出现少尿或无尿。
②.直
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 生理