急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识.docx

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急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识

《急性肺血栓栓塞症诊断及治疗中国专家共识》

中华医学会心血管病分会肺血管病学组

中国医师协会心血管内科医师分会

前言

急性肺血栓栓塞症（acutepulmonarythromboembolism，APTE）是一种严重危害人类健康的常见疾病1。

随着临床医师诊断意识的提高和诊断技术的发展，急性肺栓塞已经成为我国常见心血管疾病2。

但临床实践中仍存在治疗不规范、不及时现象，尤其是溶栓治疗更是缺乏有指导意义的指南性文件，十分不利于一线临床医师进行规范化治疗。

鉴于此，中华医学会心血管病分会肺血管病学组根据国际最新急性肺血栓栓塞症诊断和治疗指南，结合我国专家临床经验，制定适合我国临床应用的中国专家共识。

该共识旨在规范我国急性肺血栓栓塞症的诊断流程和治疗方案，提高我国急性肺血栓栓塞症的诊治水平，改善预后。

专用术语与定义

肺栓塞（pulmonaryembolism，PE）是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。

肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism，PTE）是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，占肺栓塞的绝大多数，是最常见的肺栓塞类型，通常所称的PE即指PTE。

肺梗死（pulmonaryinfarction，PI）定义为肺栓塞后，如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。

大块肺栓塞（massivepulmonaryembolism）是指肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90mmHg，或下降超过40mmHg/5分钟）。

次大块肺栓塞（submassivepulmonaryembolism）是指肺栓塞导致右室功能减退。

深静脉血栓形成（deepvenousthrombosis，DVT）是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。

静脉血栓栓塞症（venousthromboembolism，VTE）：

由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现，因此统称为VTE。

经济舱综合征（economyclasssyndrome,ECS）是指由于长时间空中飞行，静坐在狭窄而活动受限的空间内，双下肢静脉回流减慢、血流淤滞，从而发生DVT和（或）PTE，又称为机舱性血栓形成。

长时间坐车（火车、汽车、马车等）旅行也可以引起DVT和（或）PTE，所以广义的ECS又称为旅行者血栓形成（traveler’sthrombosis）。

流行病学

肺栓塞的准确发病率至今尚不清楚。

最新研究表明，全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓形成患者约数百万人。

美国估计每年新发约65-70万肺栓塞患者，其中约有25万人需要住院治疗3。

急性肺栓塞死亡率高达15%，已超过急性心肌梗死的死亡率。

我国目前缺乏肺栓塞准确的流行病学资料，但随着临床医师诊断意识的不断提高，肺栓塞已成为一种公认的常见心血管疾病。

危险因素

VTE危险因素包括易栓倾向和获得性危险因素。

易栓倾向除factorVleiden等导致易栓症外（见表1），还发现ADRB2和LPL基因多态性与VTE独立相关4，非裔美国人VTE死亡率高于白人也提示遗传因素是重要的危险因素。

研究还发现肺栓塞死亡率随着年龄增加而增加；肺栓塞发病率无性别差异5；另外肥胖患者VTE发病率为正常人群的2～3倍；肿瘤患者VTE发病率为非肿瘤人群的2倍等，提示获得性危险因素在VTE发病机制中起重要作用（见表2）。

表1.　VTE相关的易栓倾向

遗传性

　　factorVleiden导致蛋白C活化抵抗

凝血酶原20210基因突变

　　抗凝血酶III缺乏

　　蛋白C缺乏

蛋白S缺乏

获得性

　　抗磷脂抗体综合征

　　高同型半胱氨酸血症

表2.　VTE常见获得性危险因素

高龄

动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变

肥胖

吸烟

慢性阻塞性肺疾病

VTE病史或家族史

近期手术史、创伤或活动受限如中风

急性感染

长时间旅行

肿瘤

妊娠、口服避孕药或激素替代治疗

起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管

病理生理学

肺血栓栓塞症一旦发生，肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，可导致不同程度的血流动力学和呼吸功能改变。

轻者几无任何症状，重者可导致肺血管阻力突然增加，肺动脉压升高，心输出量下降，严重时因冠状动脉和脑动脉供血不足，导致晕厥甚至死亡。

1.　血流动力学改变：

肺血栓栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。

肺血流受损25%～30%时平均肺动脉压轻度升高，肺血流受损30%～40%时平均肺动脉压可达30mmHg以上，右室平均压可升高；肺血流受损40%～50%时平均肺动脉压可达40mmHg，右室充盈压升高，心指数下降；肺血流受损50%～70%可出现持续性肺动脉高压；肺血流受损＞85%可导致猝死6。

2.　右心功能不全：

肺血管床阻塞范围和基础心肺功能状态是右心功能不全是否发生的最重要因素。

肺血管床阻塞范围越大则肺动脉压升高越明显。

5-羟色胺等缩血管物质分泌增多、缺氧及反射性肺动脉收缩会导致肺血管阻力及肺动脉压力进一步升高，最终发生右心功能不全7。

右室超负荷可导致脑钠肽、脑钠肽前体及肌钙蛋白等血清标记物升高，预示患者预后较差。

3.　心室间相互作用：

肺动脉压迅速升高会导致右室后负荷突然增加，引起右室扩张、室壁张力增加和功能紊乱。

右室扩张会引起室间隔左移，导致左室舒张末期容积减少和充盈减少，进而心排血量减少，体循环血压下降，冠状动脉供血减少及心肌缺血。

大块肺栓塞引起右室壁张力增加导致右冠状动脉供血减少，右室心肌氧耗增多，可导致心肌缺血和心源性休克甚至死亡。

4.　呼吸功能：

肺栓塞还可导致气道阻力增加、相对性肺泡低通气、肺泡无效腔增大以及肺内分流等呼吸功能改变，引起低氧血症和低CO2血症等病理生理改变。

临床表现

1.　症状：

肺血栓栓塞症的症状缺乏特异性，主要取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、肺等器官的基础疾病7,8。

较小栓子可能无任何临床症状。

较大栓子可引起呼吸困难、紫绀、昏厥、猝死等。

有时昏厥可能是APTE的唯一或首发症状。

当肺栓塞引起肺梗死时，临床上可出现“肺梗死三联征”，表现为：

①胸痛，为胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；②咯血；③呼吸困难。

合并感染时伴咳嗽、咳痰、高热等症状。

由于低氧血症及右心功能不全，可出现缺氧表现，如烦躁不安、头晕、胸闷、心悸等。

因上述症状缺乏临床特异性，给诊断带来一定的困难，应与心绞痛、脑卒中及肺炎等疾病相鉴别。

2.　体征：

主要是呼吸系统和循环系统体征，特别是呼吸频率增加（超过20次/分）、心率加快（超过90次/分）、血压下降及发绀8。

颈静脉充盈或异常搏动提示右心负荷增加；下肢静脉检查发现一侧大腿或小腿周径较对侧增加超过1cm，或下肢静脉曲张，应高度怀疑肺血栓栓塞症。

其他呼吸系统体征有肺部听诊湿啰音及哮鸣音，胸腔积液阳性等。

肺动脉瓣区可出现第2心音亢进或分裂，三尖瓣区可闻及收缩期杂音。

APTE致急性右心负荷加重，可出现肝脏增大、肝颈静脉反流征和下肢水肿等右心衰竭的体征。

3.　肺栓塞临床综合征

急性肺栓塞可分为三类综合征，有助于估计预后和指导治疗方案的制定（见表3）。

其中大块肺栓塞易导致心源性休克和多器官功能衰竭。

肾功能不全、肝功能不全和精神紧张是常见临床表现，是需要紧急处理的急症。

表3.　急性肺栓塞临床分类

分类

临床表现

治疗

大块肺栓塞

收缩压≤90mmHg或组织灌注差或多器官功能衰竭＋左或右或双侧肺动脉栓子

溶栓治疗或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入＋抗凝治疗

次大块肺栓塞

血流动力学稳定但合并中－重度右室功能不全或扩张

抗凝治疗＋溶栓或肺动脉血栓摘除术或腔静脉滤器植入（有争议）

轻－中度肺栓塞

血流动力学稳定

右室大小和功能正常

抗凝治疗

实验室检查

1动脉血气分析：

是诊断APTE的筛选性指标。

应以患者就诊时卧位、未吸氧、首次动脉血气分析的测量值为准，特点为低氧血症、低碳酸血症、肺泡动脉血氧分压差[P（A-a）O2]增大及呼吸性碱中毒。

因为动脉血氧分压随年龄的增长而下降，所以血氧分压的正常预计值应按照公式PaO2（mmHg）=106–0.14×年龄（岁）进行计算。

值得注意的是，血气分析的检测指标不具有特异性，据统计，约20%确诊为APTE的患者血气分析结果正常。

2.血浆D-二聚体：

是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物。

在血栓栓塞时，因血栓纤维蛋白溶解使其血中浓度升高。

血浆D-二聚体对APTE诊断的敏感度达92%～100%，但其特异度较低，仅为40%～43%，手术、外伤和急性心肌梗死时D-二聚体也可增高。

血浆D-二聚体测定的主要价值在于能排除APTE9。

低度可疑的APTE患者首选用ELISA法定量测定血浆D-二聚体，若低于500μg/L可排除APTE；高度可疑APTE的患者不主张做此检查，因为对于该类患者，无论血浆D-二聚体检测结果如何，都不能排除APTE，均需进行CT肺动脉造影等重要评价检查。

3.心电图：

对APTE的诊断无特异性。

心电图早期常常表现为胸前导联V1~V4及肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段压低和T波倒置，部分病例可出现SⅠQⅢTⅢ（即Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置），这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起。

应注意与非ST段抬高的急性冠脉综合征进行鉴别，并观察心电图的动态改变。

4.超声心动图：

超声心动图不能作为APTE的确诊方法，但在预后评估及除外其他心血管疾患方面有重要价值10。

超声心动图可提供APTE的直接征象和间接征象。

直接征象能看到肺动脉近端或右心腔血栓，但阳性率低。

间接征象多是右心负荷过重的表现，如右心室壁局部运动幅度降低，右心室和（或）右心房扩大，三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常，肺动脉干增宽等。

5.胸部X线平片：

肺动脉栓塞如果引起肺动脉高压，X线平片可出现肺缺血征象如肺纹理稀疏、纤细，肺动脉段突出或瘤样扩张，右下肺动脉干增宽或伴截断征，右心室扩大征。

也可出现肺野局部浸润阴影；尖端指向肺们的楔形阴影；盘状肺不张；患侧膈肌抬高；少量胸腔积液等；胸膜增厚粘连等。

6.CT肺动脉造影：

CT具有无创、扫描速度快、图像清晰、较经济的特点，可直观判断肺动脉栓塞累及的部位及范围，肺动脉栓塞的程度及形态。

PTE的直接征象为肺动脉内低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之内（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象包括肺野楔形密度增高影条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分布减少或消失等11。

CT肺动脉造影是诊断PTE的重要无创检查技术，敏感性为90%，特异性为78%～100%。

其局限性主要在于对亚段及以远端肺动脉内血栓的敏感性较差。

在临床应用中，CT肺动脉造影应结合患者临床可能性评分进行判断。

低危患者如果CT结果正常，即可排除PTE；对临床评分为高危的患者，CT肺动脉造影结果阴性并不能除外单发的亚段肺栓塞。

如CT显示段或段以上血栓，能确诊PTE，但对可疑亚段或以远血栓，则需进一步结合下肢静脉超声、肺通气灌注扫描或肺动脉造影等检查明确诊断。

7.放射性核素肺通气灌注扫描：

典型征象是与通气显像不匹配的肺段分布的灌注缺损。

其诊断肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%，且不受肺动脉直径的影响，尤其在诊断亚段以下动脉血栓栓塞中具有特殊的意义。

但任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺部疾病等均可造成局部血流通气失调，因此单凭此项检查可能造成误诊，部分有基础心肺疾病的患者和老年患者由于不耐受等因素也使其临床应用受限。

此检查可同时行双下肢静脉显像，与胸部X线平片、肺动脉CT造影相结合，可大大提高诊断的特异度和敏感度12。

8.磁共振肺动脉造影（MRPA）：

在单次屏气下（20秒内）完成MRPA扫描，可确保肺动脉内较高信号强度，直接显示肺动脉内栓子及PTE所致的低灌注区。

该法对肺段以上肺动脉内血栓诊断的敏感度和特异度均高，适用于碘造影剂过敏者。

9.肺动脉造影：

是诊断肺栓塞的“金标准”，其敏感性为98%，特异性为95%～98%，PTE的直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟，在其他检查难以肯定诊断时，如无禁忌证，应果断进行造影检查13。

10.下肢深静脉检查：

肺血栓栓塞症和深静脉血栓形成为静脉血栓栓塞症的不同临床表现形式，90%PTE患者栓子来源于下肢DVT，70%PTE患者合并DVT14。

由于PTE和DVT关系密切，且下肢静脉超声操作简便易行，因此下肢静脉超声在PTE诊断中的价值应引起临床医师的重视。

对怀疑PTE患者应检测有无下肢DVT形成，除常规下肢静脉超声外，对可疑患者推荐行加压静脉超声成像（compressionvenousultrasonography,CUS）检查，即通过探头压迫观察等技术诊断下肢静脉血栓形成，静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为DVT的特定征象。

CUS诊断近端血栓的敏感性为90%，特异性为95%15。

急性肺栓塞诊断流程

Dutch研究采用临床诊断评价评分表对临床疑诊肺栓塞患者进行分层（见表4），该评价表具有便捷、准确的特点16。

其中低度可疑组中仅有5%患者最终诊断为肺栓塞。

表4.　临床诊断评价评分表

>4分为高度可疑，≤4分为低度可疑

分值

DVT症状或体征

3

PE较其它诊断可能性大

3

心率>100次/分

1.5

4周内制动或接受外科手术

1.5

既往有DVT或PE病史

1.5

咯血

1

6月内接受抗肿瘤治疗或肿瘤转移

1

急性肺栓塞的诊断流程见图113。

疑诊肺栓塞

病史、体格检查、指氧、胸片、心电图

临床判断评价≤4分

临床判断评价＞4分

D-Dimer

高

CT肺动脉造影

正常

排除肺栓塞

阳性

诊断肺栓塞

正常

排除肺栓塞

图1.　急性肺栓塞的诊断流程

急性肺栓塞治疗

急性肺栓塞需根据病情严重程度制定相应的治疗方案，因此必须迅速准确地对患者进行危险度分层，为制定相应的治疗策略提供重要依据（见图2）。

危险度分层主要根据临床评价、心脏血清标记物（脑钠肽、N末端脑钠肽前体、肌钙蛋白）、右室大小和功能三项指标进行评价（表5，表6）17。

表5急性肺栓塞危险分层的常用指标

危险分层指标

临床表现

休克

低血压（收缩压<90mmHg，或血压下降超过40mmHg、持续15min）

右室功能不全征象

超声心动图提示右室扩张、压力超负荷

CT提示右室扩张

右心导管检查提示右室压力过高

脑钠肽（BNP）或N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）升高

心肌损伤标志

TnI或TnT阳性

表6.急性肺栓塞危险度分层

肺栓塞死亡

危险

危险度标识

推荐治疗

休克或低血压

右室功能不全

心肌损伤

高危（>15%）

+

+

+

溶栓或肺动脉血栓摘除术

中危（3-15%）

-

-

-

+

+

住院治疗

+

-

-

+

低危（<1%）

-

-

-

早期出院或门诊治疗

急性肺栓塞

危险度分层

临床评价

肺栓塞范围

肌钙蛋白、脑钠肽、N末端脑钠肽前体

右室功能

低危

高危

抗凝治疗

溶栓或肺动脉血栓摘除术＋抗凝治疗

图2.　基于危险度分层制定急性肺栓塞治疗策略13。

1.一般治疗：

对高度疑诊或者确诊的APTE患者，应密切监测患者的生命体征，对有焦虑和惊恐症状的患者应适当使用镇静剂，胸痛者予止痛药治疗。

绝对卧床至达到抗凝治疗有效（保持国际标准化比值在2.0左右）方可，保持大便通畅，避免用力。

并应用抗生素控制下肢血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。

动态监测心电图、动脉血气分析。

2.呼吸循环支持治疗：

对有低氧血症的患者，采用鼻导管或面罩吸氧。

当合并呼吸衰竭时，可使用经鼻面罩无创性机械通气或经气管插管行机械通气。

确诊以后尽可能避免应用其它有创的检查手段，以免在抗凝或溶栓治疗过程中出现局部大出血。

应用机械通气中应尽量减少正压通气对循环系统的不良影响。

对于出现右心功能不全、心排血量下降但血压尚正常的患者，可给予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的药物，如多巴胺或多巴酚丁胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。

血管活性药物在静脉注射负荷量后（多巴胺3～5mg，去甲肾上腺素1mg），持续静脉滴注维持18。

对于液体负荷疗法需谨慎，因为过多的液体负荷可能会加重右心室扩张并进而影响心排血量，一般所予负荷量限于500mL之内19。

3.抗凝治疗：

高度疑诊或确诊APTE的患者应立即予抗凝治疗20。

1）普通肝素：

予2000～5000IU或按80IU/kg静脉注射，继之以18IU/kg/h持续静脉滴注。

抗凝必须充分，否则将严重影响疗效，并可导致血栓的复发率明显增高。

在开始治疗后的最初24小时内需每4～6小时测定部分凝血活酶时间（APTT）1次，并根据该测定值调整普通肝素的剂量（表7），每次调整剂量后3小时测定APTT，使APTT尽快达到并维持于正常值的1.5～2.5倍。

治疗达到稳定水平后，改为每日测定APTT1次。

由于应用普通肝素可能会引起血小板减少症（heparin-inducedthrombocytopenia，HIT），故在使用普通肝素的第3～5日必须复查血小板计数，若较长时间使用普通肝素，应在第7～10日和14日复查，而普通肝素治疗的2周后则较少出现血小板减少症。

若患者出现血小板计数迅速或持续降低超过30%，或血小板计数小于100×109/L，应立即停用普通肝素，一般停用10日内血小板数量开始逐渐恢复。

表7.根据APTT调整普通肝素剂量的方法

APTT

普通肝素调整剂量

<35秒（<1.2倍正常对照值）

静脉注射80IU/kg，然后静脉滴注剂量增加4IU/kg/h

35～45秒（1.2～1.5倍正常对照值）

静脉注射40IU/kg，然后静脉滴注剂量增加2IU/kg/h

46～70秒（1.5～2.3倍正常对照值）

无需调整剂量

71～90秒（2.3～3.0倍正常对照值）

静脉滴注剂量减少2IU/kg/h

>90秒（>3倍正常对照值）

停药1小时，然后静脉滴注剂量减少3IU/kg/h

2）低分子量肝素：

根据体重给药，建议100IU/kg/次，皮下注射每日1～2次。

使用该药的优点是无需监测APTT。

但对肾功能不全的患者需谨慎使用低分子量肝素，并应根据抗Ⅹa因子活性来调整剂量。

对于有严重肾功能不全的患者在初始抗凝时使用普通肝素是更好的选择（肌酐清除率<30ml/min），因为普通肝素不经肾脏代谢。

对于有严重出血倾向的患者，也应使用普通肝素进行初始抗凝，因为其抗凝作用可被很快逆转。

此外对过度肥胖患者或孕妇应监测血浆抗Ⅹa因子活性，并据以调整剂量。

而对于其他APTE患者，都可使用皮下注射低分子量肝素进行抗凝。

低分子量肝素的分子量较小，HIT发生率较普通肝素低，可在疗程大于7天时每隔2～3天检查血小板计数。

3）选择性Ⅹa因子抑制剂（fondaparinux，磺达肝癸钠）：

又称戊聚糖钠，是一种新型抗凝药，起效快，不经肝脏代谢，不与非特异蛋白结合，生物利用度高达100%，而且因药物半衰期为15～20h，药代动力学稳定，可根据体重固定剂量每天皮下注射1次，无需监测凝血指标，但对肾功能不全患者应减量或慎用。

使用剂量为5mg（体重<50kg）；7.5mg（体重50～100kg）；10mg（体重>100kg）。

建议普通肝素、低分子量肝素或者磺达肝癸钠至少应用5日，直到临床症状稳定方可停药。

4）华法林：

病人需要长期抗凝应首选华法林，其抗凝作用主要是降低血浆凝血酶原的数量和凝血因子Ⅹ的活性，初始通常与低分子量肝素联合使用，起始剂量为2.5～3.0mg/d，3～4日后开始测定国际标准化比值，当该比值稳定在2.0～3.0时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。

抗凝治疗的时间应因人而异，部分病例的危险因素可短期内消除，如口服雌激素、短期制动、创伤和手术等，抗凝治疗3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，给予抗凝治疗至少6个月；APTE合并深静脉血栓形成患者需长期抗凝；特发性或合并凝血因子异常的深静脉血栓形成导致的APTE需长期抗凝；若为复发性肺血栓栓塞症或合并慢性血栓栓塞性肺高压的患者，需长期抗凝；APTE合并癌症患者抗凝治疗至少6个月，部分病例也需无限期抗凝治疗。

4.肺动脉血栓摘除术：

适用于危及生命伴休克的急性大块肺栓塞，或肺动脉主干、主要分支完全堵塞，而有溶栓治疗禁忌证或溶栓等内科治疗无效的患者21。

血栓摘除术应在主肺动脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在段肺动脉中也进行，当血流动力学改善后就应终止操作。

5.腔静脉滤器：

可防止下肢深静脉血栓再次脱落引起肺栓塞，主要适应证有①下肢近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症者；②下肢近端静脉大块血栓溶栓治疗前；③经充分抗凝治疗后肺栓塞复发者；④伴有血流动力学不稳定的大块肺栓塞；⑤行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术者；⑥伴严重肺动脉高压或肺源性心脏病患者。

因滤器只能预防肺栓塞复发，并不能治疗深静脉血栓形成，因此需严格掌握适应证，植入滤器后仍需长期抗凝治疗，防止血栓形成。

植入永久型滤器植入后能减少肺栓塞的发生，但并发症发生率较高。

早期并发症如滤器植入部位血栓形成的发生率为10%；晚期DVT发生率约20%。

40%的患者出现栓塞后综合征，5年闭塞率约22%，9年闭塞率约33%22,23。

为避免腔静脉滤器长期留置体内带来的并发症，可选择植入可回收滤器，单中心临床研究表明可回收滤器能有效预防PE再发，且滤器回收后血栓栓塞事件复发的发生率与对照组无明显差异24,25。

待下肢静脉血栓消失或无血栓脱落风险时可将腔静脉滤器回收取出。

建议回收取出时间控制在12～14天内。

溶栓治疗

溶栓药可直接或间接地将纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶，迅速降解纤维蛋白，使血块溶解；另外，还通过清除和灭活纤维蛋白原、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ及系统纤维蛋白溶酶原，干扰血凝；纤维蛋白原降解产物增多，抑制纤维蛋白原向纤维蛋白转变，并干扰纤维蛋白的聚合。

溶栓治疗可以迅速溶解血栓和恢复肺组织灌注，逆转右心衰竭，增加肺毛细血管血容量及降低病死率和复发率。

欧美多项随机临床试验一致证实，溶栓治疗能够快速改善肺血流动力学指标，改善患者早期生存率26,27,28。

国内一项大样本的回顾性研究29也证实对APTE患者行尿激酶或rt-PA溶栓治疗+抗凝治疗总有效率96.6%，显效率42.7%，病死率3.4%，显著优于对症治疗组和单纯抗凝治疗组。

美国胸科医师协会已制定肺栓塞溶栓治疗专家共识，对于血流动力学不稳定的APTE患者建议立即溶栓治